Reações de hipersensibilidade Flashcards
1
Q
Hipersensibilidade
A
conjunto de sinais e sintomas que são reprodutíveis, ou seja, perante aquele
estímulo, numa dose que é tolerada por indivíduos normais, a pessoa tem sempre a mesma
sintomatologia. –> é repetido
2
Q
2 tipos de reação de HS
A
- ALÉRGICA:quando há envolvimento do SI, ou seja, é uma reação
de hipersensibilidade iniciada por mecanismos imunológicos
# MEDIADA POR IGE
1- Atópica: atopia é a tendência pessoal e/ou familiar para produzir anticorpos da
classe IgE contra aeroalergénios comuns (pelo do gato/cão, ácaros, pólenes) e que
se traduz por asma, rinite ou eczema
2- Não atópica: alergia alimentar, alergia à penicilina, alergia à picada de abelhas. Na
alergia ao camarão, esta pode ser imediata e sempre que a pessoa come camarão
tem urticária, então é uma reação de hipersensibilidade, é uma alergia, ou seja, é
mediada por IgE, mas não é atópica porque não estamos a falar de aeroalergénios
comuns
# NÃO MEDIADA POR IGE: pode ser mediada por células (linfócitos T, eosinófilos) ou
anticorpos (IgG, IgM, IgA) - NÃO ALÉRGICA
# por exemplo intolerância a lactose
# nao tem nada a ver com SI
3
Q
Tipos de reação de HS alérgica
A
- Tipo 1: imediata (IGE MEDIADA)
- Tipo 2: citotóxica (IgG/IgM mediada)
- Tipo 3: por imunocomplexos (IgG)
- Tipo 4: retardada (mediada por células)
4
Q
Reações de HS tipo1
A
- O primeiro contacto da molécula de ácaro com o sistema imunitário chama-se a fase de sensibilização
- Depois vai haver uma reexposição, ou seja, das próximas vezes que o ácaro entrar já existem IgEs
para o ácaro na superfície do mastócito. - Quando o alergénio se liga a duas moléculas de IgE, o mastócito desgranula, libertando histamina e triptase.
5
Q
Hipotese higienica
A
- Os bebés, que logo após o nascimento,
independentemente da
genética, estão em
contacto com endotoxinas bacterianas, estimulam
o seu SI no sentido de resposta a bactérias, que é o sentido Th1.
As crianças que vivem desde pequenas com tudo esterilizado, têm vacinas, etc, o SI fica ainda mais
imaturo e então desvia no sentido Th2, ou seja, no sentido da produção de IgEs
6
Q
Hipotese higiénica modificada
A
- Paolo Matricardi
- temos a nossa genética, mas temos também células T e B reguladoras que fazem regulação
imunitária. Se houver uma diminuição de células T e B reguladoras em número ou função, então
consoante o estímulo/ ambiente, eu desenvolvo ou uma doença alérgica ou uma doença autoimune
dependendo da minha genética. - cesariana (menos exposiçao a bacterias), filho unico, tomar AB 1º ano de vida e vacinações leva a risco maior de alergia
- Não se deve tomar antibióticos no 1º ano de vida, porque estes alteram a flora. Cada vez mais se acha
que é pela estimulação das mucosas (do sistema MALT e GALT) que há uma maior proteção - Há doenças que previnem as alergias: hepatite A e sarampo.
A colonização de bactérias no intestino é um fator protetor de alergia.
Contudo, já foi estudado que os probióticos para pessoas em que não
seja necessário têm um efeito deletério, porque o excesso de bactérias
pode condicionar esteatose hepática pela comunicação intestino-fígado
7
Q
Perfil th1 e th2
A
- antagónicos
- Perante a apresentação antigénica, há a estimulação
de fatores de transcrição: o Stat1 e T-Bet para a
resposta Th1
e o Stat6 e GATA-3 para a reposta Th2. - O IFN-. é o padrão major Th1, contrapondo com a IL-4
que é o padrão major da resposta Th2 - As células Th1 estão relacionadas com a autoimunidade, enquanto que as células Th2 estão
relacionadas com a alergia
8
Q
Celulas reguladoras
A
- cel gamma delta, NK, cd8+, linf b produtor de IL-10, cd4+ cd25+ prod de tgf e IL-10, cd4 cd25- (Treg prod tgf beta, e Th3 prod de IL-4, IL-10 e TGF beta)
- As células CD4+CD25- são células T maduras que estão na periferia e perante algum estímulo podem
se transformar em células Treg1 e Th3. - As células gamma delta são células intra-epiteliais que aparecem antes do nascimento e que podem ser
encontradas na pele, no aparelho reprodutor e no trato G - Num primeiro contacto com o alergénio – fase de sensibilização – as células Treg dizem às células
T que não é para reagir. Mas se estas não existirem ou falharem, então há resposta Th2. - As células Th2 vão produzir IL-4 e IL-5 e mandam as células B produzir IgE e estimulam os mastócitos
e eosinófilos - Num segundo contacto – reexposição – o alergénio liga-se a duas moléculas de IgE
(mecanismo de controlo) na superfície
dos mastócitos, que
desgranulam e libertam
histamina e outros
mediadores. - Estes atuam no
músculo, nas glândulas mucosas e nos
eosinófilos,
desencadeando
respostas
alérgicas.
9
Q
Recetores para IgE
A
FCepsilonRI
->mastocitos
FCepsilonRII–>basofilos
10
Q
Desgranulação mastócitos
A
Quando a IgE se liga aos recetores dos mastócitos, há ativação de um conjunto de cascatas
intracelulares, como a cascata do ácido araquidónico, e aumento da concentração de cálcio intracelular
que leva à libertação dos grânulos. O mastócito liberta interleucinas, histamina e triptase. Estes
mediadores fazem com que haja saída de plasma, ativação neurológica e recrutamento de outras
células
11
Q
Fases da doença alérgica
A
- Fase imediata:
# Quando a pessoa contacta com a molécula de ácaro, há logo libertação de histamina, que provoca
conjuntivite e espirros.
A ativação da cascata do AA leva há produção de leucotrienos e prostaglandinas. Os leucotrienos
provocam broncoconstrição e levam a pieira. - Fase tardia:
Há libertação de interleucinas e recrutamento de eosinófilos.
• A um doente com asma em fase aguda damos broncodilatadores.
• A um doente com rinite damos anti-histamínicos.
• Na asma induzida por exercício, damos anti-leucotrienos (porque as prostaglandinas e os
leucotrienos dão broncoconstrição)
- . Mediadores mais importantes dos mastócitos: interleucinas, histamina e triptase
12
Q
Triptase
A
- É um mediador específico dos mastócitos, isto é, só existe nos mastócitos (células que existem em
todos os órgãos). - Numa situação grave de alergia – anafilaxia – uma maneira de, laboratorialmente,
percebermos se foi uma anafilaxia ou se foi antes um síndrome carcinoide ou ainda outra coisa,
podemos medir no sangue, durante as primeiras 6h, um mediador específico, a triptase sérica - A triptase sérica é sempre importante nas anafilaxias e é sempre valorizada quando está aumentada,
exceto numa doença em que há uma proliferação maligna dos mastócitos, mastocitose. Ou seja, num
doente com mastocitose, a triptase sérica está sempre aumentada, porque ele tem muitos mastócitos.
No caso de um doente que não tem mastocitose, quando a triptase está aumentada, fazemos o
diagnóstico presuntivo de anafilaxia. - Os mastócitos existem no aparelho GI, nas vias aéreas e nos vasos sanguíneos, por isso, é fácil de
compreender que perante um determinado alergénio eu possa ter diarreia, falta de ar ou urticária.
Portanto, no sítio onde o mastócito desgranula, dá a sua sintomatologia
13
Q
Eczema
A
- É uma doença alérgica em que há uma evolução com uma parte exsudativa e mais tarde com uma
parte de proliferação da pele que fica mais espessa - Dá prurido, pois há ativação das terminações
nervosas pelas interleucinas. Se não houver prurido, temos que pensar noutro tipo de diagnóstico
Às vezes o prurido é tanto, que os doentes acordam com a cama cheia de sangue - se não houver prurido no eczema,
na asma ou na rinite, não é uma doença alérgica - Nos primeiros anos de vida, acomete
todo o tegumento cutâneo, poupando apenas as fraldas. - À medida que envelhecemos fica só nas mãos, no
sangradouro, na região popliteia, nos pés e às vezes no
pescoço - Muitas vezes estes doentes têm alergias aos ácaros ou
aos pólenes e não melhoram enquanto não os tratarmos–> hidratantes, corticosteroides topicos para diminuir o nº de celulas recrutadas como eosinófilos e linfócitos e anti-histaminicos para o prurido - Atualmente, às vezes também se dão imumoduladores tópicos ou orais (imunossupressores).
Se forem alérgicos aos ácaros ou ao pólen, podemos dar vacinas antialérgicas (são umas injeções de dose progressiva do que a pessoa é alérgica, que
fazem com que as células T e B reguladoras comecem a funcionar e o SI deixa de montar uma
resposta alérgica)
14
Q
Asma bronquica
A
É uma doença alérgica que se caracteriza muitas vezes por um aperto torácico, tosse com o esforço
e pieira que surge com o frio
- tratamento: Na crise aguda, com broncodilatadores de curta ação e oxigénio
- Preventivamente, dá-se corticoides inalados em camaras expansoras (para diminuir o recrutamento
de eosinófilos e linfócitos) e, se não conseguir controlar, broncodilatadores de longa ação. Também se
pode dar anti-leucotrienos.
15
Q
Rinite alérgica
A
- Muitas vezes, estes doentes têm hipertrofia dos cornetos nasais
- Tratamento:
# Fase aguda: anti-histamínicos
# Preventivamente: corticoides inalados - Frequentemente, estes doentes são alérgicos aos ácaros (mais propriamente, às
fezes dos ácaros).
16
Q
Prova de doença alergica IgE mediada
A
- A asma, a rinite e o eczema são doenças em que se manifesta
a atopia e em que eu vou comprovar uma doença alérgica IgE
mediada. - testes cutâneos
por picada. Mete-se extratos alergénicos e faz-se a picada (prick test)
Depois faz-se a leitura passados 20 minutos, em que se vê
que a pápula aumenta. Também se pode comprovar com
doseamentos de sangue - No asmático, também é preciso ver se ele tem obstrução
brônquica por espirometria com prova de broncodilatação.
17
Q
Urticária
A
- lesões pruriginosas que saltam de um lado para o outro. Cada lesão da urticária, cada
pápula, não pode durar mais do que 24h.
18
Q
Anafilaxia
A
- Doença alérgica que compromete a vida!
- É uma reação diferente
do choque anafilático (onde há hipotensão), e atinge 2 órgãos de sistemas diferentes (ex: cutâneo e respiratório- urticária com estridor) - Tratamento
# Primeira
linha:
Adrenalina
Intramuscular
(tratamento de eleição) - Os sintomas iniciais da anafilaxia passam com
adrenalina, mas pode haver uma repetição do
episódio (como as réplicas de um terramoto) com os mastócitos a desgranular outra vez (pela quimiotaxia das céls libertadas antes de darmos adrenalina)
Logo, ao dar-se a adrenalina dá-se logo a
seguir corticoides
para prevenir a
reação bifásica. (porque tem periodo de incubação de 6h) - Estes doentes têm sempre que ficar
internados 6-8 horas! Depois, consoante os
sistemas afetados, aplica-se a terapêutica
apropriada com
anti-histamínicos
ou salbutamol, etc. - A maioria das reações alérgicas não são
fatais -mas algumas (crustáceos e frutos
secos (amendoim) podem ser muito graves. - Nas alergias alimentares são
necessários cuidados com os talheres que se usam, etc, para não haver contacto de todo com o antigénio.
19
Q
Alergénio
A
- antigénios proteicos ou glicoproteicos, solúveis e estáveis, que sensibilizam
o
hospedeiro para reações alérgicas. - Ter em atenção que em pequenas doses são estimulantes e em grandes são sensibilizantes
# Exemplo: na alergia ao leite, o fator de risco mais importante é dar um biberão de leite na
maternidade ao bebé (pequena dose) sem depois continuar a dar, e dar mama. O sistema imunitário
teve tempo para entender aquilo como agressão (fora do normal). Quando voltam a dar o biberão
com o bebé mais velho – resulta em reação como urticária. Se se tiver que dar um biberão na
maternidade, tem de ser um especial com proteínas hidrolisadas ou então tem que se continuar a dar
o biberão normal para o sistema imunitário “se habituar” a este produto
20
Q
Fatores extrinsecos que contribuem para aparecimento de alergias
A
1- predisposição genética 2- Idade 3- Tabaco 4- Infeções virais 5- Poluentes 6- Higiene/ estilo de vida ocidental
21
Q
Fatores intrinsecos que contribuem para alergias
A
1- complexidade molecular 2- Quantidade 3- Solubilidade 4- Atividade bioquímica 5- Reatividade cruzada
22
Q
Reatividade cruzada
A
- Um dos fatores intrínsecos mais importantes é a reatividade cruzada, com gramíneas (sintomas mais ligeiros), ou, por exemplo, ácaros, crustáceos e moluscos (com sintomas mais graves), sendo o látex/frutos e leguminosas o que tem sintomas mais graves. - sindrome polen/ vegetais e frutos - sindrome Ácaros/ crustaceos/ moluscos - SIndrome latex/ frutos/ polen
23
Q
Reações alergicas não IgE mediada
A
- é mais tardia e depende das
- células Th2 e eosinófilos. Os eosinófilos
possuem colestases que destroem o tecido
conjuntivo
dos
tecidos
– havendo, por exemplo, alteração da
arquitetura do
brônquio, dando origem a uma bronquite - reação alergica pode tambem ser mista
24
Q
Reações de HS tipo 2
A
- Reações que acontecem associadas a mecanismos ADCC ou CDC mediadas por IgG
- reações transfusionais (dar sangue do tipo B a
um indivíduo com sangue do tipo A) - incompatibilidades Rh (mãe com Rh- e pai com Rh+, a mãe
pode desenvolver anticorpos anti-Rh ou anti-D do tipo IgG na primeira gravidez e se engravidar outra
vez com um bebé Rh+ originar no feto uma anemia hemolítica grave- eritroblastose fetal – pode ser
evitada por Rhogam (anticorpos anti-D) administrado à mãe após a primeira gravidez, sendo que tem
de ser tomado outra vez até 72h depois do parto do 2º bebé se este for Rh+) - Anemia hemolitica autoimune
- anemia hemolitica induzida por drogas
- LESÃO DE TECIDO: Tiroidite autoimune, S. de goodpasture (m. basal), Pênfigo (desmossoma), Miastenia gravis (rcetor ach), S. de Lambert- Eaton (vesiculas pós sinaticas/ canais de cálcio), D. graves
25
Reações de HS tipo III
- Reações
que envolvem
Imuno- complexos – dão doenças auto-imunes
sistémicas
- Ocorrem em casos de:
# Infeção persistente
(como a
hepatite C crónica, malária, dengue ou lepra)
# Doença auto-imune sistémica
(com depóstios destes imuno-complexos no
rim, nas articulações, pele, artérias, etc. como LES, AR, poliomiosite)
# Inalação constante
do material
antigénico (pulmão do tratador de pombos-
pneumonite de hipersensibilidade).
- Exemplos de reações:
# Reação de Arthus - reação de imuno-complexos localizada após vacina, p.ex
# Doença do soro- febre, vasculite, artrite e nefrite.
Reações por imuno-complexos que
surgem semanas após determinada infeção
26
Reações de HS tipo 4
- Reações não mediadas por anticorpos, mas sim por células CD4 (Th1 ou
Th2) e CD8 (reações
de dermatite de contacto e a medicamentos)
- As reações de hipersensibilidade retardada clássicas são mediados por células Th1 e macrofagos (ativadas por
exposição a corpo estranho ou dermatite de contacto a níquel) e surgem >12h após exposição ao AG (máx 48-72h)
- reações tardias
com formação de granulomas – células th1 (produzem interferão e quimiocinas) ativam os
macrófagos que originam células gigantes em paliçada (macrofagos, cels epitelioides, cels gigantes, linf T e plasmócitos) e ocorrem 21 a 28 dias após exposição ao agente
- Ocorre em doenças granulomatosas (como sarcoidose ou tuberculose), reações a corpo estranho
ou dermatite de contacto (por exemplo ao níquel)
- Reações granulomatosas a subs persistentes, irritantes e pouco solúveis
# mediado imunulogicamente como a TB, lepra, ou sarcoidose
# não mediada imunologicamente como o berílio, talco e asbestos
. TESTES:
# Utilizam-se testes
epicutâneos (patch
test)
-medindo níquel, cremes
usados pelos
doentes, cobalto etc.- para avaliar se existe ou não reação no
doente a estes antigénios.
- No caso das reações mediadas por Th2 temos como exemplo a asma crónica.
- Nas reações mediadas por CD8 temos a dermatite de contacto e reações a medicamentos
(potencialmente fatais) - síndromes de Lyell e síndrome de Stevens-Johnson – acometem as
mucosas e compreendem reações tardias a medicamentos com destruição massiva de epiderme
(ocorre mais com anti-bióticos, anti-arrítmicos e anti-epiléticos) – começa muitas vezes por
descamação da boca e mãos. (Havendo esta reação tardia a medicamento a pessoa nunca mais pode fazê-lo, mas se houver
uma reação imediata a medicamento pode-se ir ajustando as doses do mesmo com protocolos
de dessensibilização, caso seja necessário!)
27
Mastocitose
- Existem dois tipos de mastocitose: cutânea ou sistémica. A mastocitose é uma doença sistémica na qual existe uma proliferação maligna e anormal de mastócitos. Na mastocitose sistémica há uma proliferação anormal de mastócitos que vão infiltrar o pulmão, o coração e outros órgãos. Manifestações frequentes são diarreia e reações alérgicas, não por haver uma alergia, mas pelo aumento da triptase produzida por estes mastócitos em excesso. A mastocitose sistémica tem pior prognóstico. É uma doença mais difícil de diagnosticar do que a anafilaxia
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Prick test
- Estes testes consistem em colocar gotículas de vários alergénios na pele do doente, espaçadas cerca de 1,5-2 cm entre elas. Após a colocação da goto usa-se uma lanceta* por gota para evitar contaminação e faz-se uma picada a 90º no local onde se pões a gota. Deste modo, quando a gotícula entra na pele, os mastócitos da derme vão contactar com o alergénio. Se o mastócito à superfície tiver IgEs específicas para o alergénio colocado (ácaros, camarões, por exemplo), este vai reagir. Nesses casos passados 15-20 minutos é visível um pápula na pele (com eritema)
- Nestes testes faz-se sempre um controlo positivo com histamina e um controlo negativo com soro fisiológico. O controlo negativo serve para os casos em que todos os testes vêm positivos (incluindo o soro fisiológico). Isto significa que o doente tem dermatografismo, uma patologia frequente em que existe um grande eritema ao “riscar a pele”. Nestes casos, os testes são inconclusivos. No controlo positivo, toda a gente deve reagir à histamina. Deste modo, certificamo-nos que, quando todos os outros testes vêm negativo e a histamina vem positiva, os testes têm qualidade. Isto porque, se o doente tiver a tomar anti-histamínicos ou corticoides, o doente vai ter todos os testes negativos, inclusive o da histamina, não por serem realmente negativos, mas porque o seu corpo não reage. Isto também acontece em casos de insuficiência renal e cancros - em casos de anergia
- pode vir negativo mesmo que o doente seja alergico porque há proteinas que são destruidassendo que se fazem Testes Prick-Prick, que são testes cutâneos com o alimento em natureza. Nestes casos pede-se ao doente para trazer um camarão cozido e um camarão cru para a consulta p.ex (para englobar as proteínas termoestáveis e as termolábeis) e depois com lancetas picamos a cabeça do camarão cru e do cozido e em seguida picamos o braço do doente. Repetimos o processo com o corpo do camarão. Isto porque há doentes que são apenas alérgicos à cabeça ou ao corpo do camarão. Estes testes em natureza só se fazem para alimentos e em contexto hospitalar devido ao risco de ocorrer uma reação sistémica.
- Outro exame complementar que se poderia pedir seria a IgE específica para o camarão
- A preocupação futura prende-se na reatividade cruzada, em que o doente deve evitar comer todo o tipo de crustáceos.
29
Epipen
A Epipen é mais fácil de usar – retira-se o involucro superior e aplica-se na coxa. A Anapen funciona de forma diferente – tira-se a parte inferior e a parte superior e com a parte vermelha para fora espeta-se na coxa, administra-se e espera-se 10 segundos. Se a caneta espeta o dedo em vez da coxa, a crise anafilática mantém-se e vai haver necrose do dedo por vasoconstrição. Ambas se podem usar por cima da roupa. No final da administração das canetas, o doente deve dirigir-se ao serviço de urgência. Existem duas dosagens: juvenil (até 15 kg) com 0.15 e a de adulto de 0.3. O local de administração é a coxa, uma vez que esta é muito bem irrigada e é local onde há grande absorção
30
Testes para eritroblastose fetal
1º - Tipagem ABO e Rh ao bebé.
2º - Hemograma, bilirrubina total, bilirrubina direta (para averiguar eventual necessidade de fototerapia), enzima LDH (que está normalmente aumentada em casos de hemólise).
3º - Teste de Coombs direto (para procurar antogénios ligados a anticorpos). O teste de Coombs indireto é realizado em contexto de gravidez.
Neste caso refere-se a uma anemia hemolítica do recém-nascido, mas em todas as anemias hemolíticas se realiza o teste de Coombs.
Entenda-se anemia hemolítica como a existência de anticorpos ligados a antigénios dos eritrócitos do bebé. Por essa razão, tira-se sangue ao recém-nascido e depois adiciona-se anticorpos anti-imunoglobulina e, se coagular, o teste é positivo. Assim, prova-se que existem anticorpos ligados aos eritróctos, uma vez que se isolou os eritrócitos previamente
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Cuidados na gravidez na EF
- Os cuidados deveriam ter passado por na primeira gravidez fazer o teste de coombs indireto e tomar a vacina às 27 semanas. Isto porque na primeira gravidez a mãe isoimuniza-se, mas não há tempo para anemia hemolítica porque o bebé só tem sangue a partir das 28/29 semanas de gestação. Durante as 10 semanas restantes até ao parto não há tempo suficiente para a mãe produzir primeiro anticorpos IgM e depois anticorpos IgG e ainda dar uma resposta.
- Mas na primeira gravidez deveria ter-se feito às 27 semanas um teste de Coombs indireto para saber se a mãe tem anticorpos anti-D. Se o teste de coombs indireto fosse positivo queria dizer que a mãe já tinha anticorpos anti-D. Neste caso a mãe já se encontrava isoimunizada. A razão para ser positivo poderá ser devido a uma gravidez prévia, aborto ou transfusões. É uma gravidez de risco e, por isso, a mãe vai ter de ser acompanhada e, caso se verifique que o bebé não está a crescer normalmente, poderá ter de se fazer uma transfusão in útero.
Se o teste de Coombs indireto for negativo, a mãe não tem anticorpos anti-D. Se a mãe é rhesus negativa e o pai é rhesus positivo e o teste de coombs indireto é negativo, o passo seguinte será fazer o Rhogan.
O Rhogan são anticorpos anti-D. Para quê? Porque às 28 semanas o bebé já tem sangue e podem passar glóbulos vermelhos do bebé para a mãe. Ainda não sabemos se o bebé é rhesus negativo ou positivo. Se o bebé for rhesus negativo não há problema, mas se o bebé for rhesus positivo, ao passarem glóbulos vermelhos do bebé para a mãe, as APCs da mãe vão reconhecer os eritrócitos e vão gerar uma resposta imune mediada por células B e T e também vai haver a produção de anticorpos anti-D. Para evitar esta resposta, damos à mãe anticorpos anti-D na eventualidade de a mãe contactar com glóbulos vermelhos do bebé. Assim estes vão ser neutralizados. As APCs da mãe não vão reconhecer os eritrócitos do bebé pois estes já foram reconhecidos pelos anticorpos anti-D. É uma atitude preventiva para evitar que o sistema imunitário da mãe reconheça antigénios D. A mãe não forma uma resposta imune – não vai haver memória. Os anticorpos anti-D que damos à mãe são em tão pouca quantidade que não existe possibilidade de estes passarem para o bebé
- Se o teste de coombs indireto é positivo não se vai dar rhogam à mãe porque ela já tem anticorpos anti-D e isso só aumentaria os títulos. (Seria como tomar a vacina da varicela depois de a ter). Isto só iria piorar a situação e não iria prevenir futuras gravidezes. Não há forma de reverter a existência de anticorpos anti-D.
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Coombs direto vs indireto
- No teste de coombs direto responde-se à pergunta – há anticorpos ligados a antigénios dos eritrócitos, sendo a causa da anemia hemolítica? Testa-se nos glóbulos vermelhos do doente e percebe-se se há ligação aos anticorpos.
- No teste de coombs indireto responde-se à pergunta – neste soro há anticorpos em circulação? Neste caso retira-se soro do doente para perceber se há ou não anticorpos. Em laboratório o soro é misturado com anticorpos rhesus positivo e junta-se os anticorpos anti-imunoglobulina. Se houver coagulação é um teste positivo. (acaba por ser um teste direto mas em laboratório).
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Testes na D graves
Doseamento da TSH, T4 livre (eventualmente T3 livre) e anticorpos anti-recetor TSH designados por trabs, que são recetores excitatórios.
Tratamento: fármaco anti-tiroideu (para retirar o excesso de hormonas tiroideias) designado por metibasol. O tratamento de segunda linha é iodo radioativo. Em último caso, pode-se realizar tiroidectomia.
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Testes no SAAF
• Pedir IgM IgG e IgA:
- Anti-cardiolipina
- Anti-b2glicoproteina1
- Anti-coagulante lúpico
•VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) – É um ensaio laboratorial que por vezes vem falsamente positivo em dadores de sangue e que é teste de rastreio para a sífilis.
o Os casos falsos positivos ocorrem porque o ensaio é feito em placas que têm cardiolipina (se a pessoa tem anticorpos anti cardiolipina vem falsamente positivo).
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patch test
realizado em câmaras de Finn - no qual se põe os cosméticos que as pessoas trazem ou então formulações já existentes para o crómio, níquel, cobalto, couro, colas. As dermatites são, por vezes, doenças profissionais.
- A dermatite de contacto pode ser alérgica ou irritativa ou mista e muitas vezes estão associadas a haptenos (moléculas que não conseguem desencadear uma resposta imune a não ser na presença de transportadores).
Existem baterias clássicas já feitas que se colam no dorso do doente, avaliando-se depois a resposta ou a ausência da mesma às 48 ou 72 horas. Como é uma reação mediada por células é mais demorada.
- testa haptenos
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Testes para ver asma
Testes cutâneos por picada para aeroalergénios com bateria standart;
- Espirometria para analisar os débitos;
- Pletismografia para analisar as capacidades e volumes estáticos;
- Prova de broncodilatação;
- NÃO se pede prova de metacolina uma vez que esta serve para excluir o diagnóstico e nós temos um caso com manifestações clínicas. (caso 6) Utiliza-se, por vezes, em ateletas de alta competição
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Asma crónica
pode ter crises ( Reações de hipersensibilidade tipo I (ativadas cada vez que o doente contacta com ácaros desenvolvendo crises esternutatórias e eventualmente broncoconstrição)
- Reações de hipersensibilidade tipo IV com predomínio de células Th2 (tem como patologia de base uma asma crónica).
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Bombas
cores frias - broncodilatadores (o Azul- Salbutamol – em solução o Salbutamol não se deve colocar diretamente na boca, deve-se usar uma câmara expansora ou máscaras nas crinaças adaptado à idade.; Terbutalina – pó seco--> broncodilatadores de curta ação (SABA).
- Verde – Salmeterol --> longa ação (LABA
Bombas de cores quente
( Corticosteroides – Cor-de-rosa ou Castanho)
Bombas vermelhas (Associação de Formoterol com Bunesonido – pode realizar-se e terapêutica de manutenção (12/12 horas) ou em SOS (8/8, 6/6 ou 4/4 horas).
Bombas ou disco roxo (Associação de Salmeterol com Fluticasona (8/8 ou 6/6 horas) – um doente que esteja a ter uma crise tem que parar de fazer esta medicação e tem que fazer um broncodilatador de curta ação (Salbutamol ou Terbutalina).
- Se o médico optar por fazer dois dipositivos diferentes, primeiro administra-se os broncilatadores e depois os corticosteroides.
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Tratamento rinite
anti-histamicico + corticoesteroide inalado
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Tratamento asma
BD + corticoesteroide inalado (preventivo)
| - Montelukast – anti-leucotrieno - permite o tratamento de asma e rinite em simultâneo
