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Metabolismo ósseo > Raquitismo e osteomalácia > Flashcards

Raquitismo e osteomalácia Flashcards

1
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

Tanto o raquitismo quanto a osteomalácia são decorrentes da desmineralização óssea.

A

Verdadeiro.

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2
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

A fisiologia da mineralização óssea envolve formação da hidroxiapatita por associação dos minerais…

A

cálcio e fósforo.

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3
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Após a formação da hidroxiapatita, esta se ligará ao…

A

colágeno.

(“base” da mineralização da matriz óssea)

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4
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Substância envolvida na regulação de formação da hidroxiapatita?

A

Pirofosfato (“PPi”).

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5
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Função do pirofosfato?

A

Inibir a formação e/ou deposição de hidroxiapatita e mineralização óssea.

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6
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

O pirofosfato (“PPi”) tem relação com o fosfato (“Pi”) no contexto de mineralização óssea e o desequilíbrio dessa relação implica em consequências.

A

Verdadeiro.

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7
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência caso o desequilíbrio na mineralização óssea seja mais PPi que Pi ?

A

Inibição da mineralização óssea.

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8
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência caso o desequilíbrio na mineralização óssea seja mais Pi que PPi?

A

Estímulo à mineralização óssea.

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9
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Enzima fundamental no processo de mineralização óssea?

A

Fosfatase Alcalina Tecidual Não-Específica ou “TNSALP” (ou simplesmente “fosfatase alcalina”).

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10
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Função da “TNSALP” (ou “fosfatase alcalina”)?

A

Quebra o PPi (pirofosfato) em fósforo.

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11
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência da ação da fosfatase alcalina ou “TNSALP” no processo de mineralização óssea?

A

Estimula à mineralização: mais Pi que PPi.

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12
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

A denominação “Raquitismo” ou “Osteomalácia” dependerá da topografia de onde ocorrer a desmineralização óssea.

A

Verdadeiro.

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13
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Topografia da desmineralização óssea que justifica a denominação raquitismo?

A

Placa epifisária.

(crianças e adolescentes)

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14
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Topografia da desmineralização óssea que justifica a denominação osteomalácia?

A

Osso cortical e trabecular.

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15
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Repercussões clínicas da osteomalácia?

A
  1. Fraturas de fragilidade;
  2. Dores difusas;
  3. Fraqueza muscular;
  4. incapacidade de mobilização.
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16
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

O diagnóstico da osteomalácia pode ser confundido com osteoporose uma vez que a DMO também está diminuída.

A

Verdadeiro.

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17
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência do raquitismo em relação ao crecimento?

A

Atraso.

(é diagnóstico diferencial de “baixa estatura” na infância)

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18
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência do raquitismo em relação ao crânio?

A

Atraso do fechamento das fontanelas.

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19
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência do raquitismo em relação à dentição?

A

Comprometimento.

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20
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência do raquitismo em relação aos ossos longos?

A

Deformidade.

(“encurvamento” dos MMII)

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21
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência do raquitismo em relação à coluna?

A

Deformidade ou “rosário raquítico”.

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22
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principais apresentações clínicas do raquitismo?

A

Dores ósseas e fraturas.

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23
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Achado radiológico sugestivo de raquitismo?

A

Ossos “em taça”.

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24
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Ossos “em taça”

A

Alargamento da extremidade óssea associada à superfície irregular.

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25
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Achado radiológico sugestivo de osteomalácia?

A

“Zona de Looser” ou pseudofratura.

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26
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiologias do raquitismo/osteomalácia?

A
  1. Hipofosfatemia;
  2. Deficiência de vitamina D;
  3. Defeito primário (1º) de mineralização.

(pode existir tanto causa congênita quanto adquirida em cada etiologia)

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27
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Defeito 1º de mineralização

Etiologia congênita? Adquirida?

A
  1. Deficiência hereditária de FA.
  2. Intoxicação por metais.
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28
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Deficiência de vitamina D

Causas adquiridas? (6)

A
  1. Baixa ingestão;
  2. Má-absorção intestinal;
  3. Insuficiência hepática (perda da 1ª ativação da vitamina D);
  4. Insuficiência renal (ausência de síntese de calcitriol);
  5. Baixa exposição solar;
  6. Acidose sistêmica crônica.

(em geral são níveis de 25OHD < 10 a 15 ng/mL)

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29
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Faixa etária mais comum das causas adquiridas de deficiência de vitamina D?

A

População idosa.

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30
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

Não raramente o paciente idoso é portador de condições associadas como osteoporose e osteomalácia, sendo a DMO muito prejudicada.

A

Verdadeiro.

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31
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

A etiopatogênia da acidose sistêmica crônica como causa de osteomalácia é a inibição da enzima…

A

1-alfa-hidroxilase.

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32
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do cálcio na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Normal ou baixo.

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33
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do fósforo na investigação do raquitismo/osteomalácia? Justificativa?

A
  1. Normal ou baixo.
  2. Vitamina D muito baixa não auxilia na absorção do fósforo.
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34
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 25OHD na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Níveis muito diminuídos (em geral < 10 ng/mL).

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35
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 1,25OHD na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Níveis normais ou baixos.

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36
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do PTH na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Níveis elevados.

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37
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da FA na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Níveis muito elevados.

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38
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da taxa de reabsorção de fósforo na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Níveis aumentados.

(taxa de reabsorção de fósforo considerada normal é > 85%)

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39
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da calciúria na investigação do raquitismo/osteomalácia?

A

Níveis diminuídos.

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40
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Causas congênitas da deficiência de vitamina D?

A

Raquitismo dependente de vitamina D tipo 1 e 2.

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41
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia do raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Deficiência de 1-alfa-hidroxilase.

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42
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do cálcio no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Níveis muito baixos (hipocalcemia importante).

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43
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do fósforo no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1? Justificativa?

A
  1. Normal ou baixo.
  2. Secundário ao aumento da taxa de reabsorção de fósforo.
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44
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 25OHD no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Variável.

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45
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 1,25OHD no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Níveis extremamente baixos.

(é possível até ser indetectável)

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46
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do PTH no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Níveis aumentados.

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47
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da FA no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Níveis aumentados.

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48
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da taxa de reabsorção de fósforo no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Níveis aumentados.

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49
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da calciúria no raquitismo dependente de vitamina D tipo 1?

A

Níveis diminuídos.

50
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia do raquitismo dependente de vitamina D tipo 2? Repercussão em nível celular?

A
  1. Resistência do receptor da vitamina D.
  2. Não há formação do heterodímero, ligação do DNA e/ou função de vit.D.
51
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do cálcio no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis diminuídos.

52
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do fósforo no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis normais ou baixos.

53
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 25OHD no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis variáveis.

54
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 1,25OHD no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis expressivamente aumentados.

(é o grande diagnóstico diferencial com o “tipo 1”)

55
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do PTH no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis aumentados.

56
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da FA no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis aumentados.

57
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da taxa reabsorção de fósforo no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis aumentados.

58
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da calciúria no raquitismo dependente de vitamina D tipo 2?

A

Níveis diminuídos.

59
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal diferença laboratorial entre o raquitismo dependente de vitamina D tipo 1 e 2?

A

Níveis de calcitriol.

60
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Causas de deficiência de vitamina D que apresentam taxa de reabsorção de fósforo normal ou alta?

A
  1. Adquiridas;
  2. Raquitismo dependente de vitamina D tipo 1 e 2.
61
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Raquitismo/Osteomalácia hipofosfatêmicos

Causas adquiridas?

A

Síndrome de Fanconi e Osteomalácia induzida por tumores.

62
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

As causas adquiridas do Raquitismo/Osteomalácia hipofosfatêmicos estão intimamente relacionadas à perda da capacidade de reabsorção do…

A

fósforo urinário.

63
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Síndrome de Fanconi

A

Tubulopatia renal que apresenta incapacidade de reabsorção de algumas substâncias (dentre elas, o fósforo).

64
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

População sujeita à evolução com síndrome de Fanconi? Justificativa?

A
  1. Portadores de HIV.
  2. Secundário ao uso do Tenofovir.
65
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia da Osteomalácia induzida por tumores (ou “oncogênica”)?

A

Turmores que cursam com aumento da produção do FGF-23.

66
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

O FGF-23 é fosfatúrico e bloqueia a reabsorção renal de fósforo.

A

Verdadeiro.

67
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Origem embriológica dos tumores que podem induzir à osteomalácia? Apresentação clínica quanto ao tamanho e benignidade?

A
  1. Mesenquimais.
  2. Pequenos e benignos.
68
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

Tumores mesenquimais se apresentam em tecido ósseo e partes moles.

A

Verdadeiro.

69
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Justificativa da diminuição dos níveis da 1,25OHD em contexto de aumento do FGF-23 na Osteomalácia oncogência?

A

Inibição da 1-alfa-hidroxilase (efeito fisiológico do FGF-23).

70
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência da diminuição dos níveis da 1,25OHD em contexto de aumento do FGF-23 na Osteomalácia oncogência?

A

Diminuição da absorção intestinal de cálcio e fósforo (acentuando a hipofosfatemia).

71
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principais funções do FGF-23?

A

Inibição da 1-alfa-hidroxilase e da reabsorção de fósforo pela NaPT2c renal.

72
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Justificativa da diminuição do níveis da 1,25OHD em contexto da perda de capacidade de reabsorção do fósforo pela síndrome de Fanconi?

A

Inibição da 1-alfa-hidroxilase pela acidose sistêmica.

73
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Causa da acidose sistêmica na síndrome de fanconi?

A

Perda de bicarbonato urinário.

74
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

O comportamento laboratorial das etiologias adquiridas do Raquitismo/Osteomalácia hipofosfatêmica (tanto síndrome de Fanconi quanto oncogênica) é basicamente igual.

A

Verdadeiro.

75
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do cálcio em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Níveis normais ou baixos.

76
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do fósforo em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Níveis expressivamente diminuídos.

(é o diferencial em relação às causas relacionadas à vitamina D)

77
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 25OHD em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Variável.

78
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 1,25OHD em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Níveis “Inapropriadamente normais” ou baixos.

79
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do PTH em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Níveis normais ou elevados.

80
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da FA em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Níveis elevados.

81
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da taxa de reabsorção de fósforo em contexto etiológico da síndrome de Fanconi ou osteomalácia oncogênica?

A

Níveis diminuídos (taxa < 85%).

82
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da calciúria em contexto etiológico da síndrome de Fanconi? Etiologia oncogênica?

A
  1. Níveis normais ou aumentados.
  2. Níveis normais ou diminuídos.
83
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Exames para auxílio no diagnóstico diferencial entre etiologias síndrome Fanconi e Osteomalácia oncogênica? (3)

A
  1. Gasometria (acidose metabólica);
  2. Urina (glicosúria, proteinúria, bicarbonatúria…);
  3. Dosagem de FGF-23.
84
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Raquitismo hipofosfatêmico congênito

Tipos principais?

A
  1. Ligado ao X (PHEX);
  2. Autossômico dominante;
  3. Autossômico recessivo.
85
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Tipo mais comum de Raquitismo hipofosfatêmico congênito?

A

Ligado ao X (PHEX).

86
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia do Raquitismo hipofosfatêmico congênito ligado ao X (PHEX)?

A

Redução da degradação do FGF-23.

87
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia do Raquitismo hipofosfatêmico congênito autossômico dominante?

A

Resistência do FGF-23 à degradação (mutação do gene do próprio FGF-23).

88
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia do Raquitismo hipofosfatêmico congênito autossômico recessivo?

A

Redução da degradação do FGF-23.

89
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial comum às três etiologias do Raquitismo hipofosfatêmico congênito: autossômico dominante, recessivo e ligado ao X?

A

Redução da taxa de reabsorção de fósforo FGF-23 dependente.

(laboratório idêntico também à osteomalácia oncogênica)

90
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria

Etiopatogenia?

A

Mutação inativadora do NaPT2c.

(NaPT2c é a proteína que absorve o fósforo no rim)

91
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Justificativa do aumento da calciúria em contexto de mutação inativadora do NaPT2c?

A

Aumento da absorção intestinal de cálcio (e fósforo) em reposta à queda da taxa de reabsorção fósforo renal.

92
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

Em contexto da mutação inativadora do NaPT2c, o fósforo não consegue ser compensado, mas o cálcio absorvido justifica a calciúria.

A

Verdadeiro.

93
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação clínica comum do Raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Nefrolitíase.

94
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do cálcio em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Normal.

(apesar do aumento da absorção intestinal)

95
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do fósforo em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis muito diminuídos.

96
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 25OHD em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis variáveis.

97
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da 1,25OHD em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis aumentados.

98
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial do PTH em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis normais.

99
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da FA em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis aumentados.

100
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da taxa reabsorção de fósforo em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis diminuídos.

101
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação laboratorial da cálciúria em contexto de raquitismo hipofosfatêmico congênito com hipercalciúria?

A

Níveis aumentados.

102
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Hipofosfatasia

A

Defeito primário de mineralização congênita.

103
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Etiopatogenia da hipofosfatasia?

A

Mutação inativadora do gene TNSALP.

104
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Consequência da mutação inativadora do gene TNSALP?

A

Diminuição da síntese de FA ou síntese de FA anômala com função prejudicada/sem função.

105
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Formas de apresentação da hipofosfatasia?

A
  1. Perinatal;
  2. Infantil;
  3. Adulta;
  4. “Odontohipofosfatasia”.
106
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

A Hipofosfatasia perinatal é altamente letal.

A

Verdadeiro.

107
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentações clínicas da hipofosfatasia infantil?

A

Raquitismo grave e perda prematura dos dentes.

108
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentações clínicas da hipofosfatasia hipofosfatasia adulta?

A

Osteomalácia e pseudogota (há histórico de perda dos dentes na infância).

109
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Apresentação clínica da odontohipofosfatasia?

A

Limita-se à perda dentária, geralmente não associada a anormalidades esqueléticas.

110
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Repercussões laboratoriais da queda da FA?

A
  1. Cálcio e fósforo elevados ou normais;
  2. Vitamina B6 e fosfoetanolamina elevadas.
111
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Justificativa de aumento da vitamina B6 secundário à diminuição da fosfatase alcalina?

A

A vitamina B6 é fosfatada e, portanto, metabolizada pela FA.

112
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

O tratamento do Raquitismo/Osteomalácia dependerá da etiologia.

A

Verdadeiro.

113
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento do Raquitismo/Osteomalácia por deficiência adquirida de vitamina D?

A

Reposição de vitamina D3.

114
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento do Raquitismo congênito dependente de vitamina D tipos 1 ou 2?

A

Reposição de cálcio e calcitriol.

115
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento do Raquitismo/Osteomalácia por causas hipofosfatêmicas?

A

Reposição de fósforo e calcitriol.

116
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento do Raquitismo/Osteomalácia por causa hipofosfatêmica de origem na síndrome de Fanconi?

A

Depende, deve-se identificar e resolver a etiologia.

117
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento do Raquitismo/Osteomalácia por causa hipofosfatêmica de origem oncogênica?

A

Identificar e ressecar o turmor.

(o burosumabe tem se mostrado útil em caso de não encontrar o tumor)

118
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento do Raquitismo/Osteomalácia por causa hipofosfatêmica de origem ligada ao X (redução da degradação do FGF-23 por mutação do PHEX)?

A

Burosumabe (“anti-FGF-23”).

119
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Indicações do Burosumabe (Ac monoclonal anti-FGF-23)?

A

Raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X e Osteomalácia induzida por tumor (aprovação mais recente).

120
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

V ou F?

A reposição de fósforo no tratamento de causas hipofosfatêmicas implica em risco de hiperpara 2º.

A

Verdadeiro.

(o aumento do fósforo estimula diretamente a secreção de PTH)

121
Q

Metabolismo ósseo: Raquitismo e osteomalácia

Principal tratamento da Hipofosfatasia? Mecanimso de ação?

A
  1. Análogo da fosfatase alcalina: Alfa-asfotase (“Strensiq®”).
  2. Degrada o pirofosfato e permite a mineralização.

Metabolismo ósseo (11 decks)

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