Respuesta inmune frente a bacterias

Question 1

Vector más común

Answer 1

Artrópodos hematófagos → 1/6 de las infecciones

Question 2

Plasmodium spp

Answer 2

Patógeno → Protozoo, unicelular, infecta eritrocitos.
Vector → Mosquito Anopheles
Enfermedad → Malaria

Question 3

Dengue

Answer 3

Patógeno → Virus
Vector → Mosquito Aedes Aegypti

Question 4

Zika

Answer 4

Patógeno → Virus
Vector → Mosquito Aedes Aegypti

Question 5

Rickettsia rickettsi

Answer 5

Patógeno → bacteria
Vector → Garrapata Dermacentor variabilis
Enfermedad → Fiebre manchada de las montañas rocosas

Question 6

¿Qué determina el tipo de respuesta?

Answer 6

La localización de la infección.

Question 7

Respuesta en mucosas

Answer 7

• Th2
• Ag → Virus, bacterias, helmitos, hongos y parásitos.
• Respuesta → Células linfoides innatas, LinB, LinT, mastocitos IgE y compuestos antimicrobianos.

Question 8

Función de IgA

Answer 8

Evita adhesión de Ag e inflamación excesiva (cadenas cortas de ácidos grasos).

Question 9

Respuesta extracelular

Answer 9

• Th2 y Th17
• Fagocitosis y activación del complemento
• Ag →Bacterias, helmitos y hongos.
• Respuesta → LinB, LinT, IgA, IgM, IgG y compuestos antimicrobianos.
• Activa degranulación mediente IgE

Question 10

Respuesta vesicular

Answer 10

• Th1
• Ag → Bacterias y parásitos.
• Respuesta → Citocinas, macrófagos activados y NK.

Question 11

Respuesta citosolica

Answer 11

• Th1 y CD8+
• Ag → Virus y bacterias.
• Respuesta → Citocinas, NK y ADCC.
• NK reconoce MHC I ajeno.

Question 12

LinTH que produce la respuesta más agresiva

Answer 12

Th17

Question 13

Función de Th1

Answer 13

Sobreactivación del macrófago → Formación del fagolisosoma

Question 14

Mecanismo de la respuesta innata contra bacterias extracelulares

Answer 14

• Reconocimiento de patrones moleculares
• Activación de macrófagos y neutrófilos
• Complemento → Opsonización y lisis bacteriana

Question 15

TLRs membranales

Answer 15

• TLR1 + TLR2 → bacterias y parásitos
• TLR2 + TLR 6 → BGP y hongos
• TLR4 +TLR4 → BGN
• TLR 5 + TLR5 → Bacterias flajeladas

Question 16

TLRs citosólicos

Answer 16

• TLR3 → dsRNA virico
• TLR7 y TLR8 → ssRNA virico
• TLR9 → elementos de DNA bacteriano

Question 17

Acción del complemento contra bacterias extracelulares

Answer 17

Question 18

Vías del complemento usadas en la respuesta innata contra bacterias extracelulares

Answer 18

• Lectinas
• Alternativa

Question 19

Anafilotoxinas del complemento

Answer 19

C3a, C4a y C5a

Question 20

Quimiotóxinas del complemento

Answer 20

C5a

Question 21

Opsonina del complemento

Answer 21

C3b

Question 22

Mecanismo de la respuesta adaptativa contra bacetrias extracelulares

Answer 22

Respuesta humoral → neutralizar u opsonizar bacterias extracelulares.

• IgM → respuesta inicial de aglutinación y neutralización.
• IgG → opsonización
• IgA → neutralización en mucosas

Question 23

Tipos de activación de linfocitos B para la respuesta a bacterias extracelulares

Answer 23

Dependiente → Ac
Independiente de LinT → IL-17 e IFN-gamma

Question 24

Acción de la respuesta inmune adaptativa y la respusta innata contra bacterias extracelulares

Answer 24

1. Neutralización de exotoxinas bacterianas por Ac.
2. Lisis mediada por el complemento.
3. Anafilotoxinas → Desganulación de mastocitos.
4. Reclutamiento de neutófilos y mastocitos.

Question 25

**Mecanismo de la respuesta innata contra bacterias intracelulares**

Answer 25

* **Fagocitos** → PMN y macrófagos. * **Rol de PRR endosomales en detección de patógenos** → promover fagocitosis. * **Producción de IFN-GAMMA** → activa fagocitosis. * **Activación de células NK** → por MHC I que se presenta en su membrana

Question 26

**Respuesta adaptativa contra bacterias intracelulares**

Answer 26

* **Respuesta TH1** → producción de IFN-γ y activación de macrófagos * Eliminación de bacterias citosólicas mediante LT CD8+

Question 27

**Fijación a las células hospederas**

Answer 27

* **Hospedero** → Bloqueo de la fijación por anticuerpos IgA secretores. **Bacteria** * Secreción de proteasas que escinden dímeros de IgA secretores (Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae) * Variación antigénica en las estructuras de fijación (pelos de N. gonorrhoeae)

Question 28

**Proliferación**

Answer 28

**Hospedero** * Fagocitosis (opsonización mediada por Ac y C3b). * Lisis mediada por el complemento y respuesta inflamatoria localizada. **Bacterias** * Producción de estructuras superficiales que inhiben células * fagocíticas. * Mecanismos de supervivencia dentro de las células fagocíticas (Bloquear fusión fagolisosoma). * Inducción de apoptosis en macrófagos. * Resistencia generalizada de bacterias grampositivas a la lisis mediada por el complemento (por capa de peptidoglicano). * Inserción del complejo de ataque a la membrana que se evita mediante una cadena lateral larga en el LPS de la pared celular * (algunas bacterias gramnegativas).

Question 29

**Invasión de tejidos del hospedero**

Answer 29

**Hospedero** * Opsonización mediada por Ab y destrucción por fagocitosis. **Bacteria** * Secreción de elastasa que inactiva C3a y C5a.

Question 30

**Daño inducido por toxinas a las células hospederas**

Answer 30

**Hospedero** * Neutralización de toxinas por anticuerpos. **Bacterias** * Secreción de hialuronidasa destruye matriz extracelular y mejora la invasividad bacteriana. * Hialurodinasa (no una toxina tradicional y por tanto no reconocida por Ab)