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MMD1229 - Pathologie et immunologie > APP 6 - Obj 3-5: Caractéristiques épidémiologiques, causes et manifestations cliniques du cancer > Flashcards

APP 6 - Obj 3-5: Caractéristiques épidémiologiques, causes et manifestations cliniques du cancer Flashcards

Rédigé par: Tian Ren Révisé par :Justin Gagné St-Georges

1
Q

Au Canada, quelle est la probabilité d’être atteint d’un cancer au cours de sa vie?

A

44%

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Q

Cancers les plus communs chez les hommes, au Canada (3)

A

Prostate (20.3%) > Poumon et bronches (13.2%) > Colorectal (12.9%)

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3
Q

Cancers les plus communs chez les femmes, au Canada (3)

A

Sein (25.0%) > Poumon et bronches (13.5%) > Colorectal (10.9%)

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4
Q

V ou F: le cancer est la principale cause de décès au Canada

A

Vrai

En 2016, le cancer était responsable d’environ le tiers (29.6%) de tous les décès

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5
Q

Chez les hommes et les femmes, quel type de cancer est le plus mortel? (il s’agit du même type pour les 2 sexes)

A

Cancer du poumons et bronches

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6
Q

Cancers les plus mortels chez les hommes, au Canada (3)

A
  1. Poumon et bronches (25.2%)
  2. Colorectal (12.0%)
  3. Prostate (9.5%)
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7
Q

Cancers les plus mortels chez les femmes, au Canada (3)

A
  1. Poumon et bronches (26.1 %)
  2. Sein (12.9 %)
  3. Colorectal (11.4 %)
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8
Q

Même si l’incidence de cancer reste élevé au Canada, le taux de mortalité est en baisse.

Nommer quelques causes de cette diminution.

A
  • Diminution de l’utilisation de cigarettes
  • Meilleures techniques de détection
  • Meilleurs traitements
  • Mesures préventives: test PAP et vaccin contre VPH
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9
Q

Nommer des facteurs environnementaux qui augmentent le risque de cancer

A
  • Diète (et obésité)
  • Cigarette
  • Alcool (consommation excessive et chronique)
  • Hormones (exposition prolongée aux oestrogènes)
  • Agents infectieux
  • Exposition à des agents environnementaux carcinogènes (rayons UV, amiante, radon…)
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10
Q

Nommer 3 types de conditions pathologiques qui augmentent le risque de développement d’un cancer

A
  • Inflammation chronique (ex: gastrite, pancréatite, hépatite…)
  • Statut d’immunodéficience
  • Lésions précurseurs (menant à une inflammation ou différenciation anormale locale)
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11
Q

Quels sont les types de cancer les plus fréquemment associés à l’immunodéficience?

A

Cancers induits par les virus (lymphomes, carcinomes et sarcome-like)

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12
Q

Pourquoi est-ce que la plupart des cancers surviennent à un âge plus avancé (entre 55 et 75 ans)?

A
  • accumulation de mutations somatiques dans l’ADN de nos cellules au fil des années
  • réparation se fait moins bien avec l’âge.
  • le système immunitaire s’affaiblit avec l’âge.
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13
Q

Vrai ou faux: le cancer est souvent causé par une interaction entre facteurs génétiques et environnementaux.

A

Vrai:

Les mutations génétiques (ex: BRCA1 et 2) prédisposent au cancer, mais les facteurs environnementaux (ex: diète, pratiques sexuelles) peuvent modifier ce risque.

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14
Q

Vrai ou faux:

95% des tumeurs pulmonaires sont des carcinomes

A

Vrai

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15
Q

Pour quelle raison est-ce que les tumeurs du poumon sont les tumeurs les plus meurtrières dans les pays industrialisés?

A

Car les tumeurs au poumon se propagent souvent avant de provoquer des symptômes

Au diagnostic, plus de 50% des patients ont déjà des métastases

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16
Q

Quels sont les 2 types de carcinomes du poumon?

A
  1. Cancer du poumon à petites cellules (SCLC)
  2. Cancer du poumon non à petite cellules (NSCLC)
    - Comprend: adénocarcinomes, carcinomes à grandes cellules, carcinomes à cellules squameuses, carcinomes neuroendocriniens
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17
Q

Quel type de carcinome du poumon a un meilleur pronostic? Lequel est le plus sensible à la chimiothérapie?

A

Meilleur pronostic: NSCLC (non-small cell lung cancer)

Plus sensible à la chimiothérapie: SCLC (small cell lung cancer)

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18
Q

Pour les SCLC (small cell lung cancer), quelle est la survie médiane ?

% de survie après 10 ans?

A

Survie médiane: 1 an :(

% de survie après 10 ans: 5%

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19
Q

Quelle est LA cause la plus importante du cancer des poumons?

A

Cigarette (incluant la fumée secondaire)

Fumeurs = 90% des cas de cancer du poumon

11% des grands fumeurs (+ de 40 paquet-années) développeront un cancer

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20
Q

Autre que la cigarette, quels sont d’autres agents environnementaux associés au cancer du poumon?

A
  • Amiante
  • Minutes d’uranium
  • Arsenic inhalé
  • Chrome
  • Nickel
  • Chlorule de vinyle
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21
Q

Vrai ou faux: Les femmes sont moins à risque que les hommes de développer des carcinomes liés à la cigarette

A

Faux

Les femmes sont plus susceptibles aux carcinogènes du tabac

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22
Q

Dans les cancers du sein, quel est le type de tumeur le plus fréquent?

A

Adénocarcinome

(dans plus de 95% de cas)

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23
Q

Les cancers du sein sont classifiés selon l’absence ou la présence de surexpression de quels récepteurs?

A
  • Récepteurs aux oestrogènes (ER)
  • Récepteurs à la progestérone (PR)
  • Human epidermal growth factor (HER2)
24
Q

Quels sont les 3 types de cancer du sein (selon la présence ou l’absence de ER, PR et HER2) ainsi que leur fréquence relative?

A
  • HER2-, ER+, (50-65% des cancers)
  • HER2+, ER +/- (10-20% des cancers)
  • Triple négatif: HER2 -, ER-, PR-, (10-20% des cancers)
25
Q

Vrai ou faux:

L’incidence de cancer du sein est significativement plus grand en Occident.

A

Vrai

Dûà des facteurs environnementaux (diète, pratiques de reproduction, allaitement)

26
Q

Vrai ou faux:

La ménopause n’affecte pas le risque de développer un cancer du sein

A

Faux

L’incidence de cancer du sein augmente avec l’âge, spécifiquement après la ménopause

27
Q

Quels sont quelques facteurs (autres que génétique) prédisposant au cancer du sein?

A
  • Histoire de reproduction
  • Ménarches jeunes
  • Grossesses tardives
  • Nulliparité
  • Absence d’allaitement
  • Radiations ionisantes (surtout radiations pendant le développmenent mammaire)
  • Obésité post-ménopause
  • Hormonothérapie suite à la ménopause
  • Consommation d’alcool
28
Q

Quels sont les gènes les plus fréquemment mutés dans les cancers du sein?

A
  • BRCA1, 2
  • P53
  • PIK3CA
  • HER2 (amplification)
29
Q

Quels sont les facteurs de risques associés au cancer colorectal?

A
  • Âge: à partir de 50 ans
  • Gégraphie: plus prévalent dans pays développés
  • Sexe: hommes sont un peu plus affectés
  • Diète: faible consommation de fibres végétales, consommation élevée en glucides & graisses raffinées
30
Q

Quels sont les facteurs de risque associés au cancer de la prostate?

A
  • Âge: chez hommes de + de 50 ans
  • Ethnie: symptômes agressifs = plus fréquents chez les Afro-américains que chez les blancs
31
Q

Vrai ou faux:

À partir de l’âge de 50 ans, on retrouve naturellement des polypes (adénomes) du côlon chez 50% des Américains

A

Vrai

Puisque ces polypes sont précurseurs de cancer colorectal, la colonoscopie de dépistage est recommandé chez les gens de plus de 50 ans.

32
Q

Les formes de cancer héréditaires peuvent être divisées en 3 catégories, selon leur modèle d’hérédité.

Quels sont ces 3 modèles d’hérédité?

A
  1. Syndrome autosomique dominant
  2. Syndrome autosomique récessif
  3. Cancers familiaux de cause héréditaire incertaine
33
Q

Expliquer le modèle d’hérédité suivant: Syndrome autosomique dominant

et donner quelques exemples

A

L’héritage d’un seul gène mutant augmente grandement le risque de développer une tumeur. Comme l’individu naît avec un des allèles muté, il ne faudra qu’une mutation supplémentaire afin d’inactiver le gène suppresseur de tumeur.

  • Syndrome de Lynch (gène de mismatch repair muté (MSH2, MLH1))
  • FAP (gène APC muté)
  • Syndrome de Li Fraumeni (TP53 muté)
  • Cancer du sein héréditaire (BRCA1 ou BCRA2 muté)
  • Rétinoblastome (RB muté)
34
Q

Concernant les syndromes autosomiques récessifs:

Quel type de gènes sont le plus souvent impliqués?

De plus, nommez quelques pathologie en émanant.

A

Gènes de la réparation de l’ADN

  1. Xeroderma Pigmentosum
  2. Ataxie-télengiectasie
  3. Syndrome de Bloom
  4. Anémie de Fanconi
35
Q

Quel modèle d’hérédité du cancer présente ces caractéristiques?

  • Le cancer apparaît souvent à un jeune âge
  • Tumeurs chez 2 membres ou plus de la même famille
  • Tumeurs multiples ou bilatérales
A

Cancers familiaux de cause héréditaire incertaine

36
Q

Quel est le modèle d’hérédité du Syndrome de Lynch (Cancer colorectal héréditaire non-polyposique)?

A

Autosomique dominant

37
Q

Dans le Syndrome de Lynch, la mutation héréditaire survient dans quel type de gène?

A

Mutation d’un gène de mismatch repair de l’ADN (surtout MSH2 et MLH1)

38
Q

Quelles sont les manifestations histologiques du Syndrome de Lynch?

A
  • Pas ou peu de polypes
  • Production de mucine
39
Q

Répétitions en tandem de 1-6 nucléotides, présents à travers le génome

A

Microsatellites

40
Q

Quelles sont les 3 voies principales de réparation de l’ADN?

A
  1. Réparation des mésappariements (mismatch repair)
  2. Réparation par excision de nucléotides
  3. Réparation par recombinaison homologue
41
Q

La mutation d’un gène impliqué dans n’importe laquelle des 3 voies de réparation de l’ADN prédispose au cancer.

Pour chacune des 3 voies de réparation, nommer un syndrome de cancer héréditaire associé:

  1. Réparation des mésappariements (mismatch repair)
  2. Réparation par excision de nucléotides
  3. Réparation par recombinaison homologue
A
  1. Réparation des mésappariements (mismatch repair): Syndrome de Lynch
  2. Réparation par excision de nucléotides: Xeroderma pigmentosum
  3. Réparation par recombinaison homologue: Cancer du sein héréditaire avec BRCA1 ou 2 muté
42
Q

Quelle est la différence entre un carcinogène d’action directe et un carcinogène d’action indirecte

A

Les carcinogène d’action directe n’ont besoin d’aucune conversion métabolique pour être carcinogène, alors que les carcinogènes d’action indirecte nécessitent une activation métabolique (ex: par enzyme CYP-450).

43
Q

Quelle est la différence entre un carcinogène complet et un carcinogène incomplet?

A
  • Carcinogène complet: initiatiteur et promoteur à la fois
  • Carcinogène imcomplet: seulement un des deux (initiateur OU promoteur)
44
Q

Est-ce que les agents carcinogènes promoteurs sont mutagéniques?

A

Non, ce sont les agents initiateurs qui sont mutagéniques.

Les agents promoteurs induisent la prolifération cellulaire, ce qui mène indirectement à l’accumulation de mutations.

45
Q

Nommer quelques types de carcinogènes qui sont des formes de radiations ionisantes

A
  • Rayons UV (ex: coup de soleil)
  • Rayons X (ex: radiographie)
  • Fission nucléaire
46
Q

Nommer quelques carcinogènes viraux

A

Virus à ADN

  • VPH
  • EBV
  • HHV-8
  • Polyomavirus de Merkel
  • Virus de l’hépatitve B et C

Virus à ARN

  • HTLV-1
47
Q

De manière générale, comment est-ce qu’une infection au VPH induit la carcinogenèse?

A

Des produits viraux (E6 et E7) induisent la prolifération cellulaire rapide (en liant et inhibant p53 et RB), ce qui mène à l’instabilité génomique & l’accumulation de mutations.

48
Q

Le EBV est associé à quel type de cancer?

A

Lymphome de Burkitt

(Lymphocytes B atteints)

De plus, 100% des carcinomes nasopharyngés en dépendent!

49
Q

Le HTLV-1 induit quel type de cancer?

A

Leucémie ou lymphome des LTCD4+

50
Q

Expliquer brièvement comment la bactérie H. pylori peut induire un cancer gastrique

A

Infection à H. pylori: induit une inflammation chronique ⇒

production de ROS qui endommagent l’ADN + augmentation de la prolifération de cellules épithéliales

= plus de risques d’acquérir mutations cancérigènes

51
Q

Les tumeurs bénignes et malignes peuvent causer des manifestations cliniques en raison de… (5)

A
  1. L’emplacement & impact sur les structures adjacentes (ex: tumeur envahit le pancréas et l’empêche de fonctionner normalement)
  2. Leur activité fonctionelle (ex: synthèse d’hormone)
  3. Saignement & infections (tumeur ulcère à travers structures adjacentes)
  4. Rupture ou infarctus
  5. Cachexie (TNF inflammatoire)
52
Q

Vrai ou faux: une toute petite tumeur ne causera pas de problèmes cliniques significatifs.

A

Faux

Tout dépendamment de sa location et de son activité fonctionnelle, elle peut avoir des effets dévastateurs.

Ex: tumeur qui obstrue l’artère rénale, production hormonale dans une tumeur de glande endocrine

53
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome paranéoplasique

A

Symptômes présents chez 10-15% des patients cancéreux et qui ne peuvent pas être expliqués par l’invasion locale ou distante de la tumeur, ni par l’activité fonctionnelle de la tumeur.

54
Q

Pourquoi est-il importante de reconnaître les manifestations cliniques des syndromes paranéoplasiques? (3 raisons)

A
  • Peuvent être les premières manifestations d’un néoplasme
  • Peuvent causer de sérieux troubles ou être létaux
  • Peuvent mimer un stade métastatique & entraîner une confusion pour les traitements
55
Q

Donner quelques exemples de syndromes paranéoplasiques

A
  • Hypercalcémie
  • Syndrome de Cushing
  • Endocardite thrombotique non-bactérienne par hypercoagulation
  • Thrombose veineuse
  • Anémie

Voir le tableau subséquent si par hasard il vous reste du temps et de la motivation pour l’étudier par coeur :

MMD1229 - Pathologie et immunologie (19 decks)

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