cardio 4) Regulation De La Pompe Cardiaque Flashcards
1. Certains utilisent le volume telediastolique ou la pression telediastolique comme indice de la precharge. Sont ils toujours interchangeables?
<em>La précharge ± le degré de remplissage du ventricule (volume télédiastolique)</em>
<em>La postcharge ± le frein à l’ejection (forces que doit vaincre le VG pour se vider = PAmoyenne)</em>
La précharge est la contrainte qui s’exerce sur la paroi du ventricule en fin de diastole (c’est à dire la charge à laquelle est confrontée le myocarde avant de se contracter ➜degré d’étirement du myocarde)
LAPLACE:
contrainte σ= P.r/(2h) = (force de distension de la paroi )/(épaisseur de la paroi de la sphère)
La précharge est proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule et est inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi.
Pression et volume ventriculaires télé diastoliques sont des approximations de la précharge.
Néanmoins la modification de la compliance ventriculaire (∆V/∆P) modifie la relation entre la pression et le volume du ventricule, donc le volume telediastolique et la pression telediastolique ne sont pas interchangeables.
Si la compliance augmente, u_ne augmentation de pression ventriculaire donnera une modification plus grande du volume et donc un volume diastolique plus grand_. Cependant, si la compliance est basse, la pression peut être augmentée sans que le volume le soit pour autant
A compliance basse, volume et pression ne sont pas interchangeables.
2. Indiquer la valeur du débit cardiaque au repos d’un individus adulte en bonne santé. Donner la formule qui permet de déterminer le débit cardiaque et d’expliquer brièvement les termes de cette formule. Indiquer également les facteurs principaux qui modulent les termes de cette formule.
DC=VES*FC= 5-6 L/min au repos
Avec VES= VTD - VTS 〰 70-80 mL et FC = 60-100 btm/min au repos
VTD (130mL), volume en fin de diastole, dépend:
- pression de remplissage du VG: lorsque la pression de remplissage de l’oreillette augmente ( par un retour veineux augmenté), le remplissage du ventricule augmente et donc le VTD aussi.
- temps de remplissage: une augmentation de la FC se traduit par une diminution de la durée de la diastole donc diminution du VTD.
- compliance ventriculaire: une diminution de la compliance surtout à cause d’une augmentation de la variation de pression ventriculaire induit une diminution du VTD. (∆V/∆P)
VTS (50-60mL) le volume de fin de systole
- Une agent inotrope positif/négatif module le VTS en le diminuant/l’augmentant.
- Une augmentation de la postcharge, diminue la capacité de vidange du coeur, donc augmente le VTS.
- Une augmentation de la FC, augmente la concentration en calcium, donc inotrope positif, donc diminution du VTS
VES : volume d’éjection systolique
- augmentation ou diminution de la précharge →augmentation ou diminution de VTD →augmentation ou diminution du VES
FC= 60-100 battements/ min au repos.
- La fréquence cardiaque est l’intervalle diastolique lié au pacemaker sino-auriculaire.
- ➡️ contrôle extrinsèque (ortho/parasympathique)
- ➡️ intrinsèque (K+ extracellulaire - inotrope négatif; ou Ca+ extracellulaire - inotrope positif).
- la FC est modulée par l’âge de l’individu, selon la relation : FC maximale = 220 – âge.
3. Sur la boucle pression-volume (PV) normale de référence ci-jointe, dessinez les modifications induites par une augmentation/ diminution de la précharge / postcharge / contractilité (pour chaque modification d’un paramètre, on suppose que les 2 autres restent inchangés)
(A) : Variation de la postcharge :
Est la contrainte σ (définie selon Laplace) qui s’exerce sur la paroi du ventricule au moment où il se contracte et qui s’oppose à la contraction des fibres musculaires et à l’éjection du sang.
- Si la pression de l’aorte augmente, alors le volume d’éjection systolique (VES) diminue à volume télédiastolique (VTD) inchangé → VTD constant = VES↓ + VTS↑
- Si ↘︎PAo à VTD inchangé = VES↗︎ + VTS↘︎
(B) : Variation de la contractilité :
Force de contraction des fibres musculaires indépendamment de la précharge et de la postcharge. L’augmentation de la contractilité augmente la force de contraction et le VES à tout niveau de VTD ( = précharge) et de postcharge donnés.
La contractilité reflète l’état inotrope ou l’inotropisme du muscle cardiaque
- Si inotropisme augmente et VTD inchangé, alors le VES augmente et le volume d’éjection systolique (VTS) diminue → VTD constant = VES↑ + VTS↓
- inotropisme diminue à VTD constant= VES↘︎ + VTS↗︎
(C) : Variation de la précharge :
Assimilée au VTD du ventricule qui représente le remplissage ventriculaire et qui dépend essentiellement du retour veineux.
- Lorsque la précharge augmente, la longueur des fibres augmente et le VTD augmente. Si le retour veineux augmente, le VTD augmente. Il en résulte un VES augmenté et un VTS inchangé → VTD↑ = VES ↑ + VTS constante.
- Retour veineux diminué: VTS constant , VTD ↘︎ =VES↘︎ +VTS cstt
4. Définir la relation de Frank Starling
La relation de Frank Starling relie le VTD ( précharge ) et la performance myo cardiaque, exprimée en terme de VES (Starling) ou de pression ventriculaire systolique (Frank).
Cette relation est la transposition de la relation tension-longueur du sarcomère, au niveau de l’ensemble du myocarde où:
- la longueur du sarcomère devient le volume ventriculaire
- la tension (force exercée par unité de longueur) développée par le sarcomère devient la pression ventriculaire (force exercée par unité de surface).
Propriété intrinsèque du coeur qui adapte le VES au retour veineux: l’augmentation du retour veineux augmente le VTD du ventricule ce qui entraîne l’augmentation du VES.
- le VES s’ajuste au niveau de remplissage ventriculaire de manière automatique et instantanée pour assurer un débit cardiaque approprié.
- cette régulation qui résulte d’un changement de longueur des fibres musculaires est également appelée régulation hétérométrique
4’. expliquer brièvement l’intérêt physiologique de la relation de Frank Starling
La relation de Frank Starling permet d’ajuster les debits cardiaques droits (pulmonaire) et gauche (systémique).
L’augmentation brutale du débit d’un des ventricules induit une augmentation du retour veineux au niveau de l’autre ventricule dont le VTD augmente. Le VES du 2ème ventricule augmente et ajuste le débit du deuxième ventricule à celui du premier ventricule, les débits redeviennent ainsi égaux.
Frank Starling assure l’égalité du débit ventriculaire D et G à un niveau de pression auriculaire G > pression auriculaire D.
Ainsi la relation de FS permet d’ajuster le VES au retour veineux lors de l’exercice physique. →adaptation du débit cardiaque aux besoins d’un exercice physique : l’augmentation du retour veineux par stimulation orthosympathique augmente le VTD du ventricule gauche et augmente le VES
5. Définissez l’inotropisme et les facteurs qui y contribuent. Sur la courbe pression volume normale de référence ci-jointe, dessinez les modifications induites par une augmentation de l’inotropisme.
L’inotropisme représente la force de contraction des fibres musculaires cardiaques indépendamment de la précharge et de la postcharge.
L’augmentation de la contractilité augmente la force de contraction et le VES à tout niveau du VTD (précharge) et de postcharge donné (pression aortique). Un agent inotrope positif augmente la contractilité (négatif, la diminue).
La noradrenaline libérée par stimulation orthosympathique est le modulateur le plus important de la contractilité et exerce un effet inotrope positif.
- augmente l’amplitude et la vitesse de raccourcissement du muscle ventriculaire et le pic de tension isométrique →VES ↗️.
- cette régulation qui résulte d’un changement de contractilité, sans changement de la longueur des fibres musculaires est également appelée régulation homeometrique.
La contractilité peut être estimée par la droite d’elastance du ventricule en fin de systole.
La variation de l’état inotrope à une précharge donnée (VTD) et à une valeur fixe de pression aortique (postcharge fixe) déplace la droite d’élastance en fin de systole et modifie sa pente:
- contractilité augmente, la droite d’élastance est déplacée vers la gauche et le haut (sa pente augmente): le VES est augmenté pour un niveau de précharge et de postcharge données ;
6. Précharge, postcharge et inotropisme sont reliés. Expliquez pourquoi et illustrez de deux exemples.
Une modification de la précharge va secondairement changer la postcharge qui va ensuite modifier sa réponse à la précharge.
De même, une modification de la postcharge va changer la précharge et une altération peut affecter à la fois postcharge et précharge.
-
A: Une augmentation de la précharge conduit à une augmentation du VES sans changement du VTS. L’augmentation du VES et donc du débit amène à une élévation de la pression artérielle et donc de la postcharge.
- De plus l’augmentation du VTD augmente le stress de la paroi ventriculaire (loi de LAPLACE), ce qui représente une augmentation de la postcharge. La résultante est qu’il y aura une légère augmentation du VTS qui va rendre à atténuer l’augmentation du VES lié à l’effet précharge. L’augmentation du VES est donc un peu moins élevée que si l’effet postcharge n’avait pas été secondairement activé.
-
B; Une augmentation de la postcharge diminue le VES. Le VTS est augmente et va modifier secondairement la précharge car ce volume ajouté au retour veineux, va aboutir à une augmentation du VTD.
- L’augmentation de la postcharge active le mécanisme de FS qui compense partiellement la chute du VES liée à une augmentation initiale de la postcharge
-
C: Une augmentation de l’inotropisme augmente le VES et diminue le VTS. L’augmentation du VES et du débit augmentent la postcharge ce qui tend à augmenter le VTS et réduit partiellement l’effet de l’inotropie.
- L’inotropie en diminuant le volume VTS laisse également moins de Sang dans le ventricule. Qui ajouté au retour veineux donnera une diminution de précharge par une diminution du VTD.
- Après quelques battements un nouvel équilibre est atteint avec une augmentation du VES , accompagné d’une réduction du VTS et une réduction plus petite du VTD.
7. Comment fonctionne la réponse cardiaque à l’hypoxie ou à l’hypercapnie?
Les réponses cardiaques à l’hypoxie ou l’hypercapnie sont régulées de manière autonome par les chémorécepteurs.
La tachycardie est la réponse intégrée à l’hypoxie et l’acidose respiratoire (PCO2 élevée). Le chémorécepteur ne perçoit pas le changement de débit, mais sa conséquence.
Il n’y a pas de réponse si la PO2, la PCO2 ou le pH ne changent pas quelque soit le débit.
Si la réponse ventilatoire est empêchée ( apnée par exemple),
- ↘️PO2, ↗️PCO2, ↘️pH, avec vasoconstriction puis bradycardie.
Si la réponse ventilatoire est possible,
- ↘️PO2, ↗️PCO2, ↘️pH, ce qui induit une augmentation de la ventilation→ une stimulation des récepteurs pulmonaires de distension qui inhibent le centre cardio inhibiteur et augmente par conséquent le rythme cardiaque→ tachycardie
- Ensuite la diminution de PCO2 liée à l’hyperventilation secondaire à l’hypoxie augmente le pH au niveau du LCR, ce qui inhibe le centre cardio inhibiteur → tachycardie!
- La réponse à l’hypoxie est donc bien une tachycardie.
8. Sur la boucle PV normale de référence ci jointe, indiquer les différentes phases du cycle cardiaque (a,b,c,d) et précisez les différents points en expliquant brièvement leurs signification.
Indiquez à quels volumes correspondent les valeurs A et B ainsi que leur différence C. Donner le nom de la courbe I et de la droite II et expliquer brièvement ce qu’elles représentent.
- I: courbe de la compliance = variation de volume induite par une variation de pression. Elle est l’inverse de l’élastance
- II: droite d’élastance en fin de systole- variation de pression induite par une variation de volume. Inverse de la compliance.
- 1: ouverture de la valvule mitrale, VTS
- 2: Fermeture de la valvule mitrale, VTD
- 3: Ouverture de la valvule aortique
- 4: Fermeture de la valvule aortique
- a: remplissage ventriculaire passif (diastole)
- b: contraction isovolumique (systole)
- c: éjection ventriculaire (systole) vAo ouvert vM fermée
- d: relaxation isovolumique (diastole)
- A: VTS = 50-60 mL
- B: VTD = 130 mL
- C: VES = VTD - VTS = 70 à 80 mL
Le débit cardiaque de repos est de…
… 5-6 L/min ce volume est le débit de sang éjecté par unité de temps, il dépend de la Fc et du VES
DC = VES. FC
Au repos le VES = ±70 à 80 mL au repos
Le VES correspond à
… la différence entre le VTD et le VTS
VTD: volume télédiastolique (de fin de diastole)
VTS: volume télésystolique (de fin de systole)
VES= VTD - VTS
L’index cardiaque correspond…
… au DC en fonction de la surface corporelle.
± 3 L/min.m2
Lorsque la pression de remplissage de l’oreillette augmente, ce qui augmente est le volume…
… télédiastolique, à la fin du remplissage du ventricule
Lorsque la compliance ventriculaire augmente, une augmentation donnée de la pression ventriculaire augmentera le volume…
… télédiastolique (car modification plus grande du volume ventriculaire)
Les facteurs affectant le volume télédiastolique sont:
- ⬆︎ pression de remplissage de l’oreillette, donc ↑ de la pression de remplissage du VG (↑ retour veineux ) ⬆︎VTD
- ⬆︎ de la Fc, donc ↓ temps de remplissage en diastole soit ⬇︎VTD
- ⬇︎ compliance ventriculaire, une ↑ donnée de la pression ventriculaire, donnera une modification plus faible du Vol ventriculaire donc ⬇︎VTD
Les facteurs affectant le Volume télésystolique sont:
- ⬆︎postcharge (~PAM) , donc ↓ la capacité de vidange du coeur et donc ⬆︎VTS
- ⬆︎Fc donc ↑Ca2+ induit une ⬆︎de la force de contraction (idem inotrope +), et donc une ⬇︎VTS
- ⬆︎précharge du VG induit une ⬆︎VTS
- La précharge détermine bien le volume télésystolique: en accord avec la loi de Starling (voir plus loin), l’augmentation du volume télédiastolique « étire » le muscle cardiaque et augmente la force de contraction et par conséquent le volume d’éjection (le volume télésystolique est plus bas que si l’effet précharge n’existait pas).
La compliance diminue à ….. volume
Le ventricule devient plus…
… haut volume ∆P/∆V… le ventricule devient plus rigide.
Cette diminution de compliance s’explique par des changements de propriétés physiques des tissus et par la lusitropie.
La courbe d’un coeur présentant une hypertrophie ventriculaire sera déplacée vers…
Dans l’hypertrophie ventriculaire, la courbe est déplacée vers le haut et la gauche (pour un niveau de pression télédiastolique, le ventricule sera moins rempli-le VTD sera plus petit).
Si le volume du ventricule est chroniquement dilaté (cardiomyopathie dilatée d’origines variées), la courbe se déplace vers la droite et le bas de sorte qu’un cœur dilaté peut avoir un VTD plus grand sans avoir de trop grande augmentation de pression télédiastolique.
Le volume d’éjection systolique dépend d’essentiellement 3 facteurs:
Précharge ⇶ ♡ ⇾← Postcharge
↖︎ Contractilité ↗︎
Selon la loi de Frank Starling, que se passe t’il lorsque la pression auriculaire à droite est la même qu’à gauche?
Frank Starling assure l’égalité des débits ventriculaires D et G à un niveau de pression auriculaire G > pression auriculaire D
Lorsque la pression auriculaire est identique à droite (pt A) et à gauche (pt B), le débit du VD (pt 1) est > au débit du VG (pt 2), le retour veineux du VG ↗︎ ➞ ↗︎ VTD du VG (pt B⇾pt C) ➞ ↗︎ VES du VG et ↗︎ débit du VG qui devient égal au débit du VD (pt 1) mais à un niveau de pression de l’oreillette gauche (pt C) supérieure à la pression auriculaire droite (pt A)
La précharge peut être assimilée au volume…
… télédiastolique du ventricule (représente le remplissage ventriculaire et dépend essentiellement du retour veineux).
Selon Laplace: σ = (P.r)/2h = T/h
La précharge est la contrainte σ qui s’exerce sur la paroi du ventricule en fin de diastole.
- σ contrainte (force/cm2)
- épaisseur de la paroi (cm)
Le degré d’étirement du myocarde avant sa contraction est la précharge qui correspond à la
charge à laquelle est confrontée le myocarde avant de se contracter.
La post charge représente la contrainte σ…
… du ventricule gauche pendant la phase d’éjection du VG.
Elle est représentée par un grand nombre de points sur la boucle P/V (tandis que la précharge est un seul point: fin de diastole)
Comment sera représentée une augmentation du retour veineux sur boucle Pression/volume ?
Lorsque le retour veineux augmente de façon aigue, la précharge augmente: le remplissage passif du ventricule G augmente selon la courbe de remplissage passif du ventricule (EDPVR: end diastolic pressure-volume relationship) et le volume télédiastolique du ventricule G augmente (↗︎ EDV)
Pour autant que la pression aortique reste inchangée (postcharge inchangée), lors de la phase d’éjection ventriculaire, le volume d’éjection systolique (SV: stroke volume) est augmenté pour atteindre un volume télésystolique identique
Représenter l’effet de la NA sur le coeur au niveau de la boucle pression/volume
La noradrénaline est un modulateur de la contractilité: effet inotrope positif.
L’augmentation de la contractilité par la NA augmente la pente d’élastance (E1 →E2) et le VES pour une longueur de repos donnée (précharge égale) et pour une postcharge donnée
→ la valve aortique s’ouvre au même niveau de volume et de pression ventriculaire (A = A’)
→ réduction du VTS (VTD constant = VES ↗︎ + VTS ↘︎)
La variation de l’état inotrope à une précharge donnée (même valeur de volume télédisatolique ou EDV) et à une valeur fixe de pression aortique (postcharge fixe) déplace la droite d’élastance en fin de systole (ESPVR: end systolic pressure-volume relationship) et modifie sa pente
Représentez la boucle cardiaque pression volume en cas de sténose aortique.
La sténose aortique est un rétrécissement de la valve aortique, qui induit donc une augmentation des résistances lors de l’éjection, donc une augmentation de postcharge.
L’augmentation de la postcharge (pression aortique augmentée) à précharge constante (VTD constant) nécessite le développement d’une pression ventriculaire plus importante
- la valve aortique s’ouvre à un niveau plus élevé de pression ventriculaire (A → A’)
- la droite d’élastance en fin de systole reste inchangée (la contractilité n’est pas modifiée)
- le VES est réduit lors de la contraction isotonique et le VTS augmente
(VTD constant = VES ↘︎+ VTS ↗︎)
La stimulation parasympathique vagale agit sur le rythme cardiaque en…
… le ralentissant. effet chronotrope négatif.
L’Ach libérée par les terminaisons cholinergiques se lie sur des récepteurs membranaires muscariniques M2 des cellules sinusales (pacemaker) et entraîne:
- la diminution de la pente du potentiel pacemaker
- l’hyperpolarisation de la cellule sinusale (canal GIRK)
Le parasympathique ralentit également la vitesse de conduction au niveau du nœud auriculo ventriculaire: effet dromotrope négatif
La stimulation orthosympathique agit sur le rythme cardiaque en …
… l’accélérant ➞ effet chronotrope positif (tachycardie si > 100 battements/minute):
La noradrénaline libérée par les terminaisons sympathiques se lie sur des récepteurs membranaires ß1 des cellules du nœud sinusal et entraîne:
- l’augmentation de la pente du potentiel pacemaker
