cardio 2) Electrophysiologie Cardiaque Flashcards
1’. Dessinez et expliquez le potentiel pacemaker.
POTENTIEL PACEMAKER
NaK - Cal - K
Cellules du nœud sinusal, potentiel d’origine spontanée.
Vm = - 60 mV
4: “potentiel Pacemaker”
- dépolarisation progressive gNa↗️ ➡️ Ifunny↗️: Activation initiale du canal HCN entrée de Na+
- gCa ↗️ ➡️ ICaT ↗️: Activation des canaux Cav de type T (transverse), puis ↗️ICaL: activation des Cav 1,2L , entrée de Ca2+
- gK ↘️
- Le potentiel pacemaker est la dépolarisation progressive qui va atteindre le seuil de dépolarisation et déclencher le potentiel d’action.
0: gCa↗️ ➡️ Ica 1,2L ↗️ dépolarisation membranaire ➡️ montée du PA par entrée de Ca2+
3: gK↗️ ➡️ Ik ↗️ activation retardée des canaux HERG, sortie de K+ ➡️ Repolarisation membranaire
Pas de phase 1 et 2, pas de plateau.
Le potentiel de membrane est déterminé par la concentration de part et d’autre de la membrane (+ de la conductance membranaire), des ions:
K+ ,Na+ ,Ca 2+
1. Dessinez et expliquez le PA non-pacemaker
POTENTIEL D’ACTION NON PACEMAKER:
Na -K - Cal- K - K
Vm = -90mV
0: Dépolarisation: entrée de Na+ (gna↗️ ➡️ Ina↗️) Activation transitoire du canal NaV rapide→ Vm s’annule puis devient positif Pic PA à +20mV (-90mV➡️+20mV)
Inhibition par lidocaine et tetrodotoxine
1: Inversion: sortie de K+ (gk↗️ ➡️ Ik↗️) rapide modification de potentiel dans le sens d’une repolarisation. Activation de canaux K+ induit un courant sortant transitoire de K+, provoquant une brève repolarisation initiale.
2: Plateau entrée de calcium (gca↗️ ➡️ Ica↗️) Activation retardée du canal Ca v1,2 de type L ( lorsque Vm atteint -20mV ➡️ canaux type HVA) ➡️ ↗️gca ➡️courant entrant de Ca2+ et ↘️gk ➡️ gca et gk se compensent ➡️Vm reste en plateau.
Durant 200-300msec
Inhibition du canal Ca v1,2 type L par IC (verapamil, diltiazem, amlodipine)
3: Repolarisation sortie de K+
Restauration du potentiel membranaire de repos. La seconde moitié de la phase 3 correspond à la période réfractaire relative (si le stimulus est assez grand, la cellule peut se dépolariser à nouveau). La dernière partie de la phase 3 correspond à la période d’hyperexcitabilité ( des stimuli minimes peuvent induire un PA, voire des bouffées de PA).
Activation retardée des canaux K+ dont HERG (↘️gCa - inactivation de CaV1,2 type L)
4: Phase de repos Vrepos= -90mV Activation des canaux K+ rectifiants entrant Kir2x donc ↗️gK et courant sortant de K+ assurant la fin de la repolarisation membranaire. Intervalle de temps entre la fin de la repolarisation et le début de la dépolarisation suivante.
1.’’ Quels sont les mécanismes et les différences des PA Pacemaker et Non-Pacemaker?
Les fibres du noeud sino-auriculaire ont une activité électrique différente des autres fibres myocardiques:
- Le potentiel de membrane au repos est moins négatif ( Vrepos= -60mV). La raison est que la Pna est plus élevée pour les fibres du noeud sinusal.
- Absence de plateau (les phases 1 et 2 sont fusionnées)
- La repolarisation est plus lente
- La dépolarisation spontanée est due à entrée de Na via activation canaux HCN ( courant I funny), à une entrée de calcium par les canaux en T et à une diminution de la perméabilité au potassium.
2. Vous êtes l’heureux inventeur d’un nouveau médicament qui inactive partiellement les canaux sodiques rapides. Quelle serait l’action de ce médicament dans un myocyte et quelle sera l’influence de ce médicament sur la vitesse de conduction du ventricule?
Si on inhibe partiellement les canaux sodiques rapides, on interfère alors avec la phase 0 correspondant à la dépolarisation rapide (PA non-pacemaker).
En inhibant l’entrée de sodium dans le myocyte, on diminue la perméabilité au sodium. Cela aura comme conséquence un ralentissement de la dépolarisation (la pente de 0 sera plus faible).
La vitesse de conduction dans le ventricule sera donc plus lente. ➡️ dromotrope négatif! (C’est le cas des anesthésiques locaux: lidocaine, de certains antiépileptiques comme la phenytoïne et des antiarythmiques de classe I)
3. Quelle est la conduction normale (voies) dans le coeur?
1. Nœud sinusal : (0,05m/sec)
Dépolarisation du noeud sinusal NS
génère l’influx électrique qui produit la dépolarisation. C’est le centre d’automatisme primaire du cœur et l’auto-dépolarisation du NS se produit 60 à 100 fois/minute
2.Fibres internodales:
Arrivée rapide de la dépolarisation au noeud auriculo-ventriculaire NAV par les fibres internodales (qui relient directement le NS au NAV) 1 m/s
Propagent les impulsions dans les oreillettes pour acheminer l’influx électrique vers le nœud auriculo-ventriculaire
3. Nœud auriculo-ventriculaire:
centre d’automatisme secondaire, il diffuse l’influx vers le faisceau de His et dépolarise les ventricules à 40 à 60 impulsions / minute.
- Ralentissement du PA dans le NAV ( car fibres de calibre réduit + fusion des membranes moins parfaite →0,05m/sec). Ce ralentissement permet la vidange des oreillettes avant la contraction ventriculaire.
- Diffusion plus lente de la dépolarisation dans les oreillettes.
4. Branches du faisceau de His: (1m/sec)
Propagent l’influx dans les ventricules
Transmission rapide de la dépolarisation antéroseptale vers l’apex du coeur par le faisceau de His ( partie gauche du septum interventriculaire, l’influx se propage de gauche à droite) et ses branches.
5. Réseau de Purkinje: (3 à 4 m/s).
permet à l’influx de terminer son cheminement et est le centre d’automatisme tertiaire qui se décharge spontanément à 20 à 40 impulsions / minute
Remontée de la dépolarisation à partir de l’apex via les fibres de Purkinje, et envahissement rapide des ventricules par les cellules myocardiques elles-mêmes
3”. Quels sont les facteurs qui influencent la conduction dans le coeur?
DROMOTROPE POSITIF
- So: stimulation orthosympathique
- Man: Antagoniste des Rc Muscariniques
- Be a: ß-adrénergique
- Thunder: Hyperthyroïdie
- Cat: catécholamines circulantes
DROMOTROPE NÉGATIF:
- PaS : Stimulation parasympathique
- M’A: Agoniste des Rc muscariniques
- Blond-: Bêta Bloquant
- -ie ô: Ischémie, Hypoxie
- CaNard! : Inh cnx Ca2+ et Na+
4. Dessinez les ondes spécifiques de l’ECG et donnez leur interprétation. Précisez les intervalles et les segments .
ONDES :
- P ➡️ dépolarisation auriculaire (<0,12 sec)
-
QRS
- ➡️ dépolarisation ventriculaire (0,08 – 0,10 sec)
- ➡️ repolarisation auriculaire (masquée par cplx QRS)
- T ➡️ repolarisation ventriculaire (0,15 sec)
INTERVALLES ET SEGMENTS :
-
Intervalle PR
- ➡️ dépolarisation auriculaire
- ➡️ conduction dans le NAV
- du début de P au début de QRS 〰0,16 (0,12-0,20)
-
Intervalle QRS
- ➡️ dépolarisation ventriculaire
- ➡️ repolarisation auriculaire
- (0,08 →0,10 sec) ne doit pas >10/100 (=bloc de branche)
- soit 2,5 ⚃ de 0,04sec sur ECG
-
Intervalle QT
- ➡️ dépolarisation ventriculaire
- ➡️ repolarisation ventriculaire (et auriculaire)
- sa durée est fonction de la fréquence cardiaque.
- QTc= QT/(√RR)
- (↘︎FC = QT↗︎)
- Début QRS à fin de l’onde T 〰 0,40 sec →0,43sec
-
Segment ST
- ➡️ repolarisation ventriculaire (0,15 à 0,32 sec avec l’onde T)
- Segment RR: entre 2 ondes R de deux complexes successifs ➡️ durée totale du cycle.
5. L’amplitude du QRS net semble être de zéro en dérivation I et semble également positive en II et III.
Quel est l’axe moyen?
Comment apparaissent les dérivations aVL et aVF en terme de voltage net positif ou négatif?
En pratique, pour déterminer l’axe moyen, on fait la somme algébrique des ondes Q, R et S dans chaque dérivation. Puis, on recherche la dérivation dont la somme est la plus proche de 0. Ici, c’est la dérivation I. L’axe moyen est perpendiculaire à cette dérivation et peut avoir deux directions (donc l’axe moyen correspond à aVF : + 90° ou - 90°). On reporte enfin la valeur de aVF (positive) → l’axe est à + 90°. La dérivation aVF apparaitra positive en terme de voltage net car est sur l’axe moyen.
Pour aVL qui se trouve à -30°, on aura un voltage net négatif car est à 120° de distance de l’axe moyen (passe du côté négatif, sachant que la transition au voltage net nul se trouve à 90° d’écart avec l’axe moyen → < 90° entre l’axe moyen et la dérivation, le voltage net sera positif, > 90° le voltage net sera négatif.
Dérivations:
La dérivation DI est mesurée entre…
La dérivation DII est mesurée entre…
La dérivation DIII est mesurée entre…
La dérivation DI enregistre la ddp entre le bras gauche et le bras droit
- En DI, le bras gauche est + et le bras droit est -
La dérivation DII enregistre la ddp entre le bras droit et la jambe gauche
- En DII, la jambe gauche est + et le bras droit est -
La dérivation DIII enregistre la ddp entre le bras gauche et la jambe gauche
- En DIII, la jambe gauche est + et le bras gauche est -
L’axe normal du coeur est entre…
-30° et +90° c’est-à-dire dirigé vers la gauche et la pointe du cœur, lié à la prépondérance du ventricule gauche
Position des électrodes précordiales:
- V1: au niveau de la jonction entre le sternum et le 4 e espace intercostal droit
- V2: au niveau de la jonction entre le sternum et le 4 e espace intercostal gauche
- V4: au niveau de l’intersection entre la ligne médio-claviculaire et le 5 e espace intercostal gauche
- V3: à mi-chemin entre V2 et V4
- V5: à l’intersection entre la ligne horizontale partant de V4 et la ligne axillaire antérieure gauche
- V6: à l’intersection entre la ligne horizontale passant par V4 et V5 et la ligne axillaire moyenne gauche
Lors d’un infarctus non-transmural d’une partie du myocarde (ex en V3-V5) quel sera l’aspect de QRS?
Absence de progression régulière de l’onde R dans les dérivations précordiales.
Lors d’un infactus transmural du myocarde (ex en V3 à V5) quel sera l’aspect des dérivations précordiales?
Lors d’un infarctus transmrual, le myocarde entier situé sous les électrodes V3 à V5 n’est plus viable et est donc inerte sur le plan électrique.
Les 3 dérivations V3 à V5 enregistrent la dépolarisation du septum et de la partie postérieure du ventricule. Cette dépolarisation progresse de l’endocarde vers lépicarde et s’éloigne des électrodes précordiales.
→ complexe QRS de V3 à V5 entièrement négatif, sous forme d’une onde QS
La durée d’un petit carreau sur papier ECG est de..
… 0,04 sec
