Respuesta inmune frente a bacterias Flashcards
Vector más común
Artrópodos hematófagos → 1/6 de las infecciones
Plasmodium spp
Patógeno → Protozoo, unicelular, infecta eritrocitos.
Vector → Mosquito Anopheles
Enfermedad → Malaria
Dengue
Patógeno → Virus
Vector → Mosquito Aedes Aegypti
Zika
Patógeno → Virus
Vector → Mosquito Aedes Aegypti
Rickettsia rickettsi
Patógeno → bacteria
Vector → Garrapata Dermacentor variabilis
Enfermedad → Fiebre manchada de las montañas rocosas
¿Qué determina el tipo de respuesta?
La localización de la infección.
Respuesta en mucosas
- Th2
- Ag → Virus, bacterias, helmitos, hongos y parásitos.
- Respuesta → Células linfoides innatas, LinB, LinT, mastocitos IgE y compuestos antimicrobianos.
Función de IgA
Evita adhesión de Ag e inflamación excesiva (cadenas cortas de ácidos grasos).
Respuesta extracelular
- Th2 y Th17
- Fagocitosis y activación del complemento
- Ag →Bacterias, helmitos y hongos.
- Respuesta → LinB, LinT, IgA, IgM, IgG y compuestos antimicrobianos.
- Activa degranulación mediente IgE
Respuesta vesicular
- Th1
- Ag → Bacterias y parásitos.
- Respuesta → Citocinas, macrófagos activados y NK.
Respuesta citosolica
- Th1 y CD8+
- Ag → Virus y bacterias.
- Respuesta → Citocinas, NK y ADCC.
- NK reconoce MHC I ajeno.
LinTH que produce la respuesta más agresiva
Th17
Función de Th1
Sobreactivación del macrófago → Formación del fagolisosoma
Mecanismo de la respuesta innata contra bacterias extracelulares
- Reconocimiento de patrones moleculares
- Activación de macrófagos y neutrófilos
- Complemento → Opsonización y lisis bacteriana
TLRs membranales
- TLR1 + TLR2 → bacterias y parásitos
- TLR2 + TLR 6 → BGP y hongos
- TLR4 +TLR4 → BGN
- TLR 5 + TLR5 → Bacterias flajeladas
TLRs citosólicos
- TLR3 → dsRNA virico
- TLR7 y TLR8 → ssRNA virico
- TLR9 → elementos de DNA bacteriano
Acción del complemento contra bacterias extracelulares
Vías del complemento usadas en la respuesta innata contra bacterias extracelulares
- Lectinas
- Alternativa
Anafilotoxinas del complemento
C3a, C4a y C5a
Quimiotóxinas del complemento
C5a
Opsonina del complemento
C3b
Mecanismo de la respuesta adaptativa contra bacetrias extracelulares
Respuesta humoral → neutralizar u opsonizar bacterias extracelulares.
- IgM → respuesta inicial de aglutinación y neutralización.
- IgG → opsonización
- IgA → neutralización en mucosas
Tipos de activación de linfocitos B para la respuesta a bacterias extracelulares
Dependiente → Ac
Independiente de LinT → IL-17 e IFN-gamma
Acción de la respuesta inmune adaptativa y la respusta innata contra bacterias extracelulares
- Neutralización de exotoxinas bacterianas por Ac.
- Lisis mediada por el complemento.
- Anafilotoxinas → Desganulación de mastocitos.
- Reclutamiento de neutófilos y mastocitos.
Mecanismo de la respuesta innata contra bacterias intracelulares
- Fagocitos → PMN y macrófagos.
- Rol de PRR endosomales en detección de patógenos → promover fagocitosis.
- Producción de IFN-GAMMA → activa fagocitosis.
- Activación de células NK → por MHC I que se presenta en su membrana
Respuesta adaptativa contra bacterias intracelulares
- Respuesta TH1 → producción de IFN-γ y activación de macrófagos
- Eliminación de bacterias citosólicas mediante LT CD8+
Fijación a las células hospederas
- Hospedero → Bloqueo de la fijación por anticuerpos IgA secretores.
Bacteria
* Secreción de proteasas que escinden dímeros de IgA secretores (Neisseria meningitidis, N. gonorrhoeae, Haemophilus influenzae)
* Variación antigénica en las estructuras de fijación (pelos de N. gonorrhoeae)
Proliferación
Hospedero
* Fagocitosis (opsonización mediada por Ac y C3b).
* Lisis mediada por el complemento y respuesta inflamatoria localizada.
Bacterias
* Producción de estructuras superficiales que inhiben células
* fagocíticas.
* Mecanismos de supervivencia dentro de las células fagocíticas (Bloquear fusión fagolisosoma).
* Inducción de apoptosis en macrófagos.
* Resistencia generalizada de bacterias grampositivas a la lisis mediada por el complemento (por capa de peptidoglicano).
* Inserción del complejo de ataque a la membrana que se evita mediante una cadena lateral larga en el LPS de la pared celular
* (algunas bacterias gramnegativas).
Invasión de tejidos del hospedero
Hospedero
* Opsonización mediada por Ab y destrucción por fagocitosis.
Bacteria
* Secreción de elastasa que inactiva C3a y C5a.
Daño inducido por toxinas a las células hospederas
Hospedero
* Neutralización de toxinas por anticuerpos.
Bacterias
* Secreción de hialuronidasa destruye matriz extracelular y mejora la invasividad bacteriana.
* Hialurodinasa (no una toxina tradicional y por tanto no reconocida por Ab)
