(Révisé) Auto-APP5 | Transplantation Flashcards

Créé par: Olivier Nguyen Révisé par: Diana

1
Q

À quel chromosome est associé le complexe majeur d’histocompatibilité?

A

Grand locus génétique du chromosome 6 humain<div><br></br></div><div>Ils gouvernent la synthèse des antigènes d’histocompatibilité (CMH ou système HLA).</div>

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2
Q

Quels sont les 3 groupes des antigènes de classe 1?

A

A, B, C

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3
Q

Quels sont les 3 groupes d’antigènes de classe 2?

A

DR, DQ et DP

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4
Q

Pour les antigènes de classe 1, où les trouve-t-on et qui peut les reconnaître?

A

Sur des CMH de classe 1, donc toutes les cellules nucléées de l’organisme<div><br></br></div><div>Ils sont donc reconnus par les cellules T CD8+</div>

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5
Q

Pour les antigènes de classe 2, où les trouve-t-on et qui peut les reconnaître?

A

Ils sont présentés sur les CMH de type 2, donc certaines cellules du système immunitaire (macrophages, lymphocytes B et T activés).<div><br></br></div><div>Donc, ils sont reconnus par les cellules T CD4+</div>

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6
Q

Quelle est la fonction physiologique des antigènes d’histocompatibilité?

A

<b>Présenter</b> des peptides dérivés d’antigènes protéiques aux<b> lymphocytes T spécifiques de ces antigènes</b> comme 1ère étape des réponses immunitaires dépendant des cellules T.

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7
Q

Que possède la structure du CMH de type 1? (3)

A
  1. Chaîne alpha 1 associée à une bêta-2 microglobuline<div><br></br></div><div>2. Site de liaison au peptide</div><div><br></br></div><div>3. Site de liaison au corécepteur CD8 des lymphocytes T</div>
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8
Q

Pour les molécules de CMH de type 1, combien de molécules pouvons-nous avoir au total?

A

6!<div><br></br></div><div>1 de chaque parent pour HLA-A, HLA-B, HLA-C (2x3)</div>

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9
Q

Que peut posséder les CMH de classe 2? (3)

A
  1. 22 chaînes, alpha et bêta<div><br></br></div><div>2. Site de liaison au peptide</div><div><br></br></div><div>3. Site de liaison au corécepteur CD4+ des lymphocytes T</div>
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10
Q

Pour le CMH de classe 2, combien y a-t-il de molécules HLA?

A

6!<div><br></br></div><div>Un de chaque parent pour HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR</div><div><br></br></div><div>Variabilité de 20 différentes molécules en raison des nombreuses chaînes alpha et beta sur le CMH</div>

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11
Q

Sachant qu’un allèle est transmis par chaque parent pour les systèmes HLA, quelles sont les chances qu’un membre de notre fratrie puisse être compatible avec nous?

A

Théoriquement, 1/4

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12
Q

V ou F? Le système HLA peut parfois être associé à des types particuliers de maladies inflammatoires, métaboliques ou auto-immunes?

A

Vrai!

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13
Q

De quelle manière peut-on avoir une reconnaissance indirecte du greffon?

A

Les alloantigènes du greffon sont préparés et leurs peptides sont présentés par les CMH des cellules dendritiques (APC) du receveur

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14
Q

De quelle manière peut-on avoir une reconnaissance directe du greffon?

A

Les lymphocytes T du receveur reconnaissent et sont activés par les molécules du CMH allogénique des APC du <b>greffon</b>.

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15
Q

V ou F? Dans la reconnaissance indirecte, les lymphocytes T CD8 peuvent être activés et tuer directement les cellules du greffon.

A

Faux!<div><br></br></div><div>Ils reconnaissent seulement les Ag présentés par les cellules de l’hôte (le donneur) (alors qu’ils sont présentés par les APC du receveur)</div>

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16
Q

Dans un rejet humoral hyperaigu, quand survient-il?

A

Quelques minutes après la transplantation (reperfusion)

17
Q

Pour la reconnaissance directe du greffon, à quel type de rejet est-il le plus souvent reconnu?

A

Rejet aigu

18
Q

Pour la reconnaissance indirecte du greffon, à quel type de rejet est-il le plus souvent reconnu?

A

Rejet chronique

19
Q

Dans un rejet aigu, quand survient-il?

A

Quelques jours à quelques semaines après la greffe

20
Q

Dans un rejet chronique, quand survient-il?

A

quelques mois à années suivant la greffe

21
Q

Dans un rejet humoral hyperaigu, quelles sont les causes possibles? (1)

A

Ac anti-donneurs déjà en circulation chez l’hôte et spécifiques aux Ag des cellules endothéliales du greffon<div><br></br></div><div>Donc, dès la reperfusion, Ac se fixent à l’endothélium et activation du complément et thrombose vasculaire causant artérite, artériolite, nécrose ischémique, etc.</div>

22
Q

Pour le rejet aigu, nommez 2 mécanismes expliquant cela?

A

2 sur 4:<div><br></br></div><div>-Lymphocytes T CD8+ détruisant directement les cellules du greffon</div><div>-Lymphocytes T CD4+ sécrète des cytokines et induit une inflammation détruisant le greffon</div><div>-Lymphocyte T peut réagir contre les cellules endothéliales du greffon (Lésions vasculaires)</div><div>-Dommage aux vaisseaux du greffon: Activation du complément</div>

23
Q

Dans le rejet aigu, qu’est-ce qui caractérise la réaction cellulaire? (3)

A

-Infiltration de cellules interstitielles mononucléaires<div><br></br></div><div>-Oedème</div><div><br></br></div><div>-Dommage au parenchyme</div>

24
Q

Dans le rejet aigu, qu’est-ce qui caractérise la réaction humorale?

A

Vasculite nécrosante (nécrose des cellules endothéliales+infiltration de neutrophiles + déposition d’Ac, de complément et de fibrine + thrombose)

25
Q

Dans le rejet chronique, quelle mécanisme peut entrer en jeu?

A

Mécanisme cellulaire (avec lymphocytes T)<div><br></br></div><div>Réagir avec alloantigènes du greffon et sécrétion de cytokines. Stimuler la prolifération et les activités des fibroblastes et des cellules vasculaires lisses du greffon</div>

26
Q

Dans rejet chronique, quelles sont les manifestations? (4)

A

-Hausse de créatinine<div>-Changements vasculaires (a/n des muscles lisses et de la MEC)</div><div>-Artériosclérose</div><div>-Fibrose interstitielle et perte de parenchyme rénal</div>

27
Q

Pour une transplantation, le receveur doit recevoir une thérapie immunosupressive. Quelle est l’objectif de cette dernière?

A

Inhiber l’activation et la fonction effectrice des lymphocytes T<div><br></br></div><div>Nécessaire dans toutes transplantations (surtout foie, coeur et poumons)</div>

28
Q

Que fait l’utilisation des immunosupresseurs cyclosporine ou FK506 (Tacrolimus)?

A

Va inhiber l’activation des facteurs de transcription (NFAT) par l’enzyme phosphatase (calcineurine): cela empêchera la transcription des gènes codant pour certaines cytokines des lymphocytes T

29
Q

Pourquoi utilise-t-on des corticostéroides lors d’une transplantation? (rôle)

A

Réduire inflammation

30
Q

Lors d’une transplantation, à quoi servent les rapamycines?

A

Inhibition de la kinase mTOR, qui est utile pour la réponse des lymphocytes T à des facteurs de croissance.

31
Q

Nommez 2 risques à la thérapie immunosupressive

A

“1. Augmentation de risque d’infection opportuniste fongique ou virale<div><br></br></div><div>2. Augmentation de risque à certains cancers (surtout ceux causés par des virus comme EBV et HPV)</div><div><br></br></div><div>"”Immunocompromised/Immunosuppressed patients””</div>”