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Imuno > Autoimunidade > Flashcards

Autoimunidade Flashcards

1
Q

Autoimunidade

A
  • continuidade da resposta imune
  • contra o self
  • há fisiológica (parte do processo normal de regulação imunológica) e patológica (contra Ag do próprio com lesão de órgão/ tecido
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2
Q

Principais produtores de auto- anticorpos naturais?

A 
Cels B1 ( inibição da ateroesclerose, remoção de cél apoptóticas, mecanismos de 1ª linha de defsa do organismo, Amplificação da resposta imune fisiológica)
- se forem de grande afinidade ou grande quantidade --> autoimunidade patológica
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3
Q

Tolerância imunológica

A

Incapacidade de se montar resposta imune contra determinado AG

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4
Q

Reações de autoimunidade

A

II- citotóxicas
III- por imunocomplexos
IV- mediada por células

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5
Q

Doenças AI especificas de órgão

A
  • Tiroidite de Hashimoto
  • Anemia hemolítica AI
  • Encefalomielite AI (MS)
  • S. de Goodpasture
  • Trombocitopenia AI
  • DM I
  • Miastenia Gravis
  • Doença de Graves
    (se ocorrer isoladamente falamos de doença específica de órgão)–> mais frequentes são as da tiroide
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6
Q

Doenças autoimunes sistémicas

A
  • LES (manifestações cutâneas e articulares são as mais frequentes seguidas de renais)
  • Artrite reumatóide (mais especifica das articulações mas pode ter outras sistémicas)
  • Esclerose sistémica (esclerodermia)
  • S. de Sjogren
  • S. de Reiter (artrite reativa)
  • Miosites inflamatórias, Vasculites associadas ao ANCA, poliartrite nodosa, Doença de Behçet
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7
Q

Risco de AI

A

Fundo genético + fatores desencadeantes como infeções, toxinas, fármacos e agentes ambientais —> promove cronicidade!!!

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8
Q

Agentes infecciosos e Doença AI

A
  • Síndrome de Sjogren – EBV
  • AR– suspeita de invasão por bactéria da flora oral- Porphyromonas gingivalis
  • Entre outras
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9
Q

Cels que já estão na periferia não reagem ao self?

A

podem reagir por mais tarde encontrarem o se AG e ser do self, mimetismo molecular, forte estimulação AG, etc
- mutação no FOXP3
- Mutação gene Aik em que passam células que deviam ser deletadas
- Expressão aberrante de moléculas HLA classe II
- Excesso de função B induzida por virus, toxinas, drogas, etc
-

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10
Q

AG sequestrados

A
  • antigénios não disponíveis para a apresentação no
    timo, mas que depois nalguma fase da vida são libertados e colocados em contacto com as
    células T que as reconhecem e desenvolvem autoimunidade
  • Ex: olho que sofreu lesão –> houve libertação de Ag e ativação de cels T—> lesão autoinflamatória do olho contralateral
  • Cérebro, testiculo e utero são outros
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11
Q

Falha tolerância central vs periférica

A

Central é mais rara

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12
Q

Cels B e perpetuação de ativação

A

Acontece muito em patologias reumáticas
- Temos um grupo de céls T que se infiltram num orgao linfoide secundario e suporta um conjunto de cels B que por mecanismos de feedback autoperpetuam a ativação.
Acontece no S de Sjogren
- Cels B podem tambem ter caracteristicas reguladoras

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13
Q

Mol de HLA aberrante

A

Um dos mais comuns é o HLA-B27 (espondiloartrites, psoriase, uveíte, etc)
- Outro também muito reconhecido é falha da reação que ocorre às moléculas de glúten nos
índivíduos portadores de HLA DQ2 e DQ8, são capazes de fazer fortes ligações com as células
T e levar a um quadro de autoimunidade - doença celíaca

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14
Q

Mecanismo por detrás do lupus

A
  • defeitos na apoptose em que detritos celulares antes ocultos ativaram cels B e T autorreativas
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15
Q

Uma das principais citocinas das doenças AI sistemicas

A

TNF alfa
- AR, artrites psoriáticas e espondilite esclerosante, entre outras
- Vários AC monoclonais foram desenvolvidos
- IL17 participa também na psoríase, artrite e espondilartrites - também inibida por fármacos
- Na artrite reumatóide, também a IL6 é
uma citocina importante, e quando há
ausência de resposta ao anti-TNF, a
inibição de interleucina 6 é realizada

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16
Q

B regs

A
  • não são uma população homogénea
  • são originadas a partir de células B imaturas que são convertidas no perfil do doador
    por ação de Tregs ou no próprio ambiente inflamatório local
  • produção de citocinas inibitórias - IL10, IL25, TGFbeta
  • capazes de inibir a atividade das células imunes a vários níveis
  • uma das principais populações capazes de controlar na periferia, quer a nível dos
    locais de inflamação, os processos de ativação celular (através de mecanismos
    indiretos - pelas citocinas - ou através de mecanismos de contacto celular - pela
    indução dos fatores de apoptose Fas e Fas-ligando
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17
Q

D. Graves

A
  • afeta a tiroide através da produção de anticorpos anti-receptor da TSH, o que leva à
    estimulação excessiva do recetor, levando à hiperprodução da hormona tiroideia
  • Doença especifica de órgão
  • Um aspeto típico desta patologia é a oftalmopatia de Graves (devido à hiperproliferação no tecido
    de retroorbitário) e um aumento do volume da glândula tiroideia
  • Inicialmente temos hipertiroidismo sendo que após isso é convertido num hipotiroidismo
    NOTA: é comum alguns doentes com co-morbilidades tipo neoplasias terem anticorpos anti-tiroideus, mesmo sem clinica
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18
Q

M Gravis

A

-Miastenia Gravis é uma
doença onde há um bloqueio da transição
neuro-muscular
devido à presença
de anticorpos anti-recetor da acetilcolina
- perda do tónus
muscular de
predomínio proximal,
em que
tipicamente há queda da cabeça, por perda da força da musculatura cervical, e ptose palpebral
- Pesquisa por eletromiografia em cronicidade e teste do edrofónio em agudo- aumenta momentaneamente
os níveis de acetilcolina suplantando os efeitos inibitórios dos autoanticorpos
- Miastenia Gravis pesquisa-se a presença de timoma, uma vez que cerca de
25% têm timoma, podendo ter de realizar uma timectomia

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19
Q

Tiroidite de hashimoto

A
    • freq eu D Graves
  • anticorpos dirigidos à tiroglobulina e
    aos antigénios microssomais tiroideus
  • autoanticorpos vão ativar células T autorreativas e
    promovem, através de uma infiltração extensa do tecido tiroideu, uma destruição da glândula e um quadro de hipotiroidismo.
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20
Q

Reações HS tipo 3

A

mais associadas a DAI sistémicas como lupus e Sjogren
Há formação excessiva de AC que se depositam
Sobrecarga dos mecanismos de depuração dos IGs
- Glumerulonefrite, AR e Raynaud são outros ex

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21
Q

LES

A 
- manifestações cutâneas - exantema
malar ou rash em borboleta, muito
característico do LES;
- envolvimento
das serosas – frequente
ocorrer
derrames
pericárdicos, derrames pleurais ou
peritoneais
- manifestações cardiacas
- Glumerulonefrites
- Envolvimento articular
- Raynaud
- Apenas um AC envolvido mas vários contra o DNA, proteínas da cromatina e ribonucleoproteinas
- anti-dsDNA é um marcador que no LES se
associa a maior risco de envolvimento renal
22
Q

Reações mediadas tipo IV

A
  • AR, Espondiloartrite, DM I, Esclerose Múltipla
  • infiltração de células T Helper que
    através da libertação de citocinas inflamatórias vão recrutar e ativar macrófagos e células T
    citotóxicas que promovem a lesão dos tecidos
23
Q

DM I

A
  • infiltração de células T efetoras que
    através da libertação de citocinas inflamatórias vão recrutar e ativar macrófagos e células T
    citotóxicas que promovem a lesão dos tecidos
  • Normalmente antes dos 20 (há casos onde surge mais tarde- diabetes AI do adulto havendo auto-AC circulantes)
24
Q

Fatores que contribuem para DAI

A
  • Extrinsecos
    # Estrogénios- ação
    na capacidade de produção de IFN-., que
    leva a um aumento da expressão do
    HLA nas APCs, tornando estas células
    mais eficientes na ativação das células
    inflamatórias.
    O estrogénio
    também
    contribui para uma maior inclinação para o perfil inflamatório Th1, favorecendo as reações de
    autoimunidade (melhoria na gravida por prostagénios e pioria no pós-parto)–> após menopausa + Sjogren, AR e artrite psoriática
    # infeções- Staph ou mycoplasma que levam a expansão de cels T autorreativas
  • Stress- ativação
    do sistema hipotálamo-hipófise-supra-renal–> aumento de catecolaminas e corticoides estrogénios—> estimulo linfócitos T–> stress estimula inflamação e o contrário também
25
Q

HLA e DAI

A 
- HLA- b27- Espondiloartrites, às
Artrites Psoriáticas, à Psoríase, à doença inflamatória do intestino e às Uveítes anteriores
agudas
- HLA-DR2 -goodpasture e MS
- HLA-DR3 - Graves, M Gravis, LES e DM I
- HLA-DR4 - AR e pênfigo vulgar
- HLA- DR5- T de Hashimoto
26
Q

Auto AC nas doenças específicas de órgão

A
  • Anti rec de ach
  • anti- rec de tsh
  • anti tiroglobulina
  • anti-peroxidase
  • anti- mitocôndrias- colangite esclerosante
  • anti- queratinócitos- penfigoides
  • anti- GAD65- DM I
27
Q

Auto AC nas DAI sistémicas

A

ANA, FReumatoide

  • Anti-dsDNA e Anti- SM -LES
  • Anti- CCP—> Anti- Péptido Citrulinado Cíclico presente vários anos antes do inicio da doença - AR
  • Anti SSA e SSB- Sjogren
  • Anti-histonas- Lupus induzido por drogas
  • Anti-RNP- S. de Sharp (doença mista do T conj)
  • Anti- Scl-70- Esclerose sistémica difusa
  • Anti-centrómero- S de CREST
  • 20-25% tem Auto AC especificos de polimiosite
28
Q

ANA

A
  • titulos acima de 1:160

- 3-15% tem ANA + com aumento de idade

29
Q

ENA

A

SSA, SSB, Sm, RNP, Scl-70, Jo1

  • não são identificaveis apenas por padrão
  • Padrão homogeneo- muitas vezes associado a LES
  • Mosqueado- muitas vezes associado a anti-SSA
  • nucleolar- obriga a excluir o scl-70
  • centromero- sindrome de CREST
30
Q

critérios de diagnóstico de LES

A

ANA, AntidsDNA, Anti-sm e anti-fosfolipidos
- tem de ter pelo menos 1 presente!!
- 4/11 critérios positivos
- pelo menos 1 laboratorial e 1 clinico (única exceção são os indivíduos com glomerulonefrite que se tiverem
ANA ou anti-DNA é o suficiente para se diagnosticar)
- redução c3
- dá muitas x linfopénia

31
Q

critérios de diagnóstico AR

A
  • presença de artrite em múltiplas
    articulações
  • valorizados o número e tipo de articulações afetadas também a presença de AAcs
    como Factor Reumatoide (RF) ou anti-CCP (ACPA) podem ser um factor preponderante para a
    classificação da doença.
  • Predominio pequenas articulações (caráter aditivo e simétrico- artrite psoriatica é assimetrica)
  • algumas enzimas como metaloproteinases causam danos osseos
  • pode ter como consequência episclerite
32
Q

Entidades sistémicas mais comuns

A

AR, LES, Sjogren

33
Q

Tratamento AR

A

qº linha DMARDs como metrotrexato
- corticoides e AINES naos a longo prazo
Biologicos como anti-tnf ou anti-IL6, abatacept ou anti-cd20

34
Q

Mau prognostico da AR

A

Tabaco, nodulos reumatoides, anti-ccp, sexo masculino, vasculite peri-ungueal

35
Q

LES com lesão renal

A

biopsia para estadiamento

36
Q

Lupus com anti-ssa

A
  • aderem a placenta e podem provocar lesão no tecido condutor fetal
  • condição rara e o bebé não vai desenvolver lupus - quando os AC sairem de circulação em semanas ou meses o sindrome desaparece podendo ficar alguma lesão cardíaca
37
Q

AC no SAAF

A
  • anti cardiolipina, anticoagulante lupico, anti beta2 glicoproteina1 - aqui os AC são os que estão a provocar a doença
  • tromboses arteriais ou venosas
  • abortos rep – 3 não necessariamente consecutivos
  • morte fetal - após 10 semanas
  • parto pré-termo ou complicações angipaticas no fim do termo (eclampsia, pre eclampsia ou insuf placentária)
38
Q

Tratamento de SAAF

A
  • heparina
  • com manifestações isquémicas-varfarina
  • não se fazem noacs
39
Q

Critérios de avaliação Sjogren

A

AC anti SSA ou biopsia glandulas salivares minor positiva (no min 50 linf dispersos) + envolvimento mucosas

  • sempre acompanhado de alterações articulares
  • comum haver neutropénia
40
Q

Sindrome de sobreposição

A

o síndrome de sobreposição é quando há critérios para pelo menos duas doenças, não
necessariamente de lúpus e artrite reumatóide

41
Q

Sjogren e linfoma

A

aumenta a prob - 10 a 20x +

42
Q

Crioglobulinas

A

conjunto policlonal de Ig produzidas por linf B hiperativos no Sjogren– em valores altos estão associadas a vasculite

43
Q

Polimiosite vs dermatomiosite

A

envolvimento da pele

  • eletromiograma
  • análises com aumento padrões inflamatórios
  • bipsia mx com infiltrado e necrose de fibras
  • dermatomiosite com: eritemas periorbitário e no decote, lesões de Gottron no dorso dos dedos, lesões peri-ungueais
44
Q

Esclerose sistémica

A
  • deposição de tecido conjuntivo perivascular
    com espessamento dos vasos, com espessamento
    da pele que culmina
    numa situação de
    hipoperfusão
  • muito associado a Raynaud
  • esclerodactilia- espessamento da pele impede esticar os dedos
  • forma limitava vs difusa: não se extende para trás do antebraço ou afeta a pele toda
  • a difusa – Em termos de manifestações sistémicas a mais frequente é a Hipertensão Arterial
    Pulmonar- associado a esclerose sistémica, envolvimento pulmonar; mau prognóstico
  • anti-ScL70 (anti-topoisomerase)
45
Q

S. de CREST

A

teleangiectasias, raynaud, calcinose, envolvimento esofágico, esclerodactilia

  • pelo menos 3 dos 5
  • esclerose sistémica limitada
46
Q

Sindrome de Sharp

A

Doença mista do tec conj

  • esclerose sitémica + miopatia+ poliartrite
  • anticorpo anti RNP
  • Puffy hands
  • Sinovite
  • Miosite
  • HT pulmonar/ fibrose
  • alterações motilidade esofágica
  • DX com AC + pelo menos 3 critérios
47
Q

Exame importante no raynaud

A

capilaroscopia

48
Q

Psoriase e artrite psoriatica

A
  • Serem doenças mediadas por células
  • Não haverem auto anticorpos
  • Há uma associação com o HLA B27
  • Psoriase: espessamento pele com escama e hipertrofia ungueal e onicólise
  • artrite: tem psoriase e manifestações articulares (dactilite-tendões ou envolvimento interfalângico distal) e assimétrica com grandes articulações
  • eczite - inflamação da inserção tendão
49
Q

Espondilartrite

A
  • mais conhecida anquilosante
  • +++ inflamação da sacroiliaca associada ao B27
  • envolvimento axial com anquilose- rigidez articular
  • uveíte - inflamação da câmara interna do
    olho, podendo ser anterior (característico das espondilites), e que inicialmente teve início abrupto:
    #Olho vermelho súbito
    #Alterações da visão
    NOTA: uveite associada ao B27- não tem espondilite mas tem muita prob de ter
50
Q

Alterações b27

A
  • Doença inflamatória do intestino
  • Psoríase
  • Artrites reativas e psoriáticas
  • Espondilites
  • Uveíte

Imuno (12 decks)

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