Reacción de hipersensibilidad tipo III Flashcards
Mediador inmune
Complejos inmnes
Ac-Ag
Mecanismo de las reacciones de hipersensibildad tipo III
Complejos Ac-Ag depositados en tejidos → activación del complemento y reclutamiento de neutrófilos → inflamación
Manifestaciones típicas de las reacciones de hipersensibilidad tipo III
- Reacción localizada de Arthus
- Enfermedades del suero
- Vasculitis necrotizante
- Glomerulonefritis postestreptococcica
- Artritis reumatoide
- Lupus eritematoso sistémico
- Alergias a la penicilina y sulfonamidas
- Meningitis
- Hepatitis B y C
- Malaria
- Tripanosomiasis africana
Mecanismo de la reacción de Arthus
Se inyecta Ag → IgG forman comlejos inmunes locales → activación del complemento → Liberación de anafiilotoxinas → Liberación de histamina y atraen neutrófilos → Neutrófilos no pueden fagocitar → Liberan enzimas proteolíticas y radicales libres → Hemorragia local y necrosis tisular
¿Cuándo se produce la reacción de Arthus?
- Administración de vacunas en personas previamente sensibilizadas.
- En pruebas cutáneas de hipersensibilidad.
Mecanismo de activación del LES
- Formación de Ac contra Ag propios (ADN, histonas y proteínas nucleares).
- Son liberados por daño celular o apoptosis anormal.
- Forman inmunocomplejos circulantes → Se depositan en tejidos altamente vascularizados (piel, articulaciones y glomerulos)
Mecanismo de daño del LES
- Los depósitos de inmunocomplejos activan al sistema del complemento → liberación de mediadores inflamatorios
- Reclutamiento de macrófagos y neutrófilos → aumenta inflamación local y daño tisular.
- Inflamación crónica → necrosis, fibrosis y disfunción orgánica.
Factor reumatoide
- Autoanticuerpos (IgM) dirigidos a región Fc de las IgG → Formación en inmunocomplejos en membrana sinovial
Mecanismo de daño de la artritis reumatoide
Los inmunocomplejos activan al complemento → Inflamación crónica → neutrófilos y macrófagos → enzimas proteolíticas, TNF-alfa y IL-1 → Destrucción del cartílago y del hueso.
