Reapsorpcija i sekrecija - poglavlje 28 II Flashcards
glomerulotubularna ravnoteža
- povećanje tubularnog opterećenja(MGFxkonc tvari u plazmi) -> povećana reapsorpcija
- uglavnom u prox kanaliću, nešto i u H petlji
- zajedno s autoregulacijom(spriječava promijene MGF) -> spriječavaju promijene dotoka tekućine u distalne kanaliće koje bi nastale usljed povišenja arterijskog tlaka i drugi poremećaju homeostaze
fizikalne sile reapsorpcije
reapsorpcija= Kf x netosila
- netosila -> hidrostatski tlak 7mmHg protiv reapsorpcije, koloidni 17mmHg za reapsorpciju = ukupno 10mmHg za reapsorpciju
- Kf = velika vodljivost i površina = 12.4mL/min po mmHg
124mL/min = 12.4 x 10
tlakovi reapsorpcije
- hidrostatski kapilara tj plazme
- ko osmotski međustanične tek == opiru se reapsorpciji
. - hidorstatski među st
- ko plazme == potiču reapsorpciju
fizikalne sile u peritubularnim kapilarama i što na njih utječe
Na hidrostatski utječe:
- arterijski tlak -> povišenje povećava tlak i smanjuje reapsorpciju ali regulirano autoregulacijom pa nema nekih promijena
- otpor aferentne i eferentne arteriole -> povišenje smanjuje tlak i povećava reapsorpciju
Na KO utječe:
- ko tlak sistemne plazme tj konc bjelančevina -> povećava se reapsorpcija
- filtracijska frakcija -> veća filtracija -> veća konc bjelančevina u plazmi -> veća reapsorpcija
fizikalne sile u bubrežnom intersticiju i što na njih utječe
- promijene sila u peritubularnim kapilarama -> promijene sila u bubrežnom intersticiju -> sile koje povećavaju repsorpciju u kapilare povećavaju reapsorpciju i iz bubrežnih kanalića(i obrnuto)
- npr -> povišenje kapilarnoh h tlaka -> smanjena reapsorpcija -> povećava se h tlak intersticija i snižava se ko tla intersticija(bjelančevine dolaskom vode se razrijeđuju) -> to smanjuje netoreapsorpciju iz kanalića u intersticiji
. - zapravo smanjenjem reapsorpcije u kapilare -> veći dio otopljenih tvari bježi nazad kroz čvrta spojišta u lomen kanalića i obrnuto
tlačna natrijureza i tlačna diureza
- male promijene arterijskog tlaka -> velike promijene izlučivanja Na i vode -> autoregulacijom kontrolirano između 80 i 170mmHg
.
Kad je poremećeno:
1. raste MGF
2. povisuje hidrostatski tlak u kapilarama -> smanjena reapsorpcija
3. smanjena proizvodnja angiotenzina II –> on povećava reapsorpciju i lučenje aldosterona -> kad ga nema smanjeno
uloga hormona u reapsorpciji
- reguliraju točan nadzor nad vodom i otopljenim tvarima -> regulacija volumena
- neovinso jedno o drugima
- npr povećan unos K -> treba izbacit višak K bez da ostale ione poremeti
aldosteron
- kora nadbubrežne žlijezde
- luči se pri povećanoj izvanstaničnoj konc. K i povećana konc angiotenzina II(malo Na, smanjen volumen tekućina, nizak tlak)
. - POVEĆAVA REAPSORPCIJU NA I SEKRECIJU K
- glavne stanice završnog distalnog kanalića -> stimulira NaK crpku na bazolat strani
- povećava propusnost Na na luminalnoj strani
bolesti aldosterona
- Addisonova bolest -> razaranje nadbubrežnih žlijezda -> malo alodsterona -> gubitak Na , nagomilavanje K
- Connov sindrom -> tumor nadbubrežne žlijezde -> previše aldosterona ->nakupljanje Na, smanjenje K
angiotenzin II
- bubrezi -> kad je nizak tlak, smanjen volumen izvan stanice(npr krvarenje, gubitak vode i soli)
. - POVEĆAVA REAPSORPCIJU NA I VODE
1. potiče lučenje aldosterona
2. stišće eferentne arteriole(snizuje se h tlak u peritubularnim kapilarama, smanjuje protok krv -> time raste frakcijska filtracija)
3. pospješuje NaK crpku(na bazalnoj)
4. pospješuje NaH kontratransport na luminalnoj(prox)
5. pospješuje Na/HCO3 kotransport na bazo lat
. - ne smeta izlučivanju štetnih tvari
ADH
- POVEĆAVA PROPUSNOST ZA REAPSORPCIJU VODE -> završni distalni kanalić i sabirna cijev
- ADH se veže za V2 specifične receptore -> sigalizacija cAMPom -> premještanje AQP-2 iz citoplazme na luminalnu membranu -> tamo se spaja i stvara vodene kanale -> kad se smanjih ADH vraćaju se u citoplazmu
- dugotrajno povišen ADH -> povećava se transpikprcija za AQP-2
. - postoje i AQP 3,4 -> na bazolateralnoj membrani -> tvore put za izlazak vode -> neovisni o ADH
atrijski natrijuretski peptid - ANP
- povišenje plazmatskog volumena -> istezanje stanica u atriju -> luče ANP
. - SPRIJEČAVA REAPSOPRCIJU NA I VODE
- koči lučenje renina i stvaranje angiotenzina II
- potiče stvaranje mokraće -> smanjenje volumena tekućine
. - kod srčanih bolesti
paratireoidni hormon
- NADZIRE CA u organizmu
- povećava reapsoprciju Ca -> najviše završni distalni kanalić
- Mg u H petlji i fosfata u prox = reapsorpcija
utjecaj simpatikusa na reapsorpciju
- smanjuje izlučivanje Na, povećava reapsorpciju -> aktivira a adrenergične receptore
- konstrikcija arteriola -> smanjen MGF
- povećanje reapsorpcije u H petlji
- proizvodnja renina i angiotenzina II
klirens
- volumen plazme koji bubrezi očiste od neke tvari u jedinici vremena
- korisno za: procijenu bubrežne ekskrecijske funkcije, veličine protoka krvi, GMF, reapsorpcije
- npr. 1L tvari, 1mmol tvari => 1L plazme je potrebna da se očisti od 1mmol te tvari
- račun: veličina izlučivanja te tvari/konc u plazmi
klirens inulina
- polisaharid ne reapsorbira se niti secernira
- klirens = MGF
- 25x1/0.2 => 125ml/min => treba se otfilrirrat 125mL/min da se dođe do željene količine inulina u mokraći
klirens kreatinina
- sav se otfiltrira iz plazme dio se secernira => ali dobar pokazatelj MGF
- klirens = MGF
- smanjenje MGF -> smanjeno izlučivanje kreatinina -> nakuplja se u tjelesnim tekućinama -> raste i to sve dok se filtracija i izlučivanje ne rvate na početnu vrijednost mu plazmatska konc.(povećanje 4 za 4)
- veličina izlučivanja = veličina proizvodnje -> unatoč promijenama MGF
klirens para-aminohipurne kiseline
- sva količina tvari se iz plazme uklanja
- klirens = MBPP -> količina te tvari koja se doprema krvlju jednaka je količini izlučivanja te tvari - 90%
- 29.25 x 1/ 0.05 = 585ml/min
- omjer ekskrecije -> količina tvari koja se ulkanja iz krvi - za ovo 90% -> dakle 585/90 =650ml/min
. - ukupni protok krvi kroz bubrege = MBPP/1-45(hematokrit) = 1.182mL/min
računanje filtracijske frakcije
MGF/MBPP
računanje reapsorpcije i sekrecije iz klirensa
- ako imamo glomerularnu filtraciju in veličinu eksrecije neke tvari
- vidi
diabetes insipidus
- nema ADH