REVISÃO - MEDLAB Flashcards
Como ocorre a formação do core isquêmico no AVC?
Quando a interrupção da chegada de oxigênio e glicose aos neurônios ocorre, a produção de ATP é interrompida, culimando na falência da bomba de Na+K+ ——-> Hiperexcitabilidade glutamatérgica -> hiperinfluxo de cálcio e sódio -> ativação de caspazes -> apoptose;
Ou
hiperinfluxo de cálcio e sódio —> ativação de lipases e proteases —-> peroxidacao lipídica e lesão de membrana por radicais livres ——> edema citotóxico ——-> morte celular necrótica
O core isquemico é irreversível;
A área de penumbra é reversível.
Quais eventos moleculares ocorrem na epilepsia?
Hiperexcitabilidade glutamatérgica + pouco GABA + neurônios mais sensiveis + choque de citocinas ——–> espasmos da placa mioneural + aumenta da permeabilidade da BHE e apoptose neuronal
SGB - mimetismo molecular e liquor
Entre 2 a 4 semanas após a infecção, ocorre reação cruzada com produção de anticorpos anti-gangliosídeos que tem tropismo pela isoforma causada pela infecção. Os gângliosídeos estão presentes na membrana das células próxima a bainha de mielina e no axônio. Campylobacter é a principal. Ascendente simétrica.
No liquor temos mais proteínas e menos células
Alzheimer fisiopato e liquor
Atrofia hipocampal dos neurônios que entram em apoptose nessa região. Os neurônios morrem pois a proteína precursora amiloide sofre uma clivagem anômala (genética, envelhecimento) em beta-amiloide (isoforma menor), que se agrega ao redor do neurônio, formando a placa senil, que é tóxica para os neurônios. Além disso, esse fenômeno citotóxico promove a hiperfosforilação da proteína tau dos microtúbulos prejudicando a movimentação e sinapse madura. Isso leva à apoptose dos neurônios e redução hipocampal. No líquor temos aumento da proteína tau e diminuição da beta-amiloide.
Parkinson fisiopato e levodopa
No Parkinson, há degeneração das células dopaminérgicas na parte compacta da substância negra. Isso ocorre devido ao acúmulo de alfa-sinucleína próximo ao núcleo tais células. Esse é fenômeno tóxico, que traz choque de citocinas e leva a deficiência deficiência de dopamina.
Levodopa: como a dopamina pura tem uma meia-vida curta e não atravessa a BHE, levodopa é uma precursora da dopamina + 2 enzimas que inibem atuação da dopamina em receptores periféricos (DCC e COMT) + 2 enzimas que inibem MAO e COMT. Para diminuir as discinesias, usa-se os agonistas dopaminérgicos.
V ou F
A SGB é uma mononeuropatia
Falso. Ela é uma polineuropatia, na qual muitos nervos periféricos são acometidos, sendo os distais de forma mais proeminente.
Considerando a patogênese, a SGB é uma polineuropatia ________
Imunomediada.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma doença imunomediada das _________ nervosas e nervos ________, de início ________ , caracterizada por paralisia ___________(1)__________(2)___________(3), com diminuição ou abolição dos reflexos __________, disautonomia e déficits ____________.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma doença imunomediada das raízes nervosas e nervos periféricos, de início agudo, caracterizada por paralisia simétrica (1) progressiva (2) ascendente (3), com diminuição ou abolição dos reflexos tendinosos, disautonomia e déficits sensoriais.
Na Síndrome de Guillain-Barré, pelo menos 1/3 dos casos estão relacionados a infecção por:
- Campylobacter jejuni
- HIV
- Varicela-Zóster
- Epstein-Barr
- Chicungunya
- Zika vírus
- Herpes vírus
- CMV
- Mycoplasma pneumoniae
- Influenza A e B
Na Síndrome de Guillain-Barré, cite algumas causas, digo, associações comuns:
Diabetes, consumo de álcool, infecções do TGI
O que são gangliosídeos?
Gângliosídeos são estruturas presentes externamente a bicamada lipídica das células nervosas, sendo importantes em diversos processos biológicos, como: reconhecimento e adesão celular, morfogênese, diferenciação, proliferação, restauração de função neuronal, etc…
Qual a fisiopatologia da síndrome de Guillain-Barré?
Infecção -> mimetismo molecular -> resposta imunitária cruzada -> anticorpos antigangliosídeos -> inflamação-> citocinas + complemento + macrófagos -> ruptura da barreira sangue-nervo -> lesão da bainha de mielina e/ou axônio -> alteração da condução nervosa.
Sabe-se que os danos causados aos nervos e raízes periféricas na SGB podem acometer a bainha de mielina (demielinizante) e os axônios (axonal). Com base nisso, quais os subtipos de SGB?
- AIDP: polirradiculopatia dismielinizante inflamatória aguda;
- AMAN: neuropatia axonal motora aguda;
- Miller-Fischer: dismielinizante com envolvimento axonal.
