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Inmunología > Autoinmunidad > Flashcards

Autoinmunidad Flashcards

1
Q

¿Qué produce las enfermedades autoinmunes?

A

Fallos en la tolerancia periférica y central.

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Q

Factores intrínsecos

A
  • Genética
  • Hormonas
  • Desequilibrio Th17/Treg
  • Reordenamiento V(D)J
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3
Q

Factores extrínsecos

A
  • Infección
  • Dieta
  • Disbiosis
  • Tóxicos ambientales
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4
Q

Alelo asociado a mayor riesgo de padecer artritis reumatoide

A

HLA-DR4 → RR4

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Q

Alelo asociado a un mayor riesgo de padecer espondilitis anquilosante

A

HLA-B27 → RR90

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6
Q

¿Qué causa una mutación en AIRE?

A

Expresión de autoantígenos en el timo para eliminación de Treg → Poliendocrinopatía autoinmune con candidiasis y distrofía ectodermica

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7
Q

¿Qué causa una mutación en FOXP3?

A

Controla la función de Treg
* Sx de inmunodesregulación
* Poliendocrinopatía
* Enteropatía ligada a X-IPEX

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8
Q

¿Qué sexo presenta una respuesta inmunológica más fuerte y porqué?

A

Mujeres
* Mayor número de CD4+ → activación más eficiente

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9
Q

influencia de los estrógenos en la respuesta inmune

A
  • Promueven respuesta de Th2
  • Promueven producción de Ac
  • Aumentan autoinmunidad durante el embarazo y edad fértil
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10
Q

Influencia de los andrógenos en la respuesta inmune

A
  • Reducen respuesta inflamatoria
  • Favorecen un ambiente inmunosupresor
  • Menor prevalencia de autoinmunidad
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11
Q

IL-4 induce la síntesis de — por la célula B blanco

A
  • IgG1
  • IgE
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12
Q

TGF-beta induce la síntesis de — por la célula B blanco

A
  • IgA
  • IgG2B
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13
Q

IL-5 induce la síntesis de — por la célula B blanco

A

IgA

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14
Q

IFN-gamma induce la síntesis de — por la célula B blanco

A
  • IgG3
  • IgG2a
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15
Q

Células escenciales para mantener la inflamación autoinmune

A
  • IL-23
  • Th17

Se busca su inhibición.

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16
Q

¿Qué desecadenan las infecciones?

A

Activación de Treg por epítopos antimicrobianos similares a propios.
Influida por MHC del individuo

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17
Q

Alelo que incrementa la predisposición a enfermedades autoinmunes en fumadores

A

HLA-DR4

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18
Q

Tipo de reacción en la fiebre reumática

A

Mimetismo molecular→Ac atacan músculo cardiaco, crean depositos de inmunocomplejos, Hipersensibilidad II

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19
Q

Clasificación de las enfermedades autoinmunes

A
  • Órgano específicas
  • Sistémicas
20
Q

Blanco antígenico y mecanismo contra DM I

A
  • Células beta pancreáticas
  • T CD8+ autorreactivas

Orgáno específica

21
Q

Blanco y mecanismo contra tiroiditis de Hashimoto

A
  • Tiroglobulina
  • Peroxidasa tiroidea
  • Ac y LinT

Órgano-específica

22
Q

Blanco antigénico y mecanismo contra el LES

A
  • ADN, histonas y ribonucleoproteínas
  • Complejos inmunes que activan complemento
  • Autoanticuerpos

Sistémico

23
Q

Blanco antigénico y mecanismo contra esclerosis múltiple

A
  • Mielina
  • MBP
  • Inflamación por CD4+ (Th17 y Th1) → IL-17 e IFN-gamma
  • CD8+ → Destruyen oligodendrocitos
24
Q

Blanco, mecanismo y efecto del natalizumab

A
  • Integrina alfa4
  • Bloqueo de ingreso de LinT a SNC
  • Reduce brotes y nuevas lesiones
25
Q

Blanco, mecanismo y efecto de fingolimod

A
  • Receptor S1P
  • Retiene LinT en los GL
  • Disminuye inflamación en SNC
26
Q

Blanco, mecanismo y efecto de la vitamina D

A
  • Receptor VDR
  • Inhibe Th17 y promueve Tregs
  • Efecto antiinflamatorio
27
Q

Terapias de amplio espectro

A
  • Corticoides
  • Metotrexato
28
Q

Terapias dirigidas

A
  • a células específicas
  • que bloquean pasos inflamatorios
  • específicas para Ag
29
Q

Mecanismo de las terápias de amplio espectro

A
  • Inhiben la supevivencia y proliferación de leucocitos → inflamación
  • Destruyen células de división rápida
30
Q

Función de los corticoesteroides

A

Inhiben citocinas proinflamatorias → TNF-alfa, IL-6

31
Q

Función de las azatioprina

A

Bloquea la síntesis de ADN en linfocitos activados → análogo a la purina

32
Q

Función de la ciclofosfamida

A

Alquila el ADN → muerte celular en división rápida

33
Q

Metotrexato

A

Inhibe síntesis de tetrahidrofolato → necesario para replicación de ADN

34
Q

Efectos secundarios de las terapias de amplio espectro

A
  • Citotoxicidad general
  • Mayor riesgo de infecciones y cáncer
35
Q

Blanco y función de rituximab

A

Célula B
Ac monoclonal contra CD20 → las elimina

36
Q

Mecanismo de la terápia contra célula T

A
  • Ac contra CD3 y CD4
  • Limitación por interferencia de Treg
37
Q

Enfoque futturo al tratamiento dirigido a células especificas

A
  • Bloqueo de Th17
  • Promoción Tregs
38
Q

Función TNF-alfa

A

Inflamación y reeclutamiento

39
Q

Función IL-1

A
  • Fiebre
  • Inflamación
  • Reclutamiento
40
Q

Función IL-6

A
  • Producción de proteínas de fase aguda
  • Diferenciación LinT
41
Q

Moléculas de adhesión y tráfico celular

A
  • S1P → regula migracíon a GL y tejido
  • Integrina alfa4 → entrada de lin al SNC
42
Q

Mecanismo de las terápias qué inferfieren con la coestimulación

A

Abatacept → Inhibe intreacción CD80/86 + CD28 → CTLA-4lg

43
Q

Las células T presentan el receptor — para su activación

A

CD28

44
Q

Mecanismo de la inmunoterápia específica para Ag

A
  • Se introducen autoantígenos que promueven a las Treg y reducen autorreactivas
  • Nano partículas cubiertas con proinsulina → reduce respuesta inflamatoria
45
Q

Etarnecempt

A

Ac conjugado creado en lab con fracción de unión a TNF-alfa → inhibe su acción

Inmunología (27 decks)

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