Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

MMD1229 - Pathologie et immunologie > APP 2 - Obj 2 et 3: Réponse cellulaire et médiateurs chimiques de l'inflammation > Flashcards

APP 2 - Obj 2 et 3: Réponse cellulaire et médiateurs chimiques de l'inflammation Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre un lymphocyte et un leucocyte?

A
  • Leucocyte = globule blanc
  • Lymphocyte = type de globule blanc impliqué dans le système immunitaire

RAPPEL - Il y a 5 types de leucocytes : Lymphocytes, Neutrophiles, Monocytes, Éosinophiles, Basophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes de recrutement des leucocytes au site de l’inflammation? (inflammation aiguë)

A
  1. Adhésion des leucocytes à l’endothélium
  2. Migration des leucocytes à travers l’endothélium (diapédèse)
  3. Chimiotaxie des leucocytes
  4. Phagocytose et clairance de l’agent pathogène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comment se fait l’adhésion des leucocytes à l’endothélium, lors d’une inflammation aiguë? (4 sous-étapes)

A
  1. Marginalisation
  2. Activation par cytokines des cellules endothéliales
  3. Expression de molécules d’adhésion à lesquels les leucocytes s’attachent “loosely”
  4. Leucocytes se lient et se détachent = “tumble” culbutent jusqu’au point où ils adhèrent fortement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Décrire l’étape de Marginalisation (adhésion des leucocytes à l’endothélium)

A
  • GR bougent + rapidement
  • GB + lents migrent vers les parois vasculaires
  • Quand le débit ralenti avec l’inflammation, + en + de GB ont une position marginale (et peuvent se coller aux parois)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les 2 molécules intervenant dans l’adhésion des leucoytes à l’endothélium? (inflammation aiguë)

A

Sélectines et Intégrines.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Rôle des Sélectines (inflammation aiguë)

A
  • Interviennent dans l’interaction faible initiale entre les leucocytes et l’endothélium
  • Ce sont des récepteurs exprimés sur les leucocytes et endothélium qui contiennent un domaine extracellulaire qui lie les sucres (d’où “lectine” dans sélectine)
  • Sont présents lors de l’étape de roulement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les 3 types de sélectines? Où est-ce que chacune sont exprimées?

A
  • Sélectines-E (CD62E) : exprimées sur les cellules Endothéliales
  • Sélectines-P (CD62P) : exprimées sur les Plaquettes et l’endothélium
  • Sélectines-L (CD62L) : exprimées sur les Leucocytes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ligand

A

Molécule qui se lie de manière réversible à une macromolécule ciblée, protéine ou acide nucléique, jouant en général un rôle fonctionnel

(Source : Wikipédia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Rôle des ligands dans l’intéraction faible entre les leucocytes et l’endothélium

(inflammation aiguë)

A

Leucocytes expriment des ligands pour sélectines E et P, qui se lient aux molécules complémentaires sur l’endothélium (L)

Ainsi, formation de liens à faible affinité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Rôle des Intégrines (inflammation aiguë)

A

Interviennent dans l’adhésion ferme des leucocytes à l’endothélium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Décrire les 5 étapes de la formation d’adhésion ferme entre les leucocytes et l’endothélium.

(inflammation aiguë)

A
  1. Leucocytes roulent avec intéraction faible (sélectines)
  2. Rencontrent chimiokines inflammatoires , entrainant leur activation
  3. Changement de conformation des intégrines, qui forment des grappes → formation d’haute affinité
  4. Autres cytokines (TNF, IL-1) activent les cellules endothéliales pour ⇡ l’expression des ligands intégrines
  5. Adhésion ferme des leucocytes à l’endothélium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décrire l’étape de Migration des leucocytes à travers l’endothélium (adhésion des leucocytes à l’endothélium)

Indice : 3 sous-étapes

A
  1. Transmigration (diapédèse): leucocytes passent à travers la paroi endothéliale
  2. Chimiokines stimulent + de mouvement selon un gradient chimique
  3. Leucocytes percent la mb basale et entrent dans le tissu extracellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment est-ce que les leucocytes percent la mb basale lors de sa migration à travers l’endothélium?

A

En sécrétant des collagénases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hello

Que permet la chimiotaxie des leucocytes?

A

La migration des leucocytes vers les tissus lésés, via un gradient chimique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les attirants chimiques qui permettent la chimiotaxie des leucocytes?

A
  • Produits bactériens (peptides avec un N-formylméthionine terminal)
  • Cytokines (surtout chimiokines)
  • Système du complément (surtout C5a)
  • Produits du métabolisme de l’acide arachidonique (AA)
    ( Voie lipoxygénase surtout leucotriène B4 (LTB4)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Décrire les 3 étapes de la phagocytose

A
  1. Reconnaissance et attachement de la particule qui doit être ingérée
  2. Engloutissement et formation de la vacuole phagocytaire (= phagolysosome)
  3. Tuerie/dégradation du matériel ingéré
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Comment se fait la dégradation du matériel ingéré, lors de la phagocytose? (3 éléments)

A
  • Enzymes lysozomiales : effet destructeur peuvent provoquer + inflammation en endommageant les tissus
  • Oxyde nitrique (NO) : réagit acec superoxyde pour former le peroxynitrite (RL très réactif)
  • Espèces réactives à l’oxygène (ROS) : “respiratory burst” (éclat respiratoire), peuvent être relâchées dans le milieu extracellulaire après l’exposition au microbe/chimiokines/complexes AG-AC ou après phagocytose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Définir le NET

A
  • NET = Neutrophil Extracellular Trap
  • Réseaux fibrillaires extracellulaires qui concentrent les substances anti-microbiennes aux sites de l’infection et préviennent la propagation des microbes en les piégeant dans les fibrilles
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Comment est produit le NET?

A

Produits par les neutrophiles en réponse aux pathogènes infectieux et aux médiateurs inflammatoires

20
Q

Définir la nétose.

A

Mort du neutrophile durant la formation du NET par perte du noyau

21
Q

Décrire la terminaison de la réponse inflammatoire aiguë

A
  • Inflammation diminue après disparition des pathogènes
  • Signaux d’arrêt mettant fin à la réaction inflammatoire : libération de cytokines anti-inflammatoires, impulsions neurales (inhibant production TNF dans macrophages), lipoxines
22
Q

Citer 2 cytokines anti-inflammatoires.

A

TGF-béta,

IL-10

23
Q

Citer les deux amines vasoactives, et leurs rôles.

(médiateurs chimiques de l’inflammation)

A
  • Histamine : Dilatation des artérioles, Perméabilité vasculaire et activation endothéliale
  • Sérotonine : Fonction primaire = neurotransmetteur, mais aussi vasoconstriction (→ importance inconnue)
24
Q

Par quoi sont produits les histamines? (3)

A
  • Granules des mastocytes
  • Les basophiles du sang
  • Les plaquettes
25
Par quoi sont produits les **sérotonines**?
**Plaquettes** et certaines **cellules neuroendocriniennes** (ex. cells du tractus GI)
26
Citer les trois métabolites de l'acide arachidonique. (médiateurs chimiques de l'inflammation)
* Prostaglandines * Leucotriènes * Lipoxines
27
Par quoi sont produits les **prostaglandines**? (3)
**Mastocytes**, **Cellules endothéliales**, et autres cellules
28
Par quoi sont produits les **leucotriènes**? (2)
**Leucocytes** et **Mastocytes**
29
Par quoi sont produits les **lipoxines**? (1) Via **quelle** **voie**?
* Par **l'acide** **arachidonique** * Via la **voie** **lipoxygénase**
30
Quels sont les **sous-types de prostaglandines** et leurs rôles? (4)
* **TXA2** (thromboxane 2) : puissant agent d'aggrégation plaquettaire, vasoconstricteur * **PGI2** (prostacycline) : vasodilatation, inhibeur d'aggrégation plaquettaire * **PGE2** : hypersensibilité au stimuli douloureux, fièvre pendant infections, perméabilité vasculaire * **PGD2** : chimioattractif pour les neutrophiles * PGD2 + PGE2 : vasodilatation, perméabilité
31
Par quoi est produit la **TXA2**? Par quoi est-il inhibé?
* Produit par **l'enzyme thromboxane synthase** (dans _plaquettes_) * Inhibé par **l'aspirine (penser à Tite aspirine rose en gastro)**
32
V/F? En temps normal, il existe une **balance** entre la production de **PGI2** et **TXA2**.
Vrai! **PGI2 inhibe la thombose** alors que **TXA2 la favorise.**
33
Quels sont les **sous-types de leucotriènes** et leurs rôles? (4)
* **LTB4** : Puissant **agent chimiotactique** et **activateur de neutrophiles** (Agrégation et adhésion de ces cellules aux endothéliums veinulaire, Génération de ROS, Relâche d‘enzymes lysosomales) * **LC4** (& **LTD4** + **LTE4**) : **vasoconstriction**, **bronchospasme**, **perméabilité** des veinules
34
Quels sont les **rôles** des **lipoxines**? (3)
* **Suppression d'inflammation** par inhibition de recrutement des leucotriènes * **Inhibition de la chimiotaxie** des neutrophiles * **Inhibition d'adhésion endothéliale** ## Footnote **= rôle anti-inflammatoire**
35
Citer le **rôle premier des cytokines**, ses **sous-types** (3) et leurs **rôles**
* Rôle premier : **médiateur** chimique de l'inflammation * Sous-types : **IL-1, TNF, IL-6** * TNF et IL-1 : rôle majeur dans **recrutement leucocytaire** → activation endothéliale (E+P sélectines) et activation leucocytes * TNF, IL-1 et IL-6 : **réponses systémiques** en phase aiguë (ex. fièvre) * IL-1 : **activation des fibroblastes**, stimule prolifération de cells synoviales et mésenchymateuses * IL-1 et IL-6 : stimulation des **LTH17**
36
Quelles sont les (2) **fonctions principales des chimiokines**?
* **Inflammation aiguë** ("*inflammatory chemokines*") : stimule adhésion leucocyte-endothélium, chimioattractants * **Maintient de l'architecture tissulaire** = “*homeostatic chemokines*”
37
Quelles sont les (3) **voies d'activation du complément**? Laquelle est la + utilisée
* Voie **classique** * Voie **alternative** (la + utilisée) * Voie **lectine**
38
Quels sont les **rôles des compléments**?
* **Inflammation** : C5a (+C4a et C3a) → stimulent relâche d'histamine, perméabilité, vasodilatation * **Opsonisation** et **phagocytose** * **Lyse** de la cellule : les MAC (voir photo) font des trous dans la mb cellulaires entraînant une _mort osmotique_ * **Anaphylatoxines** (C3a et C5) : aident à la dégranulation des mastocytes et basophiles (relâche d'histamine et _héparine →_ contraction de muscles lisses, bronchoconstriction, perméabilité) * **Activation, adhésion et chimiotaxie des leucocytes** (C5a et C3a, C4a)
39
V/F : Les compléments sont des protéines présentes dans la circulation sous **forme active**. Elles ont un rôle dans l'immunité innée et adaptative.
Partiellement vrai…les compléments circulent dans le sang sous forme **_inactive_** → s'activent dès qu'un pathogène rentre dans notre organisme
40
Quelle **protéine du complément** se charge de l'**opsonisation**?
**C3b**! Elle promouvoit la phagocytose par les neutrophiles et macrophages en recouvrant le pathogène avec beaucoup de C3b (qui facilite sa reconnaissance)
41
Décrire les principales **différences entre les 3 voies du complément**
* Voie classique : liaison à l'AG, **via un AC** qui lui est lié à un AG (fixé par C1) * Voie alternative : provoquée par les **molécules de surface microbiennes** (endotoxine ou LPS), **polysaccharides** et **d’autres** substances (pas de C1) * Voie lectine : via les **protéines lectine** qui se lie au mannose (mannose = sucre trouvé à la surface de nombreuses bactéries) et activent C1
42
Décrire les (4) **rôles majeurs des facteurs d'activation plaquettaire (PAF)**
* **Aggrégration plaquettaire** (+ leur dégranulation) * **Vasoconstriction (à forte dose)** * **Bronchoconstriction** * **Augmentation de sécrétion de cytokines et éicosanoïdes**
43
À **faible concentration**, quel sont les (2) **rôles des facteurs d'activation plaquettaire**?
* **Vasodilatation** * **Perméabilité** vasculaire
44
Définir les **kinines**.
* Dérivés de protéines plasmatiques (=**kininogènes**) par l'action de **kallicréines** (protéases) * Peptides **vasoactives**
45
Décrire la **formation de la bradykine** et ses **rôles** (5).
Formation : enzyme kalicréine clive une glycoprotéine précurseur pour la produire **Rôles** : * **Perméabilité vasculaire** * Contraction muscles lisses bronchiques * **Vasodilatation** * Douleur si injecté dans la peau * Médiateur dans certaines forme de rx allergiques (ex. anaphylaxie)
46
Décrire les **rôles des neuropeptides**.
* Rôle dans **initiation** et **régulation** de l'**inflammation** * Rôles des **substances P** : transmission des signaux de douleur, régulation TA, stimulation sécrétion d'hormones par cells endocrines, **perméabilité vasculaire**
47
Par quoi sont produits les **neuropeptides**?
* **Nerfs sensitifs** (SNC et SNP) * **Leucocytes**

MMD1229 - Pathologie et immunologie (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions