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MMD1229 - Pathologie et immunologie > APP 4 - Hypersensibilité > Flashcards

APP 4 - Hypersensibilité Flashcards

Auteur: Benoît Paul

1
Q

Hypersensibilité type I

Quel est le principal anticorps impliqué?

A

IgE

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Q

Hypersensibilité type I

Quel est le principal type de lymphocyte T impliqué?

A

Th2

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Q

Hypersensibilité type I

Quelle est la cellule immunitaire liée par les IgE et responsable de la réponse inflammatoire?

A

Mastocyte

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Q

Hypersensibilité type I

Nommer les 3 grandes étapes d’une réaction d’hypersensibilité immédiate

A
  1. Activation des lymphocytes Th2 et production d’IgE
  2. Sensibilisation des mastocytes par liaison des IgE
  3. Activation des mastocytes lors d’une réexposition et libération des médiateurs inflammatoires
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5
Q

Hypersensibilité type I

Quelles sont les 3 cytokines principales sécrétées par Th2?

Quel est le rôle de chacune?

A
  1. IL-4
    Stimule différenciation lymphocyte B → Plasmocyte sécrétant IgE
  2. IL-5
    Active éosinophile
  3. IL-13
    Stimule production de mucus par cellules épithéliales
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6
Q

V/F

Dû à la faible concentration d’IgE dans la circulation, les mastocytes sont rarement liés à des IgE en temps normal

A

Faux

Les mastocytes possèdent des récepteurs de très haute affinité pour les IgE. Ils sont donc constamment recouvert de ces anticorps.

La différence chez l’individu sensibilisé est que les mastocytes sont alors recouvert d’IgE de même spécificité antigénique

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7
Q

Quels sont les trois types cellulaires possédant le récepteur à haute affinité pour les IgE (FcεRI)

A
  • Mastocytes
  • Basophiles
  • Eosinophiles
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8
Q

Hypersensibilité type I

Quels sont les médiateurs libérés par les mastocytes lors de la phase immédiate de la réaction?

A

Contenu des granules:

  • Histamine
  • Protéases
  • Chimiokines
  • Protéoglycans acides

Médiateurs lipidiques:

  • Prostaglandines
  • Leucotriènes
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9
Q

Hypersensibilité type I

Quel sont les effets de chacun des médiateurs contenus dans les granules des mastocytes?

A

Histamine

  • Vasodilatation et perméabilisation
  • Contraction muscles lisses
  • Sécrétion mucus

Protéases

  • Dommage tissulaire
  • Activation du complément et kinines → ⇑Inflammation

Chimiokines

  • Recrutent neutrophiles et éosinophiles

Protéoglycans acides

  • Storage des amines
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10
Q

Hypersensibilité type I

Quels sont les effets des médiateurs lipidiques libérés par les mastocytes dans la phase immédiate?

A

Prostaglandines (PGD2)

  • Vasodilatation
  • Bronchospasme
  • Sécrétion mucus

Leucotriènes

  • LTC4 / LTD4
    • Vasodilatation et perméabilisation
    • Bronchospasme
  • LTB4
    • Chimiotaxie pour neutrophiles, éosinophiles et monocytes
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11
Q

Hypersensibilité type I

V/F

L’histamine est un instigateur de bronchospasme plus puissant que les leucotriènes

A

Faux

LTC4 et LTD4 sont les agents spasmogéniques les plus puissants

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12
Q

Hypersensibilité type I

Quelles sont les cytokines sécrétées par les mastocytes lors de la phase tardive de la réaction?

Quels sont leurs effets?

A

IL-4, TNF et chimiokines

→ Recrutement neutrophiles et éosinophiles

IL-5

→ Activation éosinophiles

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13
Q

Hypersensibilité type I

Dans la phase tardive, quels sont les contributions de l’épithélium et des cellules Th2?

A

Épithélium sécrète chimiokines qui participent au recrutement des leucocytes (notamment éotaxine pour éosinophiles)

Th2 sécrètent cytokines qui exacèrbent la réaction inflammatoire (IL-4, IL-5) et augmente la sécrétion de mucus (IL-13)

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14
Q

Hypersensibilité de type I

Pour la phase immédiate et la phase tardive

Combien de temps avant qu’elles apparaissent?

Combien de temps avec qu’elles se résorbent?

A

Phase immédiate:

Apparaît: 5-30min

Résorbe: 60min

Phase tardive:

Apparaît: 2-8h

Résorbe: quelques jours

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15
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les signes et symptômes caractéristiques de la phase immédiate?

A
  • Vasodilatation et perméabilisation
  • Spasmes des muscles lisses
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16
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les signes et symptômes caractéristiques de la phase tardive?

A
  • Inflammation
  • Destruction tissulaire
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17
Q

Hypersensibilité de type I

Quelles sont les 3 cellules immunitaires caractéristiques de la phase tardive?

A
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles
  • Lymphocytes Th2
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18
Q

Hypersensibilité de type I

V/F

Les éosinophiles sont une cause majeure de dommage tissulaire durant la phase tardive

A

Vrai

Produisent protéines toxiques pour l’épithélium en plus de substances pro-inflammatoires (LTC4 et PAF)

Les neutrophiles participent également au dommage tissulaire lors de cette phase

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19
Q

Nommer 4 syndromes cliniques caractéristiques de l’hypersensibilité de type I

A
  • Rhinite, sinusite allergique (rhume des foins)
  • Allergies alimentaires
  • Asthme bronchique
  • Anaphylaxie
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20
Q

Hypersensibilité de type I

Rhinite, sinusite (rhume des foins)

Quels sont les:

  • Déclencheurs
  • Mécanismes
  • Signes et symptômes
A
  • Déclencheur
    • Allergène inhalé
  • Mécanismes
    • Histamine (mastocytes) et IL-13 (Th2) → Sécrétion de mucus
    • Phase tardive peut entraîner inflammation prolongée
  • Signes et symptômes
    • ⇑ Sécrétion de mucus
    • Inflammation des voies respiratoires supérieures et des sinus
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21
Q

Hypersensibilité de type I

Allergies alimentaires

Quels sont les:

  • Déclencheurs
  • Mécanismes
  • Signes et symptômes
A
  • Déclencheur
    • Allergène ingéré via tractus gastro-intestinal
  • Mécanismes
    • Histamine (mastocytes) → ⇑Péristaltisme
  • Signes et symptômes
    • Crampes abdominales, vomissement, diarrhée
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22
Q

Hypersensibilité de type I

Quel traitement est utilisé pour le rhume des foins et pour les allergies alimentaires?

A

Antihistaminiques

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23
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les déclencheurs de l’asthme bronchique?

A

Allergènes inhalés

(Chez certains individus, asthme déclenché par froid ou exercice. Mécanisme inconnu, n’implique pas les IgE)

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24
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les mécanismes de l’asthme bronchique (et les particularités de l’asthme chronique)?

A
  • Mastocytes bronchiques libèrent leucotriènes et autres médiateurs → bronchoconstriction
  • Asthme chronique:
    • Infiltration de la muqueuse bronchique par éosinophiles
    • Sécrétion excessive de mucus dans voies respiratoires
    • Muscles lisses des bronches hypertrophiés et hyperréactifs à différents stimulus
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25
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les signes et symptômes de l’asthme bronchique?

A
  • Obstruction des voies respiratoires
  • Inflammation et lésions tissulaires provoquées par phase tardive
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26
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les traitements pour l’asthme bronchique?

Quels sont leurs effets respectifs?

A
  • Corticostéroïdes
    • ⇓ Inflammation
  • Antagonistes des leucotriènes
    • Relâchent muscles lisses bronchiques
    • ⇓ Inflammation
  • Agonistes bêta-adrénergiques
    • Relâchent muscles lisses bronchiques
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27
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les déclencheurs de l’anaphylaxie?

A

Allergène distribué de manière systémique (e.g. venin d’abeille, pénicilline injectée ou ingérée, noix, fruits de mer)

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28
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les mécanismes de l’anaphylaxie?

A

Dégranulation massive des mastocytes en réponse à allergène distribué de façon systémique

29
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les signes et symptômes de l’anaphylaxie?

A
  • Commence par: Démangeaisons, urticaire, érythème
  • Rapidement suivi de dyspnée causée par:
    • Bronchoconstriction
    • Hypersécrétion de mucus
    • Oedème généralisé (qui inclut larynx = stridor)
  • Vomissement, crampes abdominales, diarrhée
  • Chute de la tension artérielle (causée par vasodilatation, potentiellement mortelle)
30
Q

Hypersensibilité de type I

Quel est le traitement pour l’anaphylaxie?

Quel est son effet?

A

Adrénaline

  • Vasoconstriction et ⇑ Débit cardiaque (lutte contre choc)
  • Relâchement des muscles bronchiques (lutte contre difficultés respiratoires)
31
Q

Quel est le principal anticorps impliqué dans les réactions d’hypersensibilité de type II?

A

IgG

32
Q

V/F

Les réactions d’hypersensibilité de type II sont généralement spécifiques à un tissu particulier?

A

Vrai

33
Q

Vers quoi sont dirigés les IgG produits dans une réaction d’hypersensibilité de type II?

A

Antigène sur membrane cellulaire ou autre composante tissulaire

Peut être endogène ou exogène (e.g. métabolite d’un médicament)

34
Q

V/F

Dans une réaction d’hypersensibilité de type II, les anticorps sont le plus souvent des autoanticorps dirigés contre des antigènes du soi

A

Vrai

35
Q

Hypersensibilité de type II

Quels sont les 3 principaux mécanismes de lésions tissulaires

A
  • Inflammation
  • Opsonisation et phagocytose
  • Réponses cellulaires anormales
36
Q

Hypersensibilité de type II

Décrire l’induction de l’inflammation par les anticorps (2 voies)

A

IgG (IgG1 et IgG3) activent macrophages et neutrophiles via leurs récepteurs Fc

IgG/IgM activent complément (voie classique) → Recrutement par C3a et C5a de leucocytes → Inflammation

37
Q

Hypersensibilité type II

Nommer 4 pathologies cliniques caractérisées par la destruction et phagocytose cellulaire médiée par les anticorps.

Donner une brève description de chacune

A
  • Réactions à une transfusion
    Anticorps préformés du receveur réagissent à cellules de donneur incompatible
  • Maladie hémolytique du nouveau-né
    IgG maternels anti-GR traversent le placenta et détruisent GR du foetus
  • Anémie hémolytique auto-immune / thrombocytopénie
    Individu produit anticorps contre ces propres cellules sanguines
  • Réactions médicaments
    Médicament se lie à protéines membranaires des GR. Anticorps sont produit contre le complexe médicament-protéine
38
Q

Hypersensibilité de type II

Décrire le processus d’opsonisation et phagocytose (2 voies)

A

Anticorps liés à cellules lient récepteur Fc des macrophages et neutrophiles → Phagocytose

Activation complément → Opsonisation par C3b → lient récepteurs sur macrophages et neutrophiles → Phagocytose

39
Q

Hypersensibilité de type II

Donner un exemple de pathologie où les anticorps:

  1. Inhibe la fonction cellulaire
  2. Active la fonction cellulaire de façon excessive

Pour chacun décrire brièvement le mécanisme

A
  1. Myasthénie
    Anticorps bloque récepteur Ach à la jonction neuromusculaire
  2. Maladie de Basedow ou Graves
    Anticorps active récepteur à TSH → hyperthyroïdie
40
Q

V/F
Les complexes immuns sont formés d’un anticorps lié à un antigène

A

Vrai

41
Q

V/F

La formation de complexes immuns est un processus pathologique

A

Faux

Processus normal de la réponse immunitaire

Pathologique si formés en quantité excessive, ne sont pas éliminés efficacement et se déposent dans les tissus

42
Q

Quels sont les endroits typiques de déposition de complexes immuns?

A

Vaisseaux où le sang est filtré à haute pression (e.g. glomérules rénaux, synoviale articulaire)

43
Q

Décrire l’influence des facteurs suivant sur la pathogénicité du complexe immun:

  • Taille
  • Quantité d’antigènes
  • Charge électrique
A

Complexe de taille intermédiaire formé lorsque l’antigène est en léger excès est plus pathogène

Complexe chargé positivement plus pathogène (lie plus facilement membrane basale des vaisseaux sanguins et glomérules rénaux)

44
Q

Hypersensibilité de type III

Combien de temps après l’exposition à l’antigène se produit la réponse inflammatoire?

A

10 jours

45
Q

Hypersensibilité de type III

Quels sont les mécanismes d’activation de la réponse inflammatoire?

A

Complexes immuns (contenant IgG ou IgM) activent:

  • Complément par voie classique
  • Leucocytes (surtout neutrophiles via récepteur Fc)
46
Q

Hypersensibilité de type III

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la réponse inflammatoire systémique?

A
  • Fièvre
  • Urticaire
  • Adénopathies
  • Douleurs articulaires
  • Protéinurie
47
Q

Hypersensibilité de type III

Quelle est la conséquence d’une réaction systémique sur les niveaux sérique de C3?

A

Niveau sérique de C3 diminué par forte consommation du complément

48
Q

Hypersensibilité de type III

Comment se nomme la réaction inflammatoire dans les vaisseaux sanguins?

Que peut-elle causer?

A

Vasculite

Peut causer hémorragie locale ou thrombose entraînant lésion tissulaire ischémique

49
Q

Hypersensibilité de type III

Qu’est-ce qui déclenche la maladie sérique?

A

Administration systémique d’un antigène protéique, qui provoque une réponse anticorps et la formation de complexes immuns

50
Q

Hypersensibilité de type III

Décrire la réaction d’Arthus

A

Réaction locale à complexes immuns

Injection d’antigènes dans la peau d’un animal immunisé → Formation de complexes immuns → Vasculite et nécrose tissulaire

On observe oedème et hémorragie au site d’injection. Parfois avec ulcères

51
Q

Hypersensibilité de type III

Quelle maladie à complexes immuns peut survenir après une infection à streptocoque?

A

Glomérulonéphrite post-streptococcique

52
Q

Hypersensibilité de type III

Lupus érythémateux systémique

  1. Quelle est la spécificité des anticorps?
  2. Quelles sont les manifestations pathologiques?
A
  1. ADN/nucléoprotéines
  2. Néphrite, arthrite, vasculite
53
Q

Dans l’hypersensibilité de type II et III, quelles substances sécrétées par les leucocytes entraînent les dommages tissulaires?

A
  • ROS
  • Enzymes lysosomales
54
Q

Hypersensibilité de type IV

Quelles sont les causes principales?

A
  • Auto-immunité
  • Réactions excessives ou persistantes à antigènes microbiens ou de l’environnement
55
Q

V/F

Hypersensibilité de type IV

Les réactions auto-immunes sont généralement systémiques

A

Faux

Généralement dirigées contre antigènes cellulaires à distribution tissulaire restreinte

56
Q

Hypersensibilité de type IV

V/F

Ces réactions jouent un rôle central dans les maladies inflammatoires chroniques

A

Vrai

57
Q

Hypersensibilité de type IV

Quels sont les deux types de réactions?

A
  • Inflammation médiée par cytokines de LT CD4
  • Cytotoxicité directe par LT CD8
58
Q

Hypersensibilité de type IV

Quel type de lymphocyte est responsable de l’hypersensibilité de type retardé?

A

LT CD4

59
Q

Hypersensibilité de type IV

Combien de temps après inoculation d’un antigène se produit la réaction de type retardé?

A

24-48h

60
Q

Hypersensibilité de type IV

Quels sont les rôles respectifs de Th1 et Th17 dans l’hypersensibilité de type retardé?

A

Th1
Produit IFN-γ → Active macrophages => phagocytose, activité microbicide, plus d’IL-1 = rétroaction positive

Th17
Recrute neutrophiles et monocytes => augmentent l’inflammation

61
Q

Hypersensibilité de type IV

Quelles sont les principales cellules responsables du dommage tissulaire dans l’hypersensibilité de type retardé?

A

Macrophages

Neutrophiles (moins que macrophages)

62
Q

Hypersensibilité de type IV

Quelles sont les caractéristiques morphologiques de l’hypersensibilité de type retardé?

A
  • Infiltrats de cellules T CD4 et monocytes sanguins dans tissus
  • Oedème dermique
  • Dépôts de fibrine
63
Q

Hypersensibilité de type IV

Nommer 4 manifestations cliniques typiques de l’hypersensibilité de type retardé

A
  • Réaction à la tuberculine
  • Dermatite de contact
  • Réactions médicamenteuses
  • Inflammation granulomateuse
64
Q

Hypersensibilité de type IV

Quel est le mécanisme derrière l’hypersensibilité de type retardé dans la dermatite de contact et les réactions aux médicaments?

A

Antigène (environnemental ou médicament) modifie protéines du soi

Protéine altérée entraîne réaction par lymphocytes T

65
Q

Hypersensibilité de type IV

Nommer 3 pathologies cliniques causées par une réaction d’hypersensibilité médiée par les lymphocytes T CD8

Préciser la cible des CTL pour chacune

A
  • Diabète type 1 (cible cellules bêta du pancréas)
  • Rejet de greffe (Cible antigène d’histocompatibilité)
  • Hépatite virale (Cible cellules infectées)
66
Q

Hypersensibilité de type IV

Par quels mécanismes les cellules CD8 peuvent-elles causer du dommage tissulaire?

A
  • Cytotoxicité directe
    Mécanisme principal
    Via perforines et granzymes
  • Inflammation
    Via sécrétion d’IFN-γ
67
Q

Hypersensibilité de type IV

Qu’est-ce qu’induisent les perforines (de quelle manière agissent-elles/effet) ?

A

La lyse osmotique avec eau qui pénètre par trous sur cellules infectées

Stockées dans les granules lysosomiales des Lt, elles lient les membranes infectées

68
Q

Hypersensibilité de type IV

Qu’est-ce qu’induisent les granzymes, de quelle manière aggissent-elles ?

A

L’apoptose.

Protéases activant les caspases après avoir pénétré dans les cellules cibles par les trous faits par les granzymes.

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