Perifer cirkulation II Flashcards
vasotonus
konstraktionsgrad av våra kärl
Hur kan vi reglera tryckskillnader i blodkärlen, genom vilka mekaismer kan den informatione tas emot och bearbetas?
Sänkning av artärtryck känns av av tryckreceptorer i blodkärlen , tas emot och återcessas av vasomotorcenter, vi måste kunna reglera sympaticus och parasympaticus sen
- sympaticus ger konstriction o högre hjärtfrekvens, cardiac outout
Vad sker vid vasodilatation? (tänk receptorer)
baroreceptorerna inhiberas, lite signalering genom dem. Detta ger ökning av vasomotorcenter (frånvarå av baroreceptorer ger så att vasomotor receptorer gör att kärlen drar ihop sig).
Vad sker om baroreceptorer skadas? /fel på nervbanan
Vi får för högt blodtryck
slide 10 pp
carotidkroppen i carotis har största regleringsmakt/känslighet ger info till NTS där signalen omkopplas och förs vidare (den modulerar inte den bara för vidare) –> till cardiinhibitoriska center och ut till vasomotorcenter. –> där läggs det på en inhibition för att bromsa vasomotorcenter. Om vasomotorcenter ej blir inhiberad så skickar den ner sin signal och reglerar kärltonus.
Sympatiska nervfibren går även ner till binjuren. Adrenalin frisätts till blodet som verkar på skeletmuskler, lungor, lever, hjärta bland annat. Sedan får vi en inhibitionsbana
slide 10 pp
Tryckreceptor känner av ateriällt blodtryck, mer tryck mer signal, mindre mindre signal
- -> NTS
- -> cardiinhibitorisk center (slutar i sinus och av knutan o sänker hjärtfrekvens)
- -> vasomotorcenter –> nerver skickas till:
- binjure för adrenalin,
- till kärl för vasokonstriktion
NTS (nucleus tractus solitarius)
Tar emot signal från baroreceptorerna och kopplar om.
mer signal in, mer ut
ingen signal in, ingen ut
Nucleus Raphe
nån form av inhibition, sitter som en broms i systemet. Den modulerar signalerna (om 10 kommer så går det kanske 5 vidare)
Vasomotorcenter
(medulla oblongata + pons)
vilka areor finns och vad gör de?
Pressor area: sympaticus
- Spontanaktiv, hämmas av depressor arean.
Depressorarea: får den mer signal kommer den ligga och bromsa oressorarean och sympaticus.
Beroende av afferent nervtrafik främst från sinus caroticus (sinus aorticus mindre involverad).
Kardioinhibitoriskt centrum (CIC) (parasympatikus).
central ischemiska svaret
hugger av sig benet och vad händer då?
Får vi blodflödesbrist till hjärnan så akumuleras koldioxid vilket stimulerar vasomotorcenter mycket starkt och som sista del försöker den få upp blodtrycket som en sista effekt för att bara få cirkulation mellan hjärta lungor och levern. Extremt sympaticuspåslag. (kolla slide 19 för mer info)
relation mellan volym och blodtryck
mer volym
mer venöst återflöde
mer cardiac output
relation mellan volym och (tror han sa blodtryck)
mer volym
mer venöst återflöde
mer cardiac output
hur behandlar vi högt blodtryck?
(mayo clinic är super för info)
- Beta blockare på hjärtat - sänk hjärtfrekvans sänk kontraktiliteten
- djuaretika
- ACE hämmarna, hämmas renin angiotensinsystem så kommer vi också förlora volym vilket ger…. …. …. – > mindre blodtryck
- kalcium kanal hämmare i glatta kärlmuskulaturen, kontraherar ej lika mycket, restsistans går ner, blodtrycket sjunker
- vasodilatorer (används bara akut)
- allra flesta fall är inte det viktiga hur vi sänker utan bara ATT vi sänker blodtrycket
Vad dör man av vid högt blodtryck? (två saker)
Stroke
Hjärtinfarkt (cardiovaskulär död)
Patient med högt blodtryck, vad är effektivast?
lifestyle change är det bästa, inte läkemedel.
- gå ner i vikt
- mer fysisk aktivitet
- ät väl
