Autoinmunidad Flashcards

1
Q

¿Qué produce las enfermedades autoinmunes?

A

Fallos en la tolerancia periférica y central.

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2
Q

Factores intrínsecos

A
  • Genética
  • Hormonas
  • Desequilibrio Th17/Treg
  • Reordenamiento V(D)J
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3
Q

Factores extrínsecos

A
  • Infección
  • Dieta
  • Disbiosis
  • Tóxicos ambientales
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4
Q

Alelo asociado a mayor riesgo de padecer artritis reumatoide

A

HLA-DR4 → RR4

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Q

Alelo asociado a un mayor riesgo de padecer espondilitis anquilosante

A

HLA-B27 → RR90

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6
Q

¿Qué causa una mutación en AIRE?

A

Expresión de autoantígenos en el timo para eliminación de Treg → Poliendocrinopatía autoinmune con candidiasis y distrofía ectodermica

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7
Q

¿Qué causa una mutación en FOXP3?

A

Controla la función de Treg
* Sx de inmunodesregulación
* Poliendocrinopatía
* Enteropatía ligada a X-IPEX

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8
Q

¿Qué sexo presenta una respuesta inmunológica más fuerte y porqué?

A

Mujeres
* Mayor número de CD4+ → activación más eficiente

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9
Q

influencia de los estrógenos en la respuesta inmune

A
  • Promueven respuesta de Th2
  • Promueven producción de Ac
  • Aumentan autoinmunidad durante el embarazo y edad fértil
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10
Q

Influencia de los andrógenos en la respuesta inmune

A
  • Reducen respuesta inflamatoria
  • Favorecen un ambiente inmunosupresor
  • Menor prevalencia de autoinmunidad
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11
Q

IL-4 induce la síntesis de — por la célula B blanco

A
  • IgG1
  • IgE
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12
Q

TGF-beta induce la síntesis de — por la célula B blanco

A
  • IgA
  • IgG2B
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13
Q

IL-5 induce la síntesis de — por la célula B blanco

A

IgA

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14
Q

IFN-gamma induce la síntesis de — por la célula B blanco

A
  • IgG3
  • IgG2a
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15
Q

Células escenciales para mantener la inflamación autoinmune

A
  • IL-23
  • Th17

Se busca su inhibición.

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16
Q

¿Qué desecadenan las infecciones?

A

Activación de Treg por epítopos antimicrobianos similares a propios.
Influida por MHC del individuo

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17
Q

Alelo que incrementa la predisposición a enfermedades autoinmunes en fumadores

A

HLA-DR4

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18
Q

Tipo de reacción en la fiebre reumática

A

Mimetismo molecular→Ac atacan músculo cardiaco, crean depositos de inmunocomplejos, Hipersensibilidad II

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19
Q

Clasificación de las enfermedades autoinmunes

A
  • Órgano específicas
  • Sistémicas
20
Q

Blanco antígenico y mecanismo contra DM I

A
  • Células beta pancreáticas
  • T CD8+ autorreactivas

Orgáno específica

21
Q

Blanco y mecanismo contra tiroiditis de Hashimoto

A
  • Tiroglobulina
  • Peroxidasa tiroidea
  • Ac y LinT

Órgano-específica

22
Q

Blanco antigénico y mecanismo contra el LES

A
  • ADN, histonas y ribonucleoproteínas
  • Complejos inmunes que activan complemento
  • Autoanticuerpos

Sistémico

23
Q

Blanco antigénico y mecanismo contra esclerosis múltiple

A
  • Mielina
  • MBP
  • Inflamación por CD4+ (Th17 y Th1) → IL-17 e IFN-gamma
  • CD8+ → Destruyen oligodendrocitos
24
Q

Blanco, mecanismo y efecto del natalizumab

A
  • Integrina alfa4
  • Bloqueo de ingreso de LinT a SNC
  • Reduce brotes y nuevas lesiones
25
**Blanco, mecanismo y efecto de fingolimod**
* Receptor S1P * Retiene LinT en los GL * Disminuye inflamación en SNC
26
**Blanco, mecanismo y efecto de la vitamina D**
* Receptor VDR * Inhibe Th17 y promueve Tregs * Efecto antiinflamatorio
27
**Terapias de amplio espectro**
* Corticoides * Metotrexato
28
**Terapias dirigidas**
* a células específicas * que bloquean pasos inflamatorios * específicas para Ag
29
**Mecanismo de las terápias de amplio espectro**
* Inhiben la supevivencia y proliferación de leucocitos → inflamación * Destruyen células de división rápida
30
**Función de los corticoesteroides**
Inhiben citocinas proinflamatorias → TNF-alfa, IL-6
31
**Función de las azatioprina**
Bloquea la síntesis de ADN en linfocitos activados → análogo a la purina
32
**Función de la ciclofosfamida**
Alquila el ADN → muerte celular en división rápida
33
**Metotrexato**
Inhibe síntesis de tetrahidrofolato → necesario para replicación de ADN
34
**Efectos secundarios de las terapias de amplio espectro**
* Citotoxicidad general * Mayor riesgo de infecciones y cáncer
35
**Blanco y función de rituximab**
Célula B Ac monoclonal contra CD20 → las elimina
36
**Mecanismo de la terápia contra célula T**
* Ac contra CD3 y CD4 * Limitación por interferencia de Treg
37
**Enfoque futturo al tratamiento dirigido a células especificas**
* Bloqueo de Th17 * Promoción Tregs
38
**Función TNF-alfa**
Inflamación y reeclutamiento
39
**Función IL-1**
* Fiebre * Inflamación * Reclutamiento
40
**Función IL-6**
* Producción de proteínas de fase aguda * Diferenciación LinT
41
**Moléculas de adhesión y tráfico celular**
* **S1P** → regula migracíon a GL y tejido * **Integrina alfa4** → entrada de lin al SNC
42
**Mecanismo de las terápias qué inferfieren con la coestimulación**
**Abatacept** → Inhibe intreacción CD80/86 + CD28 → CTLA-4lg
43
**Las células T presentan el receptor --- para su activación**
CD28
44
**Mecanismo de la inmunoterápia específica para Ag**
* Se introducen autoantígenos que promueven a las Treg y reducen autorreactivas * **Nano partículas cubiertas con proinsulina** → reduce respuesta inflamatoria
45
**Etarnecempt**
Ac conjugado creado en lab con fracción de unión a **TNF-alfa** → inhibe su acción