Reconocimiento de Shock Flashcards
Saturación de presión de O2 venoso central (ScvO2)
-La sangre arterial contiene más O2 del que necesitan los tejidos.
-Si la demanda ↑ y/o la administración de O2 ↓, los tejidos extraen mayor cantidad de O2.
–> Menor saturación de O2 en la sangre venosa que vuelve al corazón.
Para qué se usa la Saturación de presión de O2 venoso central (ScvO2)
Para evaluar el equilibrio entre aporte y demanda.
De qué depende un aporte de O2 adecuado a los tejidos?
-Suficiente contenido de O2 en la sangre
-FS adecuado a los tejidos
-Distribución apropiada de O2 a los tejidos
De qué depende el aporte de O2 a los tejidos?
Es el producto del contenido de O2 arterial y el GC.
Es un mecanismo compensatorio de la hipoxemia crónica
Policitemia. Ayudará a mantener el contenido de O2 arterial en concentraciones casi normales.
Gasto cardiaco
Volumen sistólico x FC.
Si la FC ↓ debe aumentar el GC o viceversa.
Compensación excesiva de ↓ GC mediante ↑ FC
–> Arritmias que no permiten el adecuado llenado ventricular por la frecuencia de las contracciones
De qué depende mayormente el mantener o ↑ GC en lactantes?
De la FC por un volumen sistólico muy reducido.
DE qué depende la distribución adecuada del FS?
Del tamaño de los vasos que irrigan a un órgano.
Los tejidos ajustan la RV para regular localmente el FS y cumplir los requerimientos metabólicos.
Por qué es determinado el volumen sistólico?
-Precarga
-Poscarga
-Contractibilidad
Cuál es la causa más común de bajo volumen sistólico?
Una precarga inadecuada (hemorragia, deshidratación grave, vasodilatación)
Cómo se evalúa la precarga del VD?
Mediante la medición de la PVC.
-Su aumento suele deberse a ↑ de la precarga y el volumen telediastólico del VD.
A qué suele deberse un shock cardiogénico o mala contractibilidad?
-A un problema intrínseco de la función de bombeo o una anomalía adquirida como miocarditis.
-Problemas metabólicos como la hipoglucemia
-Ingestión de tóxicos
-↑ de la poscarga por bajo volumen sistólico
Mecanismos compensatorios de Shock
-Taquicardia
-↑ de la RVS
-↑ de la intensidad de las contracciones
-↑ del tono del músculo liso venoso
↑ selectivo del la RVS
De qué depende la Presión arterial?
Del GC y de las RVS
Clasificación de shock según su gravedad
-Compensado: los mecanismos compensadores pueden mantener la PAS dentro de un intervalo normal.
-Hipotenso: cuando los mecanismos compensatorios fallan y PAS disminuye
Cuándo dejan de ser precisos los esfigmomanómetros automáticos?
Cuando la perfusión distal es inadecuada.
Si no se pueden palpar los pulsos distales y las extremidades están frías y con mala perfusión no es confiable.
Signos de RVS ↑
-Piel fría, pálida, marmórea o sudorosa
-Retraso del llenado capilar (circulación periférica)
-Pulsos periféricos débiles
Signos de ↑ de la RV esplácnica y renal
Oliguria, vómitos e íleo
Qué es el proceso de aceleración en el shock hipotenso?
Es cuando la progresión de hipotensión evoluciona a PC en minutos.
Mientras que el shock hipotenso tarda horas en evolucionar a Insuficiencia cardiopulmonar
Qué produce al choque distributivo?
Sepsis, anafilaxia o lesiones de la ME.
Se caracteriza por una mala distribución del FS
Cuál es el tipo de shock más común en Px pediátricos?
El hipovolémico
Causas de shock hipovolémico
-Diarrea o vómitos
-Hemorragia
-Ingestión inadecuada de líquidos
-Diuresis osmótica (CAD)
-Quemaduras extensas
Características del shock hipovolémico causado por sepsis
-↓ de las RVS que da lugar a una mala distribución del FS
-Vasodilatación y venodilatación –> acumulación de la sangre en el sistema venoso
-↓ contractibilidad miocárdica
Características del shock causado por anafilaxia
- vasodilatación
-↑ de permeabilidad capilar –> disminución de la TA.
Características del shock neurogénico
-↓ del tono vascular por lesión de la columna cervical alta*
Primeras fases del shock distributivo
Puede presentarse ↓ de las RVS y ↑ FS a la piel –> extremidades calientes y pulsos saltones.
Progresa e extremidades frías
Por qué es un reto el Tx del shock séptico?
Por la combinación de perfusión inadecuada y una posible trombosis microvascular que ocasiona isquemia.
-Variabilidad de la perfusión*
Sx de Waterouse-Friderichsen en Shock séptico
–> insuficiencia adrenal –> baja RVS y disfunción miocárdica
Cuál es el marcador más útil de GC inadceuado en shock séptico?
El lactato*
ScvO2 puede estar normal o elevado :(
Signos primarios de shock neurogénico
-Hipotensión con ↑ de presión diferencial
-FC normal o bradicardia (por pérdida de señales del SNC)
-Hipotermia
↓ de saturación O2 arterial en shock cardiogénico
Asociado a edema pulmonar
Qué pude causar la reanimación rápida en shock cardiogénico?
Puede agravar el edema pulmonar y afectar la función miocárdica.
Debe ser gradual con bolos más pequeños de 5-10 ml/kg
Causas de shock obstructivo
Suelen caracterizarse por un inicio agudo
-Taponamiento cardiaco
-Neumotórax a tensión
-Embolia pulmonar
-Defectos cardiacos congénitos ductus-dependientes
Pulso paradójico en taponamiento cardiaco
↓ 10 mm Hg de la PAS durante la inspiración espontánea
A qué pueden progresar un taponamiento cardiaco y un neumotórax no tratado?
A una AESP
Cuándo suelen presentarse las lesiones ductus-dependientes?
Primeros días o primeras semanas de vida
Causas de lesiones ductus-dependientes
Estenosis aórtica, cayado aórtico interrumpido, estenosis valvular aórtica grave y Sx de VI hipoplásico.
