Respirationsfysiologi (mån del 2 av föreläsning)✓ Flashcards
Gått igenom
Hur ska trycket i alveolerna gå när det går uppåt i luftrören?
Från 35 i alveolen till 0
Det intra-pleurala trycket överstiger det intra-alveolära vid forcerad utandning
Vad kallar man för ronchi? /ronchus
ett biljud man kan få när man har slämm i luftrören.
Tre tryck ska vara konstanta mot varandra, vilka är dessa?
enligt Bernouillis lag
trycket mot lateralväggarna/lateraltryck
höjdtrycket
accelerationstrycket
Ökar/minskar det ena så kommer det andra att förändras
Vad är dynamisk kompression?
När vi har mkt släm i rören, vid forcerad respiration, Kommer det intra-pleurala trycket översiga det intra-alveolära, så kommer vi få ett biljud som kallas för ronchus
Vad är dead space? och vilka finns det?
Dead space är ett skadligt utrymme och mäts med ”single breath test” av CO2
Finns
- Anatomiskt:
- Alveolärt:
- Fysiologiskt:
Slår vi ihop anatomiskt och alveolärt dead space får vi ett fysiologiskt dead space.
Alveolär ventilation uträkning
tidalvolym minus dead space = ca 0,35l x frekvens
när spelar deadspace mindre roll? (med koppling till tidalvolym)
deadspace spelar mindre roll ju större tidalvolym vi har.
Hur kan den alveolära ventilationen störas?
blodet kommer inte fram (emboli) i alveolerna, luften går in och till, men vi kan inte absorbera syret för blodet kmr ej fram.
Det kan också vara så att luft inte kommer fram, men blodet gör det.
Störd blodtillförsel eller störd lufttillförsel
Vad är partialtrycket i luften?
21,1 O2
Kan vi ta reda på vad gassammansättningen i alveolen är precis innan vi andas ut?
genom att använda Alveolära gasekvationen
den luft vi andas
minus den alveolära koncentrationen för koldioxid (ta blodprov från arteria radialis).
dividera detta med R (respiratorisk kooficient) mängden koldioxid dividerat med mängden syrgas.
(PaO2 = PiO2 - PaCO2/R )
FO2 är?
inspiratorisk syrgas
Hur kan man avgöra om alveol väggen är skadad eller ej?
med A-a gradient.
A-agradienten är skillnaden mellan alveolärt PO2 och arteriellt PO2 (PAO2-PaO2). För att diagnosticera alveolväggens integritet vid hypoxemiutredning (d v s lågt PaO2). vilket man har ifall väggen är skadad.
Avgör om en låg arteriell-syrgas beror på om väggen är skadad eller inte, då blir alveolära syrgashalten normal men lägre arteriellt syrgas.
Om skada: normalt PAO2 och lågt PaO2 d v s gradienten ökar
Vad gör diffusionsbarriären i stort?
Diffusionsbarriären avgör hur mycket syrgas som kan passera
ju mer yta för diffusion desto mer syrgas kan passera genom.
Vad gör diffusionsbarriären i stort?
Diffusionsbarriären avgör hur mycket syrgas som kan passera
ju mer yta för diffusion desto mer syrgas kan passera genom.
Partialtrycken för gasen påverkar också
Vilken gas diffunderar enklare över diffusionsbariären, koldioxid eller syrgas?
koldioxid (CO2) har lättare (ca 20ggr) att diffundera över diffusionsbariärren än vad syrgas (O2) kan.
Hur länge är luften i alveolen?
Allt blod som passerar en kapillär o alveol är i kontakt med alveolen i ca 0.7sek
vilken gas är koncentrationskillnaden mindre för när de passerar en alveol?
koncentrationsskillnader är mindre för koldioxid än vad de är för syrgas
Lungcirkulation, vilket tryck vill vi ha? och varför?
Höger hjärtkammare pumpar ut blodet i lungkretsloppet.
anledningen till att lungcirkulationen måste ha ett litet tryck för att fungera beror på att kapillärnätet skulle gå sönder vid för högt tryck och för att gasutbytet ska fungera bra. och måste ha ett litet tryck för att passera … (kolla)
Hur försörjs allting i thorax med syrgas och syrgasämnen?
En del av syrgas i luften och de som finns i alveolerna försörjer alveolerna, bronkiolerna också.
Bronker o trachea behöver egna blodkärl för att klara sig. De har därför en egen blodcirkulation, de kärl avgår direkt från thoracalaorta eller intercostal- artärer. Så de kmr från stora krettsloppet och försörjer bronkerna.
vad har lägre tryck, kappilärer eller systemcirkulationen?
kappilärtrycket är mycket lägre än det i systemcirkulationen
Vart kommer blodet in i lungan?
blodet kommer in i lungan i hilus område
Vart i lungorna har vi mer blod och varför är det så?
mer blod åker ner i nedre delen av lungorna pga gravitation. Därav blir blodet passitvt fördelad som motsvarar normala ventilationen i lungorna
Vad är westz zon?
2 och 3 bör man känna till
finns 4 (fanns 3 från början)
- PPa, lungartärtryck
- Pa,
- Ppv,
man tittar på relationen mellan dessa tryck och jämför dem med varandra.
Vad gör man när lungblodflödet är stört? och vilka negativa konsekvenser kan detta ha
Lufttillförseln stryps till den skadade delen.
inget slem passerar och det kan bli bakterieansamlingar där.
Vad händer när lufttilförseln är störd i lungorna?
Man vill försöka minska blodflödet till denna del av lungan, detta kan ske med hypoxisk vasokonstriktion. Då stryps blodtillförseln till alveolerna i den delen av lungan där lufttillförseln är skadad.
Får vi syrgasbrist drar vi ner på blodflödet, detta för att omdirigera blodet så det kan användas mer effektivt.
Vad händer när lufttilförseln är störd i lungorna?
Man vill försöka minska blodflödet till denna del av lungan, detta kan ske med hypoxisk vasokonstriktion.
Får vi syrgasbrist drar vi ner på blodflödet, detta för att minska …
blodkärl som försörjer alveolernas kapillärer dras ihop. Den sker mkt fort och i variation med hur starkt.
Detta försämras dock från narkos
Apikala och basala alveoler hur skiljer sig ventilationen mellan dem?
Apikala och basala alveoler
vi ventilerar ffa de basala alveolerna. De apikala har mindre ventilation och mindre blodtillförsel.
Vart hittar vi oftast Tuberkulos bakterier i kroppen?
Tuberkulos bakterier gillar hög syregashalt därför finns de ffa i apikala alveolerna, då syrgashalten är mycket större där. Eftersom ventilationen är lägre där.
Vad är en shunt i lungorna?
blodet går i kärl som inte syresätts av alveoler. Blodet passerar lungorna utan att syresättas.
Det går t.ex till intersticiet
Vad menas med venös tillblandning
- vad orsakar det?
att vi har alveoler som är dåligt ventilerade men blodflödet är jättehögt/de är bra perfunderade.
Bidrar med dåligt syrsatt blod, ger hypoxi
– svarar åtminstone delvis på ökad syrgastillförsel. Ger vi ren syrgas i detta läge kan syrgashalten öka hos patienten
Andningsminutvolym, har den bra kontoll? (med både tidalvolym och frekvens i åtanke)
JA, konstant från medulla oblongata och pons
Hur kontorlleras respirationen, respirationsreglering?
Vätejonkoncentration kontrolleras i blodet mha kemoreceptorer och de får även info om vad vi har för partialtryck av syrgas. (CO2 och O2)
Mekanoreceptorer i lungorna och lederna berättar även vad det är för tidalvolym i lungan. Hur mycket den rör sig.
Sedan finns det receptorer i musklerna som känner av och vid rörelse kommer information skickas att mer syre måste produceras.
Utgående signaler går från hjärnstam till andningsmuskulatur
Dessa två kranialnerver berättar var syrgashalten är, vad heter de nerverna?
IX N. glossopharyngeus och
X N. vagus
med signaler från perifera kemoreceptorer; lungreceptorer och baroreceptorer.
Vad gör glomusceller?
glomusceller är specialbyggda så de känner av blodgaser.
Hur känner glomusceller av blodgaserna?
De har ett antal olika jonkanaler som känner av syrgashalten i blodet, momentant. de innehåller också receptorer som känner av koldioxid och PO2 (koncentrationen av syrgas)
- kolla slide 94 i PP
Vad domineras/har mer receptorer/effekter i när vi ska känna koncentrationen av PCO2 eller CO2?
Varför är det så?
normalt dominerar PCO2 effekterna, de är mer kraftiga, men det varierar mycket i olika betingelser.
Det är viktigt att känna av CO2 koncentrationen i kroppen då denna är mer skadlig. Dock när dessa koncentrationer konstant är på hög nivå (som vid Kol) så kommer receptorerna för PCO2 sluta vara lika dominanta.
Förklara anatomisk och alevolert dead space
Anatomiskt dead space:
De delar av luftvägen som inte kan delta i gasutbytet (näsa, farynx, trakea, bronker och bronkioler) eftersom dessa delar saknar alveoler; ca 2 mL/kg kroppvsvikt (150 ml).
Alveolert dead space:
Den del av andetaget som når icke blodförsörjda (perfunderade) alveoler.
Alveolärt PO2 vid olika grader av
alveolär ventilation
- Ju mer O2 som absorberas desto lägre blir alveolärt PO2.
* Tillförseln av O2 styrs av respirationsfrekvens och tidalvolymen
Hur mäts diffusionskapacitet?
Genom att bestämma upptaget av kolmonoxid
- Kolmonoxid (CO) används för att det har en mycket hög affinitet för hemoglobin.
Varför används kolmonoxid (CO) vid mätande av diffusionskapaciteten?
- Kolmonoxid (CO) används för att det har en mycket hög affinitet för hemoglobin.
Avspeglar diffusionskapaciteten över alveolarmembranet, men är också beroende av mängden ventilerade alveoler
Vad är tiden för ekvilibrering av gaser?
Tid för ekvilibrering av gaser c:a 0.3 sekunder
Med tanke på Intrapulmonell distribution, hur är lungblodflödet fördelat?
ej jämt fördelat i lungan
Påverkas ffa av gravitationen, dvs mest blodflöde till lägst belägna lungdelar
Med tanke på Intrapulmonell distribution, hur är ventilationen fördelad?
Luftflödet föredelas enligt gravitationens effekter på compliance, mest ventilation i lägst belägna lungdelar.
men skillnaden för ventilation är mindre än den för blodet där mest blodflöde sker i de lägst belägna lungdelarna.
Hur påverkar narkos en störd lufttillförsel i lungan?
Den försämrar den hypoxiska vasokonstriktionen så att de alveolerna som ej fungerar också får blodtillförsel (slöseri med resurs).
(kolla med föreläsare du vet ej om säkert efter att du gick igenom)
Intravenös narkos påverkar ej
Vad är våra tre huvudandningscentra?
- Dorsala centra (medulla oblongata)
– Ventrala centra (medulla oblongata)
– Pneumotaktiska och apneustiska centra (pons)
Vad är Pre-Bötzinger komplex och vad gör de?
Dorsala gruppen kontrollerar?
Mottar sensoriskt input från kranialnerverna IX och X.
med signaler från perifera kemoreceptorer; lungreceptorer och baroreceptorer.
Den genererar basala rytmen för inspiration. (Dorsala gruppen kontrollerar ffa. Normal andning)
- Ökar sakta under 2 sek, och stänger sedan av sig 3 sek (tillåter elastisk återfjädring). Ramp signal.
Kontraherar primära andningsmuskler.
Vad gör den ventrala gruppen? N. ambigus och retroambigus?
Är de aktiva under normala andningsarbetet?
Nej de är Inaktiva under normala andningsarbetet.
• Deltar inte i rytm.
Men vid ökad andningsfrekvens ”overspill” från dorsala gruppen aktiveras den ventrala gruppen.
• BÅDE inspiration och expiration, påverkar muskulaturen
Vad gör “Apneustic centre” i nedre pons?
och vad gör Pneumotaktiskt centrum; Nucleus parabrachialis i pons?
Den förhindrar rampsignalens avstängande som ger maximal inspiration.
Den Kontollerar inspirationsdjup (med pneumotaktsikt centrum)
Medan Nucleus parabrachialis i pons BEGRÄNSAR inspiration
- den Kontrollerar switch-off för rampsignalen (det som styr andningsfrekvensen).
Lunginflation, vad gör den med inspiration/expiration? Hur? Vad händer?
Lunginflammation begränsar inspiration.
Sträckreceptorer i luftrör (deras glatta muskulatur) kommer via vagus att signalera till de dorsala kärnorna, genom vilka inspirations-tiden minskas och exspirationstiden förlängs.
Två huvud-perifera kemoreceptorer + vad de känner av i huvudsak
Carotid bodies i sinus caroticum
Aortic bodies i arcus aortae via n vagus
- Reagerar alltid på arteriellt PO2 då de är väl genomblödda, 20ggr sin vikt.
Hur vet kroppen att den måste andas mer (tänk på buffertsystemet och H+) ?
syrgasreceptorerna i carotis communis känner av syrgashalten i blodet.
Billateralt med medulla oblongata ligger kemoreceptorer för CO2. De känner av effekten av CO2 genom att CO2 kommer passera blod-hjärnbarrieren och när detta sker i stor grad där CO2 blandas med vatten i intersticiet så bildas det högre koncentrationer av H+ joner som kroppen då känner av. och säger till att vi ska andas mer då “blodet är surt”.
Vilka faktorer kan påverka ventilationen?
Bl.a
- viljemässig styrning och irritant receptors.
Viljemässig styrning av ventilationen går inte via medulla och pons, utan direkt från cortex till spinala neuron som omkopplas till andningsmuskulatur.
Irritant receptors i luftrörslämhinnan har sensoriska närvändar som ger hoststöt eller nysning.
kolla sista slide (98) på föreläsningen.
