neuropatología Flashcards

1
Q

neuroglia (80% SNC)

A
  • astrocito
  • oligodendrocito
  • microglia
  • precursores de oligodendrocitos
  • células ependimarias
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2
Q

tumores primarios del SNC

A
  • 2% de los cánceres
  • 1 de 3 es maligno
  • los más fctes son metástasis (pulmón, melanoma, ca de mama)
  • gliomas al 1° maligno más fcte y no supera 35% sobrevida
  • adultos: meningioma, glioblastoma, tumores pituitarios
  • niños: astrocitoma, meduloblastoma, tumores ependimarios
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3
Q

grados de tumores cerebrales

A

I: tumor circunscrito de lento crecimiento y bajo potencial de conversión a tumor maligno
II: tumor de bordes difusos, lento crecimiento y algunos con tendencia a progresar a la malignidad
III: tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor n° de mitosis
IV: tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica y pudiendo presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis
bajo grado (I y II), alto grado (III y IV)

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4
Q

enfrentamiento dg de gliomas difusos

A
  • tipo histológico
  • marcador molecular IDH
  • otros parámetros como 1p/19q, ATRX y TP53
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5
Q

glioma difuso: astrocitoma difuso

A
  • tumor infiltrante, de bordes mal definidos, distorsionan la estructura normal
  • astrocitos neoplásicos en cantidad elevada, con núcleos atípicos y prolongaciones celulares de aspecto fibrilar
  • grado II
  • sin evidencia de necrosis ni mitosis
  • ubicación supratentorial en hemisferios cerebrales
  • genética: mutación IDH y p53
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6
Q

glioma difuso: astrocitoma anaplásico

A
  • astrocitoma maligno caracterizado x atipia celular, celularidad incrementada y preservación de actividad mitótica
  • grado III
  • no se observa proliferación vascular ni necrosis
  • ubicación supratentorial en hemisferios cerebrales
  • genética: mutación p53 y cromosoma 17p
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7
Q

glioma difuso: glioblastoma

A
  • glioma de alto grado caracterizado x: hipercelularidad, mitosis, proliferación vascular, necrosis
  • grado IV
  • tumor cerebral 1° más fcte y maligno
  • ubicado subratentorial en hemisferios cerebrales
  • puede originarse de novo o progresar desde astrocitoma difuso
  • genética: mutación p53 y receptor de factor de crecimiento epidérmico
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8
Q

glioma difuso: ooligodendroglioma

A
  • tumor que posee células redondas, regulares, núcleos homogéneos y citoplasma claro que da aspecto de huevo frito
  • 10% de los gliomas y son propios de adultos
  • mejor pronóstico que astrocitoma
  • grado II
  • genética: deleción 1p/19q, constituye alteración característica en 80% de los casos
  • clínica: adulto joven, localización sustencia blanca frontal, pueden debutar con convulsiones
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9
Q

glioma difuso: oligodendroma anaplásico

A
  • tumor con proliferación microvascular y actividad mitótica, pero sin necrosis
  • grado III
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10
Q

gliomas focales

A
  • tumor de bajo grado, con crecimiento focal lento y dg por histología
  • línea astrocitaria
  • I: astrocitoma policítico, astrocitoma subependimario de células gigantes
  • II: xantoastrocitoma pleomórfico
  • III: xantoastrocitoma pleomófico anaplásico
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11
Q

gliomas: ependimoma

A
  • se asocia a estructuras del sist ventricular, incluyendo zona de conducción medular central
  • <20 años–>4to ventrículo
  • mayor edad–>médula espinal
  • clínica: según localización produce hidrocefalia aguda o sd de compresión medular
  • tumor formado x células ovales que forma estructuras llamadas rosetas ependimarias y pseudorosetas perivasculares
  • forman masa solidas o papilares de difícil resección x localización
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12
Q

generalidades meduloblastoma

A
  • tumor embrionario neuroectodérmico de células pequeñas, maligno, invasivo, cerebreloso, ppalmente en niños
  • diferenciación neuronal y diseminación x LCR con metástasis en gota
  • grado IV
  • compromiso de vermis y/o 4to ventrículo–>hidrocefalia obstructiva aguda
  • histología: clásico, desmoplásico/nodular, células grandes/anaplásico
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13
Q

generalidades meningioma

A
  • tumor del tejido aracnoideo de la meninges, derivan de sus células más sueprficiales
  • suele manifestarse como masa extraaxial
  • tumor benigno más fcte 20% de los tumores intracraneales
  • 25% de los tumores espinales
  • patología GES
  • etiología:radiación, genética NF2, trauma, terapia de reemplazo hormonal)
  • grado I, II y III
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14
Q

macroscopía meningioma

A
  • localización en proximidad de duramadre
  • consistencia firme, puede ser friable don degeneración central y necrosis
  • bien delimitado, aunque puede presentar invasión ósea y/o cerebral
  • único o múltiple
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15
Q

microscopía meningioma

A
  • aptrones arquitecturales ovillos, nidos y/o fascículos
  • características citológicas: núcleo oval, monótono, aspecto claro con ocasionales pseudoinclusiones
  • otros: cuerpos de psammoma
  • grado I: meningoendotelial y fibroso
  • grado II: atípico
  • grado III: anaplásico
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16
Q

meningioma atípico

A
  • grado II: necrosis, nucleolo prominente, alta celularidad, células pequeñas con núcleo promiente, pérdida de patrón estructural, 4 o más mitosis, invasión cerebral
  • mayoría en calota
  • invaden tejido cerebral subyacemnmnte
  • 4-8% de meningioma
  • más fcte en jovenes y ligero predominio masculino
17
Q

meningioma anaplásico

A
  • citología maligna
  • alto índice mitótico >20 mitosis
18
Q

generalidades

A
  • agentes infecciosos afectan SNC x vía: hematógena, vía retrógrada x nv periférico, invasión directa
  • carece de defensa a nivel tisular
  • barreras SNC: cráneo y columna, meninges, BHE
19
Q

infecciones bacterianas

A
  • hueso, duramadre, aracnoides y piamadre previenen extensión de infección
  • epidural, subdural, subaracnoideo, intraparenquimatoso
20
Q

empiema epidural y subdural

A
  • ambos son raros
  • localización 80% convexidad y 10% parasagital
  • se asocian a focos infecciosos vecinos (sinositis, otomastoiditis)
  • stafilococcus 50% y streptococcus 20%
  • mortalidad 20%
  • clínica: fiebre, cefalea, sd menígeno, compromiso de conciencia cualitativo
21
Q

meningitis purulenta

A
  • diseminar x vía hematógena, vecindad e inoculación directa
  • macro: exudado purulento que afecta meninges de convexidad cerebral y basal
  • meningitis meningocócica el exudado puede ser discreto con congestión vascular
  • histo: espacios infiltrados de PMN y fibrina, 2da semana: infiltrado mixto con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, 3ra semana: infiltrado MN, aparece tej conectivo reparativo
  • complicación: trombosis venosa e infarto cerebral, desmielinización, hidrocefalia aguda, shock séptico
22
Q

absceso cerebral

A
  • 2da causa más fcte de infección piógena del SNC y 1° causa de infección ocupante de espacio
  • localización: supratentorial cerca de convexidad
  • causa: postqx, vecindad
  • etapas evolutivas:
  • cerebritis temprana (0-3 días): congestión, microtrombo, exudado perivascular e infiltrado PMN
  • cerebritis tardía (4-9 días): PMN, macrófagos y fibroblastos
  • cápsula temprana (10-14 días): tej granulatorio
  • cápsula tardía (>2 semanas): centro necrótico
23
Q

meningitis tuberculosa

A
  • forma más común de TBC en SNC
  • x diseminación hematógena que sigue la primoinfección
  • clínica: compromiso de conciencia + comrpomiso de pares craneales
  • compromete las meninges basales
  • infiltrado inflamatorio mononuclear compromete la leptomeninges, espacio subpial, tej ependimario, plexos coroides y paredes vasculares
  • complicación: hidrocefalia obstructiva, paquimeningitis fibrosa
24
Q

neurocisticercosis

A
  • infección parasitaria más fcte del SNC
  • 2 meses a 30 años post infección
  • histo: quistes intraparenquimatosis únicos o múltiples, múltiples quistes en leptomeninges basal (cisticercosis racemosa), quistes intraventriculares, formas mixtas
  • localización: meningea (56%), parenquimatosa (50%), ventricular (18%) y mixto (23%)
    cisticerco cebuloso: ovalado o redondo 20 mm, parénquima o espacio subaracnoideo, contiene escolex, inflamación moderada
    cisticerco racemoso: 12 mm, crecimiento activo en racimo, en el espacio subaracnoideo tienden a ser basales, inflamación intensa, no tiene larva
25
Q

hidatidosis

A
  • hidatidosis quística del SNC
  • produce larvas enquistadas
  • necrosis purulenta con huevos variables
  • huevo sin embrión, reacción granulomatosa con células gigantes
26
Q

toxoplasmosis

A
  • infección parasitaria asociada a inmunodeficiencia
27
Q

hongos

A
  • infección micótica del parénquima nervioso asociado a inmunodeficiencia
  • se puede presentar como: meningitis, granulomas, trombosis
    agenres: criptococo, candida albicans
28
Q

infecciones virales

A
  • proceso inflamatorio compromete sustancia gris y blanca: panencefalitis
  • cuando está limitado a sustancia blanca: leucoencefalitis
  • cuando está afectada la sustancia gris: polioencefalitis
  • lesiones en parénquima son provocadas por: invasión directa del virus, mecanismo inmunoalérgico
29
Q

encefalitis viral

A
  • viremia x inhalación o ingestión
  • vía nv olfatori
  • vía nv periférico
  • compromiso y destrucción neuronal
  • infiltrado linfoplasmocitario perivascular (linfocitos, macrófagos, células plasmáticas)
  • proliferación microglial con formación de nódulos microgliales , inclusión intracitoplasmática o intranuclear en neuronas y glia
30
Q

herpes simple

A

macro: edema generalizado, necrosis temporal, hemorragia, lesiones cavitadas con gliosis en estadíos tardíos
micro: lesiones iniciales con compromiso perivascular, menígeo y escaso del parénquima, neuronas y glia con cuerpos de inclusión, lesiones más avanzadas con mayor inflamación

31
Q

manifestaciones no específicas de infecciones virales

A
  • meningitis linfocítica viral aguda
  • encefalomielitis aguda diseminada:
  • encefalitis perivenosa post infecciosa, post vacunación puede ser complicación de sarampión, viruela, varicela, rabia
  • presenta infiltrado linfoplasmocitario ppalmente en sustancia blanca asociado a focos de desmielinización