neuropatología Flashcards
1
Q
neuroglia (80% SNC)
A
- astrocito
- oligodendrocito
- microglia
- precursores de oligodendrocitos
- células ependimarias
2
Q
tumores primarios del SNC
A
- 2% de los cánceres
- 1 de 3 es maligno
- los más fctes son metástasis (pulmón, melanoma, ca de mama)
- gliomas al 1° maligno más fcte y no supera 35% sobrevida
- adultos: meningioma, glioblastoma, tumores pituitarios
- niños: astrocitoma, meduloblastoma, tumores ependimarios
3
Q
grados de tumores cerebrales
A
I: tumor circunscrito de lento crecimiento y bajo potencial de conversión a tumor maligno
II: tumor de bordes difusos, lento crecimiento y algunos con tendencia a progresar a la malignidad
III: tumores infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor n° de mitosis
IV: tumores de rápido crecimiento con alta tasa mitótica y pudiendo presentar vasos de neoformación y áreas de necrosis
bajo grado (I y II), alto grado (III y IV)
4
Q
enfrentamiento dg de gliomas difusos
A
- tipo histológico
- marcador molecular IDH
- otros parámetros como 1p/19q, ATRX y TP53
5
Q
glioma difuso: astrocitoma difuso
A
- tumor infiltrante, de bordes mal definidos, distorsionan la estructura normal
- astrocitos neoplásicos en cantidad elevada, con núcleos atípicos y prolongaciones celulares de aspecto fibrilar
- grado II
- sin evidencia de necrosis ni mitosis
- ubicación supratentorial en hemisferios cerebrales
- genética: mutación IDH y p53
6
Q
glioma difuso: astrocitoma anaplásico
A
- astrocitoma maligno caracterizado x atipia celular, celularidad incrementada y preservación de actividad mitótica
- grado III
- no se observa proliferación vascular ni necrosis
- ubicación supratentorial en hemisferios cerebrales
- genética: mutación p53 y cromosoma 17p
7
Q
glioma difuso: glioblastoma
A
- glioma de alto grado caracterizado x: hipercelularidad, mitosis, proliferación vascular, necrosis
- grado IV
- tumor cerebral 1° más fcte y maligno
- ubicado subratentorial en hemisferios cerebrales
- puede originarse de novo o progresar desde astrocitoma difuso
- genética: mutación p53 y receptor de factor de crecimiento epidérmico
8
Q
glioma difuso: ooligodendroglioma
A
- tumor que posee células redondas, regulares, núcleos homogéneos y citoplasma claro que da aspecto de huevo frito
- 10% de los gliomas y son propios de adultos
- mejor pronóstico que astrocitoma
- grado II
- genética: deleción 1p/19q, constituye alteración característica en 80% de los casos
- clínica: adulto joven, localización sustencia blanca frontal, pueden debutar con convulsiones
9
Q
glioma difuso: oligodendroma anaplásico
A
- tumor con proliferación microvascular y actividad mitótica, pero sin necrosis
- grado III
10
Q
gliomas focales
A
- tumor de bajo grado, con crecimiento focal lento y dg por histología
- línea astrocitaria
- I: astrocitoma policítico, astrocitoma subependimario de células gigantes
- II: xantoastrocitoma pleomórfico
- III: xantoastrocitoma pleomófico anaplásico
11
Q
gliomas: ependimoma
A
- se asocia a estructuras del sist ventricular, incluyendo zona de conducción medular central
- <20 años–>4to ventrículo
- mayor edad–>médula espinal
- clínica: según localización produce hidrocefalia aguda o sd de compresión medular
- tumor formado x células ovales que forma estructuras llamadas rosetas ependimarias y pseudorosetas perivasculares
- forman masa solidas o papilares de difícil resección x localización
12
Q
generalidades meduloblastoma
A
- tumor embrionario neuroectodérmico de células pequeñas, maligno, invasivo, cerebreloso, ppalmente en niños
- diferenciación neuronal y diseminación x LCR con metástasis en gota
- grado IV
- compromiso de vermis y/o 4to ventrículo–>hidrocefalia obstructiva aguda
- histología: clásico, desmoplásico/nodular, células grandes/anaplásico
13
Q
generalidades meningioma
A
- tumor del tejido aracnoideo de la meninges, derivan de sus células más sueprficiales
- suele manifestarse como masa extraaxial
- tumor benigno más fcte 20% de los tumores intracraneales
- 25% de los tumores espinales
- patología GES
- etiología:radiación, genética NF2, trauma, terapia de reemplazo hormonal)
- grado I, II y III
14
Q
macroscopía meningioma
A
- localización en proximidad de duramadre
- consistencia firme, puede ser friable don degeneración central y necrosis
- bien delimitado, aunque puede presentar invasión ósea y/o cerebral
- único o múltiple
15
Q
microscopía meningioma
A
- aptrones arquitecturales ovillos, nidos y/o fascículos
- características citológicas: núcleo oval, monótono, aspecto claro con ocasionales pseudoinclusiones
- otros: cuerpos de psammoma
- grado I: meningoendotelial y fibroso
- grado II: atípico
- grado III: anaplásico
16
Q
meningioma atípico
A
- grado II: necrosis, nucleolo prominente, alta celularidad, células pequeñas con núcleo promiente, pérdida de patrón estructural, 4 o más mitosis, invasión cerebral
- mayoría en calota
- invaden tejido cerebral subyacemnmnte
- 4-8% de meningioma
- más fcte en jovenes y ligero predominio masculino
17
Q
meningioma anaplásico
A
- citología maligna
- alto índice mitótico >20 mitosis
18
Q
generalidades
A
- agentes infecciosos afectan SNC x vía: hematógena, vía retrógrada x nv periférico, invasión directa
- carece de defensa a nivel tisular
- barreras SNC: cráneo y columna, meninges, BHE
19
Q
infecciones bacterianas
A
- hueso, duramadre, aracnoides y piamadre previenen extensión de infección
- epidural, subdural, subaracnoideo, intraparenquimatoso
20
Q
empiema epidural y subdural
A
- ambos son raros
- localización 80% convexidad y 10% parasagital
- se asocian a focos infecciosos vecinos (sinositis, otomastoiditis)
- stafilococcus 50% y streptococcus 20%
- mortalidad 20%
- clínica: fiebre, cefalea, sd menígeno, compromiso de conciencia cualitativo
21
Q
meningitis purulenta
A
- diseminar x vía hematógena, vecindad e inoculación directa
- macro: exudado purulento que afecta meninges de convexidad cerebral y basal
- meningitis meningocócica el exudado puede ser discreto con congestión vascular
- histo: espacios infiltrados de PMN y fibrina, 2da semana: infiltrado mixto con linfocitos, macrófagos y células plasmáticas, 3ra semana: infiltrado MN, aparece tej conectivo reparativo
- complicación: trombosis venosa e infarto cerebral, desmielinización, hidrocefalia aguda, shock séptico
22
Q
absceso cerebral
A
- 2da causa más fcte de infección piógena del SNC y 1° causa de infección ocupante de espacio
- localización: supratentorial cerca de convexidad
- causa: postqx, vecindad
- etapas evolutivas:
- cerebritis temprana (0-3 días): congestión, microtrombo, exudado perivascular e infiltrado PMN
- cerebritis tardía (4-9 días): PMN, macrófagos y fibroblastos
- cápsula temprana (10-14 días): tej granulatorio
- cápsula tardía (>2 semanas): centro necrótico
23
Q
meningitis tuberculosa
A
- forma más común de TBC en SNC
- x diseminación hematógena que sigue la primoinfección
- clínica: compromiso de conciencia + comrpomiso de pares craneales
- compromete las meninges basales
- infiltrado inflamatorio mononuclear compromete la leptomeninges, espacio subpial, tej ependimario, plexos coroides y paredes vasculares
- complicación: hidrocefalia obstructiva, paquimeningitis fibrosa
24
Q
neurocisticercosis
A
- infección parasitaria más fcte del SNC
- 2 meses a 30 años post infección
- histo: quistes intraparenquimatosis únicos o múltiples, múltiples quistes en leptomeninges basal (cisticercosis racemosa), quistes intraventriculares, formas mixtas
- localización: meningea (56%), parenquimatosa (50%), ventricular (18%) y mixto (23%)
cisticerco cebuloso: ovalado o redondo 20 mm, parénquima o espacio subaracnoideo, contiene escolex, inflamación moderada
cisticerco racemoso: 12 mm, crecimiento activo en racimo, en el espacio subaracnoideo tienden a ser basales, inflamación intensa, no tiene larva
25
hidatidosis
- hidatidosis quística del SNC
- produce larvas enquistadas
- necrosis purulenta con huevos variables
- huevo sin embrión, reacción granulomatosa con células gigantes
26
toxoplasmosis
- infección parasitaria asociada a inmunodeficiencia
27
hongos
- infección micótica del parénquima nervioso asociado a inmunodeficiencia
- se puede presentar como: meningitis, granulomas, trombosis
agenres: criptococo, candida albicans
28
infecciones virales
- proceso inflamatorio compromete sustancia gris y blanca: panencefalitis
- cuando está limitado a sustancia blanca: leucoencefalitis
- cuando está afectada la sustancia gris: polioencefalitis
- lesiones en parénquima son provocadas por: invasión directa del virus, mecanismo inmunoalérgico
29
encefalitis viral
- viremia x inhalación o ingestión
- vía nv olfatori
- vía nv periférico
- compromiso y destrucción neuronal
- infiltrado linfoplasmocitario perivascular (linfocitos, macrófagos, células plasmáticas)
- proliferación microglial con formación de nódulos microgliales , inclusión intracitoplasmática o intranuclear en neuronas y glia
30
herpes simple
macro: edema generalizado, necrosis temporal, hemorragia, lesiones cavitadas con gliosis en estadíos tardíos
micro: lesiones iniciales con compromiso perivascular, menígeo y escaso del parénquima, neuronas y glia con cuerpos de inclusión, lesiones más avanzadas con mayor inflamación
31
manifestaciones no específicas de infecciones virales
- meningitis linfocítica viral aguda
- encefalomielitis aguda diseminada:
- encefalitis perivenosa post infecciosa, post vacunación puede ser complicación de sarampión, viruela, varicela, rabia
- presenta infiltrado linfoplasmocitario ppalmente en sustancia blanca asociado a focos de desmielinización
