Reacción de hipersensibilidad tipo I

Question 1

¿Quiénes fueron los primeros en acuñar el término anafiláxia y describir las hipersensibilidades?

Answer 1

Portier y Richet

Question 2

Anafliaxia

Answer 2

Reacción exagerada del sistema inmune

Question 3

Causa de la hipersensibilidad inmediata

Answer 3

Reacciones Ag-Ac

Question 4

Causa de la hipersensiblidad retardada

Answer 4

Mediada por LinT

Question 5

¿Quiénes propusieron la clasificación de las reacciones de hipersensibilidad?

Answer 5

Gell y Combs

Question 6

Causa de las reacciones dee hipersensibilidad tipo I

Answer 6

• Alergia
• Atopia

Question 7

Mediador inmune de las reacciones de hipersensibilidad tipo I

Answer 7

IgE → la presencia del Ag induce la unión de la IgE a mastocitos y basófilos que liberan mediadores

Question 8

Manifestaciones de las reacciones de hipersensibilidad tipo I

Answer 8

• Anafilaxia sistémica y localizada
• Fiebre del heno → Rinitis alérgica
• Asma
• Urticaria
• Alergias alimentarias
• Eccema

Question 9

¿Por qué son más comunes en niños?

Answer 9

Sistema inmune en desarrollo

Question 10

Experimentos de K

Answer 10

1960-1970
* Se inyecto suero de individuo alérgico en la piel de uno no alérgico.
* Se inyectó el alérgeno en la zona.
* Radioinmunodifusión
* Cromatografía

Question 11

Reacción PK

Answer 11

Ronchas, erupciones, hincazón y enrojecimiento

Question 12

¿Cuándo producen IgE las personas con atopia?

Answer 12

Contra Ag comunes.

Question 13

¿Cuándo produce IgE una persona sana?

Answer 13

Contra parásitos

Question 14

Características de los alérgenos

Answer 14

• Proteínas solubes con múltiples epítopos
• Actividad enzimática → Proteasas (inflamación y penetración)
• PAMPS
• Favorecen Th2 y producción de Ig

Question 15

Mecanismo de la reacción de hipersensibilidad tipo I

Answer 15

• Th2 activa cél B plasmáticas a producir IgE y células B de memoria
• IgE se unen a FcepsilonRI → activan basófilos y mastocitos
• Segundo contacto → Enlace cruzado → Desgranulación de mastocitos y basófilos → Histamina, heparina y proteasas.

Question 16

Otros tipos celulares con FCepsilonRI

Answer 16

Eosinófilos, cél de langerhans, monocitos y plaquetas.

Question 17

Estructura del FCepsilonRI

Answer 17

Cadena alfa → Se une a IgE
Cadena beta → ITAMS
Cadena gamma → Transducción de señales

Question 18

FCepsilonRII

Answer 18

CD23

Question 19

Vías activadas por FCepsilonRII

Answer 19

• Aumento de Ca²⁺ y cAMP → Desgranulación.
• Activación de NF-κB → Producción de citocinas.
• Activación de MAPK y PLA → Producción de leucotrienos y prostaglandinas.

Question 20

Mediadores preformados de los mastocitos

Answer 20

Primarios
* Histamina
* Heparina
* Proteasas

Question 21

Mediadores inducidos de los mastocitos

Answer 21

Secundarios
* Leucotrienos
* Prostaglandinas
* Citocinas
* Quimiocinas
* GF

Question 22

Histamina

Answer 22

• Contracción de músculos lisos
• Permeabilidad vascular
• Secreción de moco.

Question 23

Leucotrienos y prostaglandinas

Answer 23

• Potentes en broncoconstricción
• Mayor permeabilidad
• Secreción de moco.

Question 24

Citocinas

Answer 24

• Reclutamiento y activación de células inflamatorias
• Estímulo de la respuesta TH2
• Producción de IgE.

Question 25

**H1**

Answer 25

* Contracción de músculos lisos * Aumento de permeabilidad vascular * Secreción de moco.

Question 26

**H2**

Answer 26

* Vasodilatación * Estimulación de glándulas y ácido estomacal * Inhibe la desgranulación.

Question 27

**H3**

Answer 27

Quimiotaxis

Question 28

**Leucotrienos y prostaglandinas**

Answer 28

Broncoconstricción severa y secreción de moco tras 30–60 segundos → Efectos más potentes y duraderos que la histamina.

Question 29

**Citocinas**

Answer 29

* **IL-4, IL-13** → Estimulan respuesta TH2 y producción de IgE por las células B. * **IL-5** → Importante para la activación de eosinófilos. * **TNF-α** → Puede contribuir al choque anafiláctico.

Question 30

**Fase temprana del asma**

Answer 30

* 0-30 min * Enlace cruzado de IgE * Desgranulación y liberación de mediadores de inflmatorios

Question 31

**Fase tardía**

Answer 31

* 6-12 horas * Inflamación localizada por citocinas → Aumentan adhesión celuar y atraen células

Question 32

**Fase crónica**

Answer 32

**Eosinófilos** → ECF causan daño tisular. **Neutrófilos** → NCF liberan enzimas y leucotrienos que contribuyen a la inflamación.

Question 33

**Consecuencias del asma crónico**

Answer 33

* Daño epitelial * Engrosamiento de la membrana basal y capa muscular * Aumento de células secretoras de moco

Question 34

**Anafiláxia sistémica**

Answer 34

* **Choque anafiláctico** → disminución de la presión sanguinea * Contracción de músculos liso * Asfixia * Muerte

Question 35

**Tx de la anafilaxia sistémica**

Answer 35

Epinefrina

Question 36

**Reacciones de hipersensibilidad localizada**

Answer 36

* Rinitis alérgica * Asma * Conjuntivitis alérgica * Dermatitis atópica → eccema | Inmediatas

Question 37

**Principales alergenos en niños**

Answer 37

* Leche * Huevo * Cacahuates * Nueces * Soja * Trigo * Pescado * Mariscos

Question 38

**Principales alergenos en adultos**

Answer 38

* Frutos secos * Mariscos * Pescado

Question 39

**Mecanismo de los alergenos en las alergias alimentarias**

Answer 39

Atraviesan pared intestinal → Torrente sanguíneo → IgE activada se une a mastocitos y basófilos

Question 40

**Factores ambientales que contribuyen a las alergias**

Answer 40

* Contaminación → activan receptor AhR → Dermatitis atópica * Dieta → ácidos grasos de cadena corta * Mayor higiene

Question 41

**¿Qué causan los cigarrillos de segunda mano?**

Answer 41

Exposición temprana aumentan el riesgo de asma y eccema

Question 42

**Blanco de los descongestionantes**

Answer 42

Receptores alfa adrenérgicos → vasoconstricción

Question 43

**Blanco de los antihistamínicos**

Answer 43

Receptores H1 → bloquen su acción

Question 44

**Blanco de los antagonista de leucotrienos**

Answer 44

Inhibe CystLT1

Question 45

**Blanco de los esteroides**

Answer 45

Activan expresión génica e inhiben inflamación