Respiratorio Flashcards
1
Q
lobulillos pulmonares
A
grupo de 2 a 5 bronquiolos terminales, cada uno con sus alveolos
2
Q
microscopía del epitelio respiratorio
A
- esta revestido por epitelio cilíndrico ciliado, pseudoestratificado, excepto en cuerdas vocales
- la mucosa bronquial contiene además células neuroendocrinas que contiene gránulos neurosecretores que contienen serotonina, calcitonina, etc
- numerosas glándulas submucosas y células secretoras de mucus en tráquea y bronquios
- la pared alveolar está compuesta por endotelio capilar, la membrana basal y tej conectivo intersticial
- en las porciones delgadas de los septos alveolares la MB está fusionada y el las porciones gruesas están separadas
3
Q
composición del epitelio alveolar
A
- neumocitos I de forma aplanada, permeable a O2 y CO2, suceptibles al daño que no se dividen, recubren 90% de la superficie alveolar
- neumocitos II cuboideos de citoplasma granular, que produce surfactante, pueden dividirse y se aplanan para convertirse en neumocitos I, son fundamentales en la reparación
macrófagos alveolares débilmente adheridos a la pared - paredes alveolares perforadas por poros de kohn, que permiten el paso de bacterías y exudado entre alveolos vecinos
4
Q
infecciones pulmonares
A
- cualquier organismo patógeno es capaz de causar una neumonía
- infecciones causadas por bacterias comunes con frecuencia producen exudado (edema, PMN, macrófagos) dentro de los alveolos que se eliminan por la tos
- si la infección se encuentra en parches dentro de los lóbulos individuales se denomina bronconeumonía (parches son unidades drenadas por lobulillos), la infección se disemina a través de los bronquios
- si la bacteria se disemina agresivamente por los poros de kohn, siendo detenida por cisuras interlobares se denomina neumonía o neumonía lobar
- infecciones virales o mycoplasma causan edema leve con linfocitos y macrófagos confinados al intersticio (tos seca)
- neumonitis es la inflamación limitada al intersticio
5
Q
bronconeumonía
A
- es la consolidación irregular en parches
- esta infección del parénquima resulta de la extensión de una bronquitis o bronquiolitis
- enf frecuente que tiende a ocurrir en los extremos de la vida
6
Q
neumonía lobar
A
infección aguda de gran extensión de un lóbulo pulmonar o de un pulmón completo
7
Q
patogenia de la neumonía
A
- eliminación nasal: las partículas depositadas en las partes anteriores son eliminadas por estornudos y las depositadas en la parte posterior son eliminadas por aparato mucociliar
- eliminación traqueobronquial: lo realiza la acción mucociliar que lleva las partículas a la orofaringe, las partículas son expectoradas o deglutidas
- eliminación alveolar: las partículas son fagocitadas por los macrófagos alveolares, las partículas son digeridas o llevadas por los bronquiolos ciliados
8
Q
mecanismos de defensa afectados que pueden producir neumonía
A
- suspensión del reflejo de la tos: coma, anestesia, drogas, etc
- daño aparato mucociliar: daño de la función o destrucción como en el TBQ, inhalación de corrosivos, agentes virales o alteraciones genéticas
- interferencia en el sist fagocítico o acción bactericida de los macrófagos x alcohol, tbq, anoxia, intoxicación x oxígeno
- congestión pulmonar y edema
- acumulación de secreciones como fibrosis quística o en la obstrucción bronquial
puede haber diseminación hematógena desde focos sistémicos que pueden comprometer el pulmón y puede ser difícil de distinguir de una neumonía primaria
9
Q
etiología neumonía
A
- estafilococo, estreptococo, neumococo, haemophylus influenzae, pseudomona
- neumonía lobar 90-95% por neumococo
- la producción de neumonía depende de la virulencia del germen y la vulnerabilidad del huésped
- una gran carga infecciosa puede provocar este patrón en individuos sanos, mientras que organismos menos virulentos pueden dar el mismo resultado en individuos inmunocomprometidos
- las neumonías lobares tienen mayor exudación y la diseminación está favorecida por la protección inicial que da la cápsula bacteriana
10
Q
morfología neumonía
A
- consolidación difusa en grandes áreas del pulmón que presentan la misma morfología en todo el parénquima afectado (sincrónico)
- en la bronconeumonpia, la consolidación se da en parches y cada uno puede estar en una etapa diferente (asincrónico)
- 4 etapas de la condensación: congestión, hepatización roja, hepatización gris, resolución
- ATB demora y altera notablemente estas etapas
11
Q
congestión
A
el pulmón está pesado, flácido y enrojecido. Está caracterizado por presencia de fluido intraalveolar, con pocos neutrófilos, y numerosas bacterias
12
Q
hepatización roja
A
está caracterizado por exudación confluente de células rojas, neutrófilos y fibrina llenando los espacios alveolares
- el lóbulo aparece rojo, firme, sin aire, con la consistencia semejante a la del hígado
13
Q
hepatización gris
A
hay desintegración de las células rojas con peristencia del exudado fibrinosupurativo, dando la apariencia de superficie gris parduzca, seca
14
Q
resolución
A
- digestión enzimática progresiva que produce un líquido granular con restos celulares que son fagocitados o expectorados
- la pleura puede reaccionar con depósto de fibrina y posteriormente se resuelve o deja adherencias
en la bronconeumonía por ser focal, aparecen áreas de consolidación multilobulillares, bilaterales y basales - lesiones de superficie seca, granular y pobremente delimitadas
- histología corresponde a un exudado que llena los bronquios y alveolos, ocasionalmente en el infiltrado predominan macrófagos
15
Q
complicaciones de la neumonía
A
- abcesos, diseminación a cavidades pleurales (empiema), inflamación del parénquima pulmonar en una masa sólida, diseminación de bacteras con abcesos metastásicos, endocarditis, meningitis
16
Q
neumonía viral y atípica
A
lesiones confinadas al intersticio de los septos alveolares (neumonitis)
mycoplasma pneumoniae, infleunza A y B, VRS, etc
17
Q
morfología neumonía viral
A
la pleura es lisa sin evidencia de inflamación y el derrame es raro
- los septos están ensanchados, edematosos, con infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos, histiocitos, células plasmáticas
- puede haber exudado proteináceo en los alvéolos con formación de membranas hialinas adheridas a la pared alveolar
- se pueden ver células gigantes epiteliales con inclusiones intracitoplasmáticas
18
Q
absceso pulmonar
A
proceso de supuración local dentro del pulmón que presenta necrosis del tejido
19
Q
etiología y patogenia del absceso pulmonar
A
- lo habitual es el stafilococcus aureus y gram negativos y se generan en las siguientes condiciones:
- aspiración de material infectado en alcoholismo, anestesia, sinusitis, sepsis gingivodental, depresión del reflejo de la tos. La aspiración del contenido gástrico es grave
- antecedente de infección primaria, en especial stafiloccocus, klebsiella y neumococo
- embolia séptica proveniente de tromboflebitis o vegetaciones de endocarditis bacteriana
- neoplasia que obstruye un segmento broncopulmonar
- misceláneos, heridas penetrantes, supuración, cuerpos extraños, extensión de cavidad pleural
20
Q
morfología absceso
A
- varían en diámetro desde pocos mm a grandes cavidades de hasta 5 cm. Abscesos secundarios a aspiración son más comunes en el lado derecho y son únicos
- los que se desarrollan en procesos neumónicos o por bronquiectasia son múltiples y basales, y distribuídos difusamente
- las cavidades quedan con contenido parcial de aire y tiene niveles aéreos visibles radiológicamente, las cavidades tienen contenido fétido y purulento, verde negruzco
- el signo cardinal es la destrucción supurativa del parénquima con un área central de cavitación, en casos crónicos se produce tejido de granulación con fibrosis
21
Q
bronquiectasias
A
- lesiones infecciosas necrotizantes del bronquio y bronquiolos que llevan a dilatación anormal de la vía aérea
- se manifiesta con tos, fiebre y expectoración de esputo purulento de mal olor abundante
- la dilatación debe ser permanente
22
Q
causas de bronquiectasia
A
- obstrucción por tumor, cuerpos extraños o impactación de mucus. puede ser difuso en una obstrucción difusa como en la bronquitis crónica y asma
- condiciones hereditarias o congénitas, fibrosis quística, inmunodeficiencias etc
- neumoía necrotizante (infección junto a obstrucción), generando atelectasia, suele ser reversible, pero ante la persistencia de la obstrucción, y la aparición de nuevos eventos infecciosos se destruye la estructura de sostén generándose la bronquiectasia que puede ser sacular, fusiforme o cilíndrica
23
Q
histología bronquiectasia
A
en un caso activo hay exudado inflamatorio agudo y crónico intenso, dentro de las paredes de los bronquios y bronquiolos, con áreas extensas de ulceración y necrosis, puede haber metaplasia escamosa. Algunas veces la inflamación puede producir necrosis de las paredes bronquiales con formación de abscesos, en los casos más crónicos puede haber fibrosis
24
Q
curso clínico bronquiectasia
A
tos persistente, expecctoración con mal olor, hemoptoica algunas veces, con disnea u ortopnea en casos más graves
25
enfermedades pulmonares intersticiales
- compromiso difuso y crónico del tej conectivo del pulmón (intersticio)
- intersticio compuesto por MB de células endoteliales y epiteliales, fibras de colágeno, fibras elásticas, proteoglicanos, fibroblastos, mastocitos, linfocitos y monocitos
- pacientes con alteración en la capacidad de difusión de O2
- rx se obs nódulos pequeños, líneas irregulares, sombras de vidrio esmerilado
- pueden desarrollar HTP con cor pulmonale
- acumulación intersticial de células inflamatorias, distorsionando las estructuras alveolares normales y liberación de mediadores inflamatoros que producen fibrosis (alveolos a estructuras quísticas)
26
neumonía intersticial usual
- fibrosis pulmonar con inflamación intersticial
- enf fibrosa del intersticio cuya topografía es heterogénea, presentando áreas fibrosas alternadas con otras conservadas
- la fibrosis es periférica y compromete los lobulillos más distales, y estos a su vez se afectan desde la periferia hacia el centro
- el área entre la fibrosis colágena densa y las áreas normales suele presentar colágeno más joven con presencia de matriz mixoide y miofibroblastos y se llaman focos fibroblásticos y dan el aspecto de heterogeneidad temporal a la fibrosis
- los lobulillos en fase terminal completamente fibróticos presentan quistes con revestimiento y contenido mucoso (panal de abejas)-->líneas subpleurales de quistes
- biopsia solo cuando dg x TAC no es categórico
27
neumonia intersticial descamativa
- enf relacionada con el TBQ que se mejora al suspender el TBQ
- tos, disnea, en RX infiltrado en vidrio esmerilado, bilaterales
- histológicamente los alveolos están ocupados x macrófagos y en intersticio presenta un leve infiltrado inflamatorio crónico
28
alveolitis alérgica extrínseca
- hipersensibilidad a agentes inhalados
- la retirada del antígeno es curativa, evitando la progresión de la enfermedad
- hipersensiblidad III inicialmente (inmunocomplejos) e hipersensibilidad IV en lesiones granulomatosas
- rx con infiltrados nodulares y difusos, función pulmonar restrictiva con presentación aguda o crónica
- alteraciones histológicas en pacientes con curso subagudo o crónico, hay infiltrado intersticial con linfocitos, cél plasmáticas, macrófagos, eosinófilos, también se puede obs formación de granulomas, el grado de fibrosis intersticial es variable
29
daño alveolar difuso
- falla respiratoria con cianosis e hipoxemia refractarias al uso de oxígeno, frecuentemente evoluciona a FOM
- edema no cardiogénico, rx con infiltrado alveolar difuso
- su causa es infección viral, toxicidad x oxígeno, inhalación de toxinas, irritantes, aspiración de contenido gástrico, causas generales como sepsis, pancreatitis, quemaduras, etc
30
morfología daño alveolar difuso
- estado edematoso de los pulmones, son pesados, enrojecidos, firmes, con disminución difusa de la crepitación
- edema alveolar, depósito de fibrina intraalveolar, hay formación de membranas hialinas (fluido edematoso rico en fibrina, entremezclado con restos de citoplasma y lípidos celulares formando membranas que se adhieren a superficie de conductos alveolares)
- neumocitos II proliferan
- algunos resuleven y otros generan fibrosis
31
patogénesis daño alveolar difuso
- daño a endotelio capilar y neumocitos
- aumento de permeabilidad capilar, edema intersticial, edema alveolar con exudación de fibrina y formación de membranas hialinas
- daño de las células endoteliales y células epiteliales se produce debido a mediadores inflamatorios, radicales libres y complemento
- neutrófilos rol importante en la patogénesis, se acumulan en vasos pequeños y generan daño al endotelio x sus enzimas y radicales libres, los neutrófilos se activan x liberación del complemento
- endotoxinas amplifican la liberación de complemento, acumulación de neutrófilos
32
neumoconiosis
depende de
- cantidad de polvo retenido en pulmones
- tamaño, forma y capacidad de viajar de las partículas
- solubilidad de las partículas y su reactividad físico-química
cantidad de polvo retenida está feterminada x la concentración de polvo en el ambiente y efectividad de mecanismos de eliminación, efecto sobre el sist mucociliar como elcigarro aumentan la acumulación
- partículas peligrosas con tamaño 1-5 micrones, llegan a partes más distales de la vía aérea, los macrófagos de esta zona se encuentran sobrepasados
- solubilidad y citotoxicidad (influenciado x su tamaño), comprometen la respuesta del pulmón (menor tamaño y mayor área, mayor prob de alcanzar niveles tóxicos)m, mayor tamaño, mayor resistencia a la disolución y permanecer en el pulmón x años
33
antracosis
- antracosis asintomática
- neumoconiosis del carbón simple
- neumoconiosos del carbón complicada con fibrosis extensa y disfunción pulmonar
34
morfología antracosis
- depósitos de carbón como manchas o líneas negruzcas en el parénquima y pleura
- neumoconiosis simple con máculas negruzcas (1-2 mm) y nódulos de carbón algo más grandes. Mácula de carbón son macrófagos cargados de carbón y malla delicada de colágeno
- compromiso en lóbulos superiores y segmento superior de los inferiores
- neumoconiosis complicada ocurre en base a su forma simple y requiere años para desarrollarse. Grandes cicatrices negras mayores a 2 cm, hasta 10 cm. Usualmente son múltiples
- microscópicamente constituidas por colágeno denso y pigmentos, se puede obs necrosis isquémica en zona central de las masas fibrosas
- sd caplan asocia AR y neumoconiosis (necrosis central rodeada de fibroblastos, macrófagos y colágeno)
35
clínica antracosis
- enf benigna, poca disfunción pulmonar, en forma complicada hay pocas alteraciones de la función pulmonar
- pequeño n° de casos desarrolla fibrosis masiva progresiva que lleva a falla respiratoria con hipertensión y cor pulmonale
36
silicosis
- enf pulmonar por inhalación de silice, es la enf ocupacional + fcte del mundo
- se presenta luego de décadas de exposición como enf lenta con fibrosis progresiva y nodular (obreros de cristal, vidrio, canteras, obreros y trabajadores de cemento)
- forma menos común es exposición intensa en pocos meses caracterizado por acumulación de material lipoproteinaceo en alveolos
- silice puede presentarse de forma cristalina o amorfa , la primera es más fibrogénica, cuarzo principal culpable de la fibrosis
37
morfología silicosis
- fibrosis nodular en zonas superiores del pulmón que con la progresión de la enf se hacen confluentes, los nódulos presentan reblandecimiento y necrosis central, que puede favorecer la TBC sobreagregada
- proceso fibrosante nodular se extiende a la pleura y los linfonodos regionales , algunos linfonodos presentan calcificaciones periféricas
- histológicamente las lesiones nodulares son capas concéntricas de colágeno hialinizado con partículas de silice en su interior, las que se ven como agujas birrefringentes con luz polarizada
38
curso clínico silicosis
enf de elnta evolución, progresiva aún en la ausencia de silice, alteración de la función respiratoria limita mucho la actividad
- disnea de aparición tardía cuando hay fibrosis importante
- rx nodularidad fina en zonas superiores pulmonares
39
asbestosis
- silicatos que forman fibras, la exposición al asbesto está ligada a la aparición de placas fibrosas pleurales, derrame pleural, fibrosis pulmonar, adenocarcinoma, mesotelioma pleural y peritoneal
40
patogenia asbestossis
concentración de asbestos, tamaño, forma y solubilidad de las diferentes fibras determinan si la enf ocurrirá o no
- forma serpentina y anfibólica, ambas formas producen fibrosis, la segunda es la más fibrosante
- anfibólicas tienen forma delgada y rígida que les permite llegar a los alveolos e intersticio
- asbesto actúa como agente promotor e iniciador de tumores malignos, asbesto tiene efecto sinérgico con el TBQ potenciando el desarrollo de adenocarcinoma
- fibras rígidas se alojan en bifurcaciones de la vía aérea de pequeño tamaño, la exposición de los macrófagos al asbesto hace que liberen mediadores inflamatorios produciendo fibrosis intersticial difusa
41
morfología asbestosis
- fibrosis intersticial difusa, se obs cuerpos de asbestos (bastnes amarillentos, dorados fusiformes constituidos x fibra de asbesto rodeada de material proteináceo y hierro derivado de la ferritina en macrófagos
- fibrosis pulmonar inducida x asbesto comienza con fibrosis alrededor de los bronquiolos y conductos alveolares que se extiende a los septos
- se produce remodelación del parénquima caracterizado x espacios aéreos quísticos delimitados x tabiques fibrosos
- fibrosis se inicia en las bases y zonas subpleurales, la pleura se engruesa y sus hojas se adhieren
- manifestación característica es la presencia de placas pleurales (placas blanquecinas con fibras de colágeno gruesas que no contienen cuerpos de asbesto y casi no se produce en personas sin exposición a la fibra
42
clínica asbestosis
manifestación aparece después de 10-20 años, individuos presentan tos, disnea, expectoración, insf respiratoria, HTP
