respi 5) Ventilation/perfusion Flashcards
1. Dessinez la cascade de l’oxygène et expliquer à chaque étape les raisons de la chute de la PO2:
PIO2➡️ PAO2➡️PcO2➡️PaO2➡️PtissusO2
• PIO2: correspond à l’air inspiré (ici 150 mmHg)
Pgaz = Fgaz.(Patm-47)
PIO2=20,93%.(760-47)=150 mmHg
• PAO2: Au niveau alvéolaire , la PO2 est tombée à 100mmHg .
Elle résulte à ce niveau de l’équilibre entre deux phénomènes :
- le réapprovisionnement par la ventilation alvéolaire (en gros l’air frais qui arrive)
- la soustraction par les capillaires pulmonaires (en gros le rejet du CO2 dans l’alvéole et absortion O2 par les capillaires).
<em>Au repos, la soustraction est constante et le facteur déterminant est la ventilation alvéolaire. </em>
PAO2 = PIO2-(PACO2/R)
PAO2= 150 - (40/0,8) = 102 mmHg
- R est le quotient respiratoire= R= V̇CO2/ V̇O2=0,8
- (Avec V̇CO2= V̇A.FACO2 )
• PcO2 : (capillaire)
Dans les capillaires PcO2 n’est pas égale à la PAO2 car même si l’oxygène diffuse bien, ce n’est pas un gaz parfait. Chute due au fait que l’O2 ne diffuse pas parfaitement au travers de la membrane alvéolo-capillaire .
• PaO2 : (artères)
Chute due à un shunt discret < 2% du DC, s’expliquant par la circulation bronchique drainée vers les veines pulmonaires puis le coeur gauche (donc sans rejoindre le coeur droit avant), ainsi que par la circulation coronaire vers les veines de Thebesius qui se jettent directement dans le ventricule gauche.) Ainsi que par des inégalités ventilation/perfusion.
• PtissuO2 :
Au niveau tissulaire, O2 va diffuser vers les mitochondries où la PO2 est plus basse. PO2 tissulaire varie beaucoup selon les tissus mais toute diminution de la PaO2 entrainera une PO2 tissulaire plus basse. (PO2 = 40mmHg et PO2 = 2-3mmHg pour la respiration mitochondirale)
On peut noter que la PEO2 est supérieure à la PAO2 (alvéolaire) car…
… il s’agit d’un mélange entre la PAO2 et la PIO2 ( contenue dans l’espace mort anatomique) . Chute due au mélange dans les alvéoles
2. Expliquer quel est le résultat d’un ajout d’O2 dans l’air inspiré sur la PaO2 dans les 4 circonstances classiques qui mènent à l’hypoxémie (résultats et mécanismes).
Hypoventilation: Suite à l’ajout d’O2 dans l’air inspiré on va observer une correction de l’hypoxémie mais pas de l’hypercapnie; si on augmente PIO2 on va influer sur la PAO2 ( équation des gazs alvéolaires n’est pas influencée par la ventilation) et pas de soucis de diffusion ni de perfusion donc correction.
Altération de la diffusion: La légère différence entre la PAO et la PcO2 est due à la diffusion de l’O2 qui n’est pas parfaite. Cette différence devient beaucoup plus grande si la membrane est altérée (fibrose , emphysème ,..). On sait que la diffusion dépend de l’épaisseur de la membrane (qui dans ce cas est épaissie) mais aussi du gradient de part et d’autre de la membrane. Ainsi en augmentant la PO2 on accroît le gradient et donc on augmente la diffusion.
Shunt : il y aura peu de réponse à l’ajout d’O2 car l’Hémoglogine est déja complètement saturée à 21% dans les zones ventilées→ seul l’O2 dissous augmente. → ne suffit pas a contrer la faible teneur en O2 du sang veineux mêlé
Inégalités des rapports ventilation-perfusion :
- Haut rapport R=V/P: Un apport O2 ne servira pas à grand chose si c’est bien ventilé mais non perfusé. De toute facon l’hémoglobine est saturée en O2 à ce niveau ;
- Bas rapport R=V/P soit c’est bien perfusé mais mal ventilé et dans ce cas rajouter de l’O2 pourrait être utile (sauf si la zone est totalement inacessible à l’O2). (permettre si possible une augmentation de la PAO2 et donc une correction de l’hypoxemie) . Donc globalement donner de l’O2 est un plus dans ce cas là .
3. Expliquez les différences de rapports ventilation-perfusion entre la base et le sommet pulmonaire et les effets globaux sur les échanges globaux.
Chez l’individu sain en position debout, il existe des différences régionales de ventilation et de perfusion dans les poumons qui sont à l’origine de ces différences de rapport ventilation-perfusion.
Le volume du poumon est moindre à l’apex qu’à la base.
La ventilation est moins importante au sommet qu’à la base.
Le rapport ventilation/perfusion plus élevés au sommet qu’a la base.
Par effet de gravité il existe une différence de pression entre le sommet et la base du poumon vis à vis du débit sanguin (zones de West)
Le débit sanguin augmente du sommet à la base plus vite que la ventilation de sorte que les rapports ventilation/perfusion soient plus élevés au sommet qu’à la base. La perfusion est quasi absente au sommet.
Les hauts rapports Va/Q à l’apex pulmonaire résultent en une PO2 plus élevée et une PCO2 plus basse (l’inverse à la base pulmonaire).
DIA:
-
Partie inférieure des poumons:
- exposée à une pression négative moins élevée (
- se trouve sur une partie plus pentue de la relation pression-volume ce qui signifie une plus grande augmentation de volume lors de l’inspiration.
- Partie haute des poumons:
- exposée à une pression négative plus élevée, est donc plus inflatée
- moins grande augmentation de volume lors de l’inspiration.
- La partie la moins inflatée du poumon est paradoxalement celle qui est la plus ventilée.
4. Un homme de 40 ans fait une embolie pulmonaire avec une obstruction complète de l’artère pulmonaire droite. Décrivez la situation des poumons droit et gauche après la phase d’adaptation et décrivez les échanges gazeux globaux.
L’embolie pulmonaire consiste en une obstruction partielle du lit vasculaire , ici l’artère pulmonaire droite est complètement bouchée il n’y a plus de sang circulant dans les capillaires pulmonaires de droite donc le rapport ventilation/perfusion va augmenter (tend vers + ∞ ) car la perfusion va tendre vers 0. → augmentation espace mort physiologique.
A gauche on va observer l’effet inverse car tout le sang va se diriger vers ce poumon (augmentation de la pression artérielle dans le poumon importante pouvant à terme induire une hypertrophie ventriculaire droite) et donc la perfusion va augmenter (dans une certaine limite ) mais le débit rapide ne permettra pas une oxygénation rentable et une hypoxemie sevère va s’installer. → le poumon gauche est surperfusé avec des unités à bas rapport ventilation/perfusion → PaO2 basse et PaCO2 élevée → hyperventilation et essoufflement.
Correction de l’hypercapnie mais pas de l’hypoxémie.
5. Un homme de 30 ans souffre d’une maladie de Rendu-Osler avec de multiples communication artério-veineuses pulmonaires. Sa PaO2 est de 47mmHg.
Comment préciser la cause de l’hypoxémie et quels sont les résultats attendus et les mécanismes? Est-ce que sa PCO2 est normale et pourquoi ? Que donnera un traitement par embolisation des communications?
• La maladie de Rendu-Osler entraine des malformation vasculaire entrainant des communication artério-veineuses pulmonaire et donc des shunt droite-gauche _; le sang peut alors rejoindre le système artériel systémique sans être passé par les régions ventilées du poumon (_donc pas d’oxygénation) entrainant alors une hypoxémie (ici PaO2 de 47mmHg qui devrait normalement être de 100 !).
La cause de l’hypoxémie est le shunt et on peut le préciser en faisant un test 100% d’O2 au sujet car ce test ne donne pas l’amélioration attendue de la PaO2 dans le cas d’un shunt. Les chémorécepteurs pour le CO2 se mettent en route → l’augmentation du CO2 (car passage de CO2 dans le sang artériel à cause du shunt) est corrigée par l’hyperventilation → normocapnie secondaire.
Une correction par embolisation permettrait de corriger l’hypoxémie.
<em>• Au niveau artériel systémique, l’ajout de sang shunté va faire baisser la concentration en O2 expliquant l’hypoxémie. L’augmentation de la PO2 alvéolaire sous l’effet de respiration d’O2 100% n’entraine qu’une faible augmentation de concentration liée à l’oxygène pure (ne parviendra pas à compenser le contenu faible du sang veineux mêlé) car saturation de l’Hb dès 21% d’O2. </em>
<em>• La PCO2 va également augmenter car une partie du sang ne va pas passer par les capillaires pulmonaire et donc sera moins bien éliminé (l’hypercapnie va cependant pouvoir s’adapter en augmentant la ventillation pour compenser le surplus de CO2) </em>
<em>• L’embolisation angiographique des communications va s’accompagner d’une diminution du shunt (si on bloque le passage artério-veineux pulmonaire le shunt va donc se réduire) entrainant une amélioration de l’hypoxémie .</em>
Les causes d’hypoventilation sont…
Une hypoventilation donne une PCO2, PAO2 et pH…
↑PCO2
↓PAO2 , pH
Une Hyperventilation donne…
↓ PCO2
↑ PAO2 et pH
La mesure d’un shunt se fait…
Qs/Qt = Cc’O2 - CaO2 / (Cc’O2 - CvO2)
V/F Une communication inter-auriculaire est une cardiopathie cyanogène
FAUX
Le sang circule des pressions hautes vers les pressions basses.
Pas de shunt.
NON-cyanogène
V/F Un syndrome d’eisenmenger est un shunt ventriculaire gauche droit cyanogène.
VRAI
V/F En cas d’embolie pulmonaire le rapport Va/Q augmente.
VRAI
Zone ventilée non perfusée.
On “crée” ainsi un espace mort alvéolaire.
Equation de la ventilation alvéolaire
PACO2 = K * VCO2 / VA = 40mmHg
FO2 de l’air inspiré
20,93%
