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MMD1229 - Pathologie et immunologie > APP 4 - Hypersensibilité > Flashcards

APP 4 - Hypersensibilité Flashcards

Auteur: Benoît Paul

1
Q

Hypersensibilité type I

Quel est le principal anticorps impliqué?

A

IgE

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Q

Hypersensibilité type I

Quel est le principal type de lymphocyte T impliqué?

A

Th2

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Q

Hypersensibilité type I

Quelle est la cellule immunitaire liée par les IgE et responsable de la réponse inflammatoire?

A

Mastocyte

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Q

Hypersensibilité type I

Nommer les 3 grandes étapes d’une réaction d’hypersensibilité immédiate

A
  1. Activation des lymphocytes Th2 et production d’IgE
  2. Sensibilisation des mastocytes par liaison des IgE
  3. Activation des mastocytes lors d’une réexposition et libération des médiateurs inflammatoires
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5
Q

Hypersensibilité type I

Quelles sont les 3 cytokines principales sécrétées par Th2?

Quel est le rôle de chacune?

A
  1. IL-4
    Stimule différenciation lymphocyte B → Plasmocyte sécrétant IgE
  2. IL-5
    Active éosinophile
  3. IL-13
    Stimule production de mucus par cellules épithéliales
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6
Q

V/F

Dû à la faible concentration d’IgE dans la circulation, les mastocytes sont rarement liés à des IgE en temps normal

A

Faux

Les mastocytes possèdent des récepteurs de très haute affinité pour les IgE. Ils sont donc constamment recouvert de ces anticorps.

La différence chez l’individu sensibilisé est que les mastocytes sont alors recouvert d’IgE de même spécificité antigénique

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7
Q

Quels sont les trois types cellulaires possédant le récepteur à haute affinité pour les IgE (FcεRI)

A
  • Mastocytes
  • Basophiles
  • Eosinophiles
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8
Q

Hypersensibilité type I

Quels sont les médiateurs libérés par les mastocytes lors de la phase immédiate de la réaction?

A

Contenu des granules:

  • Histamine
  • Protéases
  • Chimiokines
  • Protéoglycans acides

Médiateurs lipidiques:

  • Prostaglandines
  • Leucotriènes
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9
Q

Hypersensibilité type I

Quel sont les effets de chacun des médiateurs contenus dans les granules des mastocytes?

A

Histamine

  • Vasodilatation et perméabilisation
  • Contraction muscles lisses
  • Sécrétion mucus

Protéases

  • Dommage tissulaire
  • Activation du complément et kinines → ⇑Inflammation

Chimiokines

  • Recrutent neutrophiles et éosinophiles

Protéoglycans acides

  • Storage des amines
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10
Q

Hypersensibilité type I

Quels sont les effets des médiateurs lipidiques libérés par les mastocytes dans la phase immédiate?

A

Prostaglandines (PGD2)

  • Vasodilatation
  • Bronchospasme
  • Sécrétion mucus

Leucotriènes

  • LTC4 / LTD4
    • Vasodilatation et perméabilisation
    • Bronchospasme
  • LTB4
    • Chimiotaxie pour neutrophiles, éosinophiles et monocytes
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11
Q

Hypersensibilité type I

V/F

L’histamine est un instigateur de bronchospasme plus puissant que les leucotriènes

A

Faux

LTC4 et LTD4 sont les agents spasmogéniques les plus puissants

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12
Q

Hypersensibilité type I

Quelles sont les cytokines sécrétées par les mastocytes lors de la phase tardive de la réaction?

Quels sont leurs effets?

A

IL-4, TNF et chimiokines

→ Recrutement neutrophiles et éosinophiles

IL-5

→ Activation éosinophiles

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13
Q

Hypersensibilité type I

Dans la phase tardive, quels sont les contributions de l’épithélium et des cellules Th2?

A

Épithélium sécrète chimiokines qui participent au recrutement des leucocytes (notamment éotaxine pour éosinophiles)

Th2 sécrètent cytokines qui exacèrbent la réaction inflammatoire (IL-4, IL-5) et augmente la sécrétion de mucus (IL-13)

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14
Q

Hypersensibilité de type I

Pour la phase immédiate et la phase tardive

Combien de temps avant qu’elles apparaissent?

Combien de temps avec qu’elles se résorbent?

A

Phase immédiate:

Apparaît: 5-30min

Résorbe: 60min

Phase tardive:

Apparaît: 2-8h

Résorbe: quelques jours

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15
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les signes et symptômes caractéristiques de la phase immédiate?

A
  • Vasodilatation et perméabilisation
  • Spasmes des muscles lisses
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16
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les signes et symptômes caractéristiques de la phase tardive?

A
  • Inflammation
  • Destruction tissulaire
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17
Q

Hypersensibilité de type I

Quelles sont les 3 cellules immunitaires caractéristiques de la phase tardive?

A
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles
  • Lymphocytes Th2
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18
Q

Hypersensibilité de type I

V/F

Les éosinophiles sont une cause majeure de dommage tissulaire durant la phase tardive

A

Vrai

Produisent protéines toxiques pour l’épithélium en plus de substances pro-inflammatoires (LTC4 et PAF)

Les neutrophiles participent également au dommage tissulaire lors de cette phase

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19
Q

Nommer 4 syndromes cliniques caractéristiques de l’hypersensibilité de type I

A
  • Rhinite, sinusite allergique (rhume des foins)
  • Allergies alimentaires
  • Asthme bronchique
  • Anaphylaxie
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20
Q

Hypersensibilité de type I

Rhinite, sinusite (rhume des foins)

Quels sont les:

  • Déclencheurs
  • Mécanismes
  • Signes et symptômes
A
  • Déclencheur
    • Allergène inhalé
  • Mécanismes
    • Histamine (mastocytes) et IL-13 (Th2) → Sécrétion de mucus
    • Phase tardive peut entraîner inflammation prolongée
  • Signes et symptômes
    • ⇑ Sécrétion de mucus
    • Inflammation des voies respiratoires supérieures et des sinus
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21
Q

Hypersensibilité de type I

Allergies alimentaires

Quels sont les:

  • Déclencheurs
  • Mécanismes
  • Signes et symptômes
A
  • Déclencheur
    • Allergène ingéré via tractus gastro-intestinal
  • Mécanismes
    • Histamine (mastocytes) → ⇑Péristaltisme
  • Signes et symptômes
    • Crampes abdominales, vomissement, diarrhée
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22
Q

Hypersensibilité de type I

Quel traitement est utilisé pour le rhume des foins et pour les allergies alimentaires?

A

Antihistaminiques

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23
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les déclencheurs de l’asthme bronchique?

A

Allergènes inhalés

(Chez certains individus, asthme déclenché par froid ou exercice. Mécanisme inconnu, n’implique pas les IgE)

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24
Q

Hypersensibilité de type I

Quels sont les mécanismes de l’asthme bronchique (et les particularités de l’asthme chronique)?

A
  • Mastocytes bronchiques libèrent leucotriènes et autres médiateurs → bronchoconstriction
  • Asthme chronique:
    • Infiltration de la muqueuse bronchique par éosinophiles
    • Sécrétion excessive de mucus dans voies respiratoires
    • Muscles lisses des bronches hypertrophiés et hyperréactifs à différents stimulus
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25
Hypersensibilité de type I Quels sont les **signes et symptômes** de l'**asthme bronchique**?
* Obstruction des voies respiratoires * Inflammation et lésions tissulaires provoquées par phase tardive
26
Hypersensibilité de type I Quels sont les **traitements** pour l'**asthme bronchique**? Quels sont leurs **effets** respectifs?
* **Corticostéroïdes** * ⇓ Inflammation * **Antagonistes des leucotriènes** * Relâchent muscles lisses bronchiques * ⇓ Inflammation * **Agonistes bêta-adrénergiques** * Relâchent muscles lisses bronchiques
27
Hypersensibilité de type I Quels sont les **déclencheurs** de **l'anaphylaxie**?
Allergène distribué de manière **systémique** (e.g. venin d'abeille, pénicilline injectée ou ingérée, noix, fruits de mer)
28
Hypersensibilité de type I Quels sont les **mécanismes** de **l'anaphylaxie**?
**Dégranulation massive des mastocytes** en réponse à allergène distribué de façon systémique
29
Hypersensibilité de type I Quels sont les **signes et symptômes** de **l'anaphylaxie**?
* Commence par: Démangeaisons, urticaire, érythème * Rapidement suivi de **dyspnée** causée par: * Bronchoconstriction * Hypersécrétion de mucus * Oedème généralisé (qui inclut larynx = stridor) * Vomissement, crampes abdominales, diarrhée * **Chute de la tension artérielle** (causée par **vasodilatation**, potentiellement mortelle)
30
Hypersensibilité de type I Quel est le **traitement** pour **l'anaphylaxie**? Quel est son **effet**?
**Adrénaline** * **Vasoconstriction** et **⇑ Débit cardiaque** (lutte contre choc) * **Relâchement des muscles bronchiques** (lutte contre difficultés respiratoires)
31
Quel est le principal **anticorps** impliqué dans les réactions d'**hypersensibilité de type II**?
IgG
32
V/F Les réactions d'hypersensibilité de type II sont généralement **spécifiques à un tissu particulier**?
Vrai
33
Vers quoi sont dirigés les IgG produits dans une réaction d'hypersensibilité de type II?
**Antigène** sur **membrane cellulaire** ou autre **composante tissulaire** Peut être **endogène** ou **exogène** (e.g. métabolite d'un médicament)
34
V/F Dans une réaction d'hypersensibilité de type II, les anticorps sont le plus souvent des **autoanticorps** dirigés contre des antigènes du soi
Vrai
35
Hypersensibilité de type II Quels sont les 3 principaux **mécanismes de lésions tissulaires**
* Inflammation * Opsonisation et phagocytose * Réponses cellulaires anormales
36
Hypersensibilité de type II Décrire l'induction de **l'inflammation** par les anticorps (2 voies)
**IgG** (IgG1 et IgG3) activent **macrophages** et **neutrophiles** via leurs **récepteurs Fc** **IgG/IgM** activent **complément** (voie classique) → Recrutement par **C3a** et **C5a** de **leucocytes →** Inflammation
37
Hypersensibilité type II Nommer 4 **pathologies cliniques** caractérisées par la **destruction et phagocytose cellulaire** médiée par les anticorps. Donner une brève description de chacune
* **Réactions à une transfusion** Anticorps préformés du receveur réagissent à cellules de donneur incompatible * **Maladie hémolytique du nouveau-né** IgG maternels anti-GR traversent le placenta et détruisent GR du foetus * **Anémie hémolytique auto-immune / thrombocytopénie** Individu produit anticorps contre ces propres cellules sanguines * **Réactions médicaments** Médicament se lie à protéines membranaires des GR. Anticorps sont produit contre le complexe médicament-protéine
38
Hypersensibilité de type II Décrire le processus **d'opsonisation** et **phagocytose** (2 voies)
Anticorps liés à cellules lient **récepteur Fc** des **macrophages** et **neutrophiles** → Phagocytose Activation **complément** → Opsonisation par **C3b** → lient récepteurs sur **macrophages** et **neutrophiles** → Phagocytose
39
Hypersensibilité de type II Donner un exemple de pathologie où les anticorps: 1. **Inhibe** la fonction cellulaire 2. **Active** la fonction cellulaire de façon excessive Pour chacun décrire brièvement le **mécanisme**
1. **Myasthénie** Anticorps bloque récepteur Ach à la jonction neuromusculaire 2. Maladie de **Basedow** ou **Graves** Anticorps active récepteur à TSH → hyperthyroïdie
40
V/F Les complexes immuns sont formés d'un **anticorps** lié à un **antigène**
Vrai
41
V/F La formation de complexes immuns est un processus pathologique
Faux **Processus normal** de la réponse immunitaire Pathologique si formés en quantité excessive, ne sont pas éliminés efficacement et se déposent dans les tissus
42
Quels sont les endroits typiques de déposition de complexes immuns?
Vaisseaux où le sang est filtré à haute pression (e.g. **glomérules rénaux**, **synoviale articulaire**)
43
Décrire l'influence des facteurs suivant sur la pathogénicité du complexe immun: * Taille * Quantité d'antigènes * Charge électrique
Complexe de **taille intermédiaire** formé lorsque l'**antigène est en léger excès** est **plus pathogène** Complexe **chargé positivement** plus **pathogène** (lie plus facilement membrane basale des vaisseaux sanguins et glomérules rénaux)
44
Hypersensibilité de type III Combien de temps après l'exposition à l'antigène se produit la réponse inflammatoire?
10 jours
45
Hypersensibilité de type III Quels sont les mécanismes d'activation de la réponse inflammatoire?
Complexes immuns (contenant IgG ou IgM) activent: * Complément par voie classique * Leucocytes (surtout **neutrophiles** via récepteur Fc)
46
Hypersensibilité de type III Quelles sont les caractéristiques cliniques de la réponse inflammatoire systémique?
* Fièvre * Urticaire * Adénopathies * Douleurs articulaires * Protéinurie
47
Hypersensibilité de type III Quelle est la conséquence d'une réaction systémique sur les niveaux sérique de C3?
Niveau sérique de C3 **diminué** par forte consommation du complément
48
Hypersensibilité de type III Comment se nomme la réaction inflammatoire dans les vaisseaux sanguins? Que peut-elle causer?
**Vasculite** Peut causer **hémorragie locale** ou **thrombose** entraînant **lésion tissulaire ischémique**
49
Hypersensibilité de type III Qu'est-ce qui déclenche la **maladie sérique?**
Administration **systémique** d'un **antigène protéique**, qui provoque une r**éponse anticorps** et la formation de **complexes immuns**
50
Hypersensibilité de type III Décrire la **réaction d'Arthus**
**Réaction locale** à complexes immuns Injection d'antigènes dans la peau d'un animal immunisé → Formation de **complexes immuns** → **Vasculite** et **nécrose tissulaire** On observe **oedème** et **hémorragie** au site d'injection. Parfois avec **ulcères**
51
Hypersensibilité de type III Quelle maladie à complexes immuns peut survenir après une infection à streptocoque?
**Glomérulonéphrite** post-streptococcique
52
Hypersensibilité de type III **Lupus érythémateux systémique** 1. Quelle est la spécificité des anticorps? 2. Quelles sont les manifestations pathologiques?
1. ADN/nucléoprotéines 2. Néphrite, arthrite, vasculite
53
Dans l'hypersensibilité de type II et III, quelles **substances** sécrétées par les **leucocytes** entraînent les **dommages tissulaires**?
* **ROS** * **Enzymes lysosomales**
54
Hypersensibilité de type IV Quelles sont les **causes** principales?
* **Auto-immunité** * Réactions **excessives** ou **persistantes** à antigènes microbiens ou de l'environnement
55
V/F Hypersensibilité de type IV Les **réactions auto-immunes** sont généralement systémiques
**Faux** Généralement dirigées contre antigènes cellulaires à **distribution tissulaire restreinte**
56
Hypersensibilité de type IV V/F Ces réactions jouent un rôle central dans les **maladies inflammatoires chroniques**
Vrai
57
Hypersensibilité de type IV Quels sont les deux types de réactions?
* **Inflammation** médiée par **cytokines** de LT **CD4** * **Cytotoxicité directe** par **LT CD8**
58
Hypersensibilité de type IV Quel type de lymphocyte est responsable de l'**hypersensibilité de type retardé**?
LT CD4
59
Hypersensibilité de type IV Combien de temps après inoculation d'un antigène se produit la **réaction de type retardé**?
24-48h
60
Hypersensibilité de type IV Quels sont les rôles respectifs de Th1 et Th17 dans l'hypersensibilité de type retardé?
Th1 Produit IFN-γ → Active **macrophages** =\> phagocytose, activité microbicide, plus d'IL-1 = rétroaction positive Th17 Recrute **neutrophiles** et **monocytes** =\> augmentent l'inflammation
61
Hypersensibilité de type IV Quelles sont les principales cellules responsables du **dommage tissulaire** dans l'**hypersensibilité de type retardé**?
**Macrophages** **Neutrophiles** (moins que macrophages)
62
Hypersensibilité de type IV Quelles sont les **caractéristiques morphologiques** de l'**hypersensibilité de type retardé**?
* Infiltrats de **cellules T CD4** et **monocytes** sanguins dans tissus * **Oedème** dermique * Dépôts de **fibrine**
63
Hypersensibilité de type IV Nommer 4 **manifestations cliniques** typiques de l'**hypersensibilité de type retardé**
* Réaction à la tuberculine * Dermatite de contact * Réactions médicamenteuses * Inflammation granulomateuse
64
Hypersensibilité de type IV Quel est le **mécanisme** derrière l'**hypersensibilité de type retardé** dans la **dermatite de contact** et les **réactions aux médicaments**?
Antigène (environnemental ou médicament) **modifie protéines du soi** Protéine altérée entraîne réaction par lymphocytes T
65
Hypersensibilité de type IV Nommer 3 **pathologies cliniques** causées par une réaction d'hypersensibilité médiée par les **lymphocytes T CD8** Préciser la **cible** des CTL pour chacune
* **Diabète type 1** (cible **cellules bêta** du pancréas) * **Rejet de greffe** (Cible **antigène d'histocompatibilité**) * **Hépatite virale** (Cible **cellules infectées**)
66
Hypersensibilité de type IV Par quels **mécanismes** les cellules **CD8** peuvent-elles causer du **dommage tissulaire**?
* **Cytotoxicité** directe Mécanisme principal Via **perforines** et **granzymes** * **Inflammation** Via sécrétion d'IFN-γ
67
Hypersensibilité de type IV Qu'est-ce qu'induisent les **perforines (**de quelle manière agissent-elles/effet) ?
La **lyse osmotique** avec eau qui pénètre par trous sur cellules infectées Stockées dans les granules lysosomiales des Lt, elles lient les membranes infectées
68
Hypersensibilité de type IV Qu'est-ce qu'induisent les **granzymes**, de quelle manière aggissent-elles ?
L'**apoptose**. Protéases activant les caspases après avoir pénétré dans les cellules cibles par les trous faits par les granzymes.

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