Reacción de hipersensibilidad tipo I Flashcards

1
Q

¿Quiénes fueron los primeros en acuñar el término anafiláxia y describir las hipersensibilidades?

A

Portier y Richet

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2
Q

Anafliaxia

A

Reacción exagerada del sistema inmune

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3
Q

Causa de la hipersensibilidad inmediata

A

Reacciones Ag-Ac

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4
Q

Causa de la hipersensiblidad retardada

A

Mediada por LinT

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5
Q

¿Quiénes propusieron la clasificación de las reacciones de hipersensibilidad?

A

Gell y Combs

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6
Q

Causa de las reacciones dee hipersensibilidad tipo I

A
  • Alergia
  • Atopia
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7
Q

Mediador inmune de las reacciones de hipersensibilidad tipo I

A

IgE → la presencia del Ag induce la unión de la IgE a mastocitos y basófilos que liberan mediadores

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8
Q

Manifestaciones de las reacciones de hipersensibilidad tipo I

A
  • Anafilaxia sistémica y localizada
  • Fiebre del heno → Rinitis alérgica
  • Asma
  • Urticaria
  • Alergias alimentarias
  • Eccema
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9
Q

¿Por qué son más comunes en niños?

A

Sistema inmune en desarrollo

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10
Q

Experimentos de K

A

1960-1970
* Se inyecto suero de individuo alérgico en la piel de uno no alérgico.
* Se inyectó el alérgeno en la zona.
* Radioinmunodifusión
* Cromatografía

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11
Q

Reacción PK

A

Ronchas, erupciones, hincazón y enrojecimiento

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12
Q

¿Cuándo producen IgE las personas con atopia?

A

Contra Ag comunes.

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13
Q

¿Cuándo produce IgE una persona sana?

A

Contra parásitos

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14
Q

Características de los alérgenos

A
  • Proteínas solubes con múltiples epítopos
  • Actividad enzimática → Proteasas (inflamación y penetración)
  • PAMPS
  • Favorecen Th2 y producción de Ig
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15
Q

Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad tipo I

A
  • Th2 activa cél B plasmáticas a producir IgE y células B de memoria
  • IgE se unen a FcepsilonRI → activan basófilos y mastocitos
  • Segundo contacto → Enlace cruzado → Desgranulación de mastocitos y basófilos → Histamina, heparina y proteasas.
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16
Q

Otros tipos celulares con FCepsilonRI

A

Eosinófilos, cél de langerhans, monocitos y plaquetas.

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17
Q

Estructura del FCepsilonRI

A

Cadena alfa → Se une a IgE
Cadena beta → ITAMS
Cadena gamma → Transducción de señales

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18
Q

FCepsilonRII

A

CD23

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19
Q

Vías activadas por FCepsilonRII

A
  • Aumento de Ca²⁺ y cAMP → Desgranulación.
  • Activación de NF-κB → Producción de citocinas.
  • Activación de MAPK y PLA → Producción de leucotrienos y prostaglandinas.
20
Q

Mediadores preformados de los mastocitos

A

Primarios
* Histamina
* Heparina
* Proteasas

21
Q

Mediadores inducidos de los mastocitos

A

Secundarios
* Leucotrienos
* Prostaglandinas
* Citocinas
* Quimiocinas
* GF

22
Q

Histamina

A
  • Contracción de músculos lisos
  • Permeabilidad vascular
  • Secreción de moco.
23
Q

Leucotrienos y prostaglandinas

A
  • Potentes en broncoconstricción
  • Mayor permeabilidad
  • Secreción de moco.
24
Q

Citocinas

A
  • Reclutamiento y activación de células inflamatorias
  • Estímulo de la respuesta TH2
  • Producción de IgE.
25
Q

H1

A
  • Contracción de músculos lisos
  • Aumento de permeabilidad vascular
  • Secreción de moco.
26
Q

H2

A
  • Vasodilatación
  • Estimulación de glándulas y ácido estomacal
  • Inhibe la desgranulación.
27
Q

H3

A

Quimiotaxis

28
Q

Leucotrienos y prostaglandinas

A

Broncoconstricción severa y secreción de moco tras 30–60 segundos → Efectos más potentes y duraderos que la histamina.

29
Q

Citocinas

A
  • IL-4, IL-13 → Estimulan respuesta TH2 y producción de IgE por las células B.
  • IL-5 → Importante para la activación de eosinófilos.
  • TNF-α → Puede contribuir al choque anafiláctico.
30
Q

Fase temprana del asma

A
  • 0-30 min
  • Enlace cruzado de IgE
  • Desgranulación y liberación de mediadores de inflmatorios
31
Q

Fase tardía

A
  • 6-12 horas
  • Inflamación localizada por citocinas → Aumentan adhesión celuar y atraen células
32
Q

Fase crónica

A

Eosinófilos → ECF causan daño tisular.
Neutrófilos → NCF liberan enzimas y leucotrienos que contribuyen a la inflamación.

33
Q

Consecuencias del asma crónico

A
  • Daño epitelial
  • Engrosamiento de la membrana basal y capa muscular
  • Aumento de células secretoras de moco
34
Q

Anafiláxia sistémica

A
  • Choque anafiláctico → disminución de la presión sanguinea
  • Contracción de músculos liso
  • Asfixia
  • Muerte
35
Q

Tx de la anafilaxia sistémica

A

Epinefrina

36
Q

Reacciones de hipersensibilidad localizada

A
  • Rinitis alérgica
  • Asma
  • Conjuntivitis alérgica
  • Dermatitis atópica → eccema

Inmediatas

37
Q

Principales alergenos en niños

A
  • Leche
  • Huevo
  • Cacahuates
  • Nueces
  • Soja
  • Trigo
  • Pescado
  • Mariscos
38
Q

Principales alergenos en adultos

A
  • Frutos secos
  • Mariscos
  • Pescado
39
Q

Mecanismo de los alergenos en las alergias alimentarias

A

Atraviesan pared intestinal → Torrente sanguíneo → IgE activada se une a mastocitos y basófilos

40
Q

Factores ambientales que contribuyen a las alergias

A
  • Contaminación → activan receptor AhR → Dermatitis atópica
  • Dieta → ácidos grasos de cadena corta
  • Mayor higiene
41
Q

¿Qué causan los cigarrillos de segunda mano?

A

Exposición temprana aumentan el riesgo de asma y eccema

42
Q

Blanco de los descongestionantes

A

Receptores alfa adrenérgicos → vasoconstricción

43
Q

Blanco de los antihistamínicos

A

Receptores H1 → bloquen su acción

44
Q

Blanco de los antagonista de leucotrienos

A

Inhibe CystLT1

45
Q

Blanco de los esteroides

A

Activan expresión génica e inhiben inflamación