Pulmonologi Flashcards
1
Q
Bagaimana kah metode penularan TB :
A
- Sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). 2. Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung. I 3. Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan dengan baik atau terkontaminasi.
2
Q
Pembagian TB berdasarkan WHO 1991
A
- Kat 1 : lTB kasus baru dengan sputum (+), TB Kasus baru dengan bentuk TB berat 2. Kat 2 : Kasus kambuh, Kasus gagal terapi dengan sputum BTA (+) 3. Kat 3 : Kasus BTA (-) dengan kelainan paru yang tidak luas, Kasus TB ekstra paru selain yg disebut dalam kat 1 4. Kat 4 : TB kronik
3
Q
Kategori Pengobatan TB :
A
Kategori 1. Pasien baru yaitu pasien yang belum pernah mendapatkan terapi OAT atau pernah mendapatkan OAT <1 bulan, maka regimen terapjnya adalah 2HRZE/4HR. 2HRZE/4HRE bila resisten isoniazid atau di ingkungan resisten 2. Kategori 2. Pasien yang sebelumnya pernah mendapat terapi OAT . Kultur dan resistensi OAT atau drug susceptibility test IDST) .- Jika hasil DST belum ada Pasien yang gagal terapi (sputum BTA atau kultur tetap positif pada akhir bulan ke-5 pengobatan, Pasien yang putus berobat (pasien yang putus berobat selama >2 bulan berturut-turut) atau kambuh,: 2HRZES/1HRZE/5HRE -Jka hasil DST sudah ada, sesuaikan terapi dengan antibiotik spesifik patogen
4
Q
Indikasi kortikosteroid pada TB paru
A
5
Q
Kriteria (+) Uji tuberkulin
A
6
Q
Hal-hal yang menyebabkan reaksi tuberkulin negatif palsu
A
7
Q
Kriteria pasien TB paru berdasarkan status klinis, status bakteriologis dan status radiologis (WHO 1991)
A
8
Q
Pembagian pasien TB berdasarkan riwayat penyakitnya
A
9
Q
Efek samping dan Dosis OAT
A
10
Q
Pemantauan Terapi pada pasien TB
A
11
Q
Faktor resiko MDR
A
12
Q
Prinsip terapi MDR TB
A
13
Q
Kelompok obat untuk terapi MDR
A
14
Q
Pengobatan pada TB ekstra paru
A
15
Q
Dasar teori pengobatan TB :P
A
erlu dua macam obat yang basilnya peka, dan salah satunya harus bakteriosid (mencegah resistensi)
Penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yg baik pasca perbaikan gejala klinis untuk mengeliminasi basil persisten
16
Q
Populasi basil dan efektivitas obat-obatan OAT
A
17
Q
Cara kerja OAT
A
INH : inhibisi cell wall biosynthesis pathway
Rifampisin : inhibisi polimerase DNA-dependent ribonucleic acid (RNA) M. tuberculosis.
Stretomisin : mencegah pertumbuhan kuman ekstrasel
Etambutol : Bakteriostatik
18
Q
Regimen pengobatan berdasarkan kategori pasien TB
A
19
Q
Efek samping OAT
A
20
Q
Sebab-sebab kegagalan pengobatan
A
- Obat (panduan tidak adekuat, dosis krg optimal, durasi kurang resistensi,
- Drop out (kurang biaya, merasa sudah sembuh, malas/kurang motivasi
- Penyakit : lesi terlalu berat, ada komorbid, ada gangguan imunologis
21
Q
Apa yang harus dievaluasi bila terjadi kegagalan terapi
A
22
Q
Penanganan terhadap pasien TB relaps
A
23
Q
Indikasi terapi bedah
A
24
Q
Patogenesis TB peritonial :
A
- Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru- paru.
- Melalui dinding usus yang terinfeksi.
- Dari kelenjar limfe mesenterium.
- Melalui tuba fallopii yang terinfeksi.
Pada kebanyakan kasus tuberkulosis peritoneal terjadi bukan sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum, tetapi sering karena reaktifasi proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui penyebaran hematogen proses primer terdahulu.
25
Bentuk TB peritonium :
1. Bentuk eksudatif (cirinya asites)
2. Bentuk adesif ( perlengketan, kadang terlihat seperti tumor)
3. Bentuk campuran (seperti kista karena campuran eksudatif dan adesif)
26
Ciri khas cairan asites pada TB peritonial :P
1. protein eksudat \>3g/dl
2. Jumalh sel 100-3000, \>90% limfosit
3. LDH meningkat.
4. SAAG \<1.1
5. Glukosa asistes dan darah \<0.96
6. Pemeriksaan tambahan , ADA (cutoff 0,4) \< IFNGamma, dan PCR
27
Gambaran kash CT scan TB peritonial
Gambaran peritonium berpasien. Gambaran TB peritonium pada CT scan : peritonium licin, penebalan minimal, penebalan yang jelas (kalau karsinoma pembesaran tidak teratur dan terdapat nodul yang terfiksir)
28
Gambaran peritonoskopi pada TB peritonial
29
4 gol mikobakterium atipiki menurut Runyon
* Grup I (Fotokromogen). Pada grup ini warna koloni menjadi lebih tua bila terkena cahaya. Ada 3 spesies yang patogen, yaitu : M.kansasii, M.simiae, M.marinum. Spesies ini dapat menimbulkan penyakit paru, kulit, limfadenitis.
* Grup ll (Skotokromogen). Pada grup ini warna koloni tidak dipengaruhi cahaya. Contoh yang paling dikenal adalah M.scrofulaceum, yang lain adalah M.szulgai.
* Grup lll (Nonfotokromogen). Pada grup ini koloni kuman tidak berwarna. Yang masuk grup ini adalah pasangan M.avium (patogen terhadap burung) dan M.intracellulore.K Spesies yang lain adalah M.xenopi dan M.ulcerans. Spesies tersebut dapat menyebabkan infeksi paru, kulit dan jaringan lunak.
* Grup lV (Rapid Growers). Grup ini pertumbuhannya cepat (3-7 hari) pada media sederhana. K yaitu M'fortuitum, M.chelonei dan M.abscessus
30
Kriteria diagnosis M. Atipik
1 Kriteria Klinis +1 kriteria Radiologis + 1 Kriteria Bakteriologis
31
Prinsip Terapi M atipik
1. Bila kemoterapi tidak memuaskan, reseksi
2. Bila gejala klinis stabil, pengobatan OAT ditangguhkan, hanya terapi penyakit dasar
3. M Kansai : ATS Regimen (HRE hingga 18 bulan) BTS (RE 9 bulan, + Klaritomisin 2 bulan awal
4. MAI (Avium Intraselulare ) : ATS (Klaritro/Azitro+ Rifampisin/Rifabutin + E dan pertimbangakn + Strepto 2 bulan awal. Pasien MAI dengan AID ( Klarirto /Azitro+ E , minimal 12 bulan
5. M. Fortuitum \_+Chlonae : Resisten thf d OAT standard : Amikasin IV (5-7.5 mg/kg /12 jam) + Sefositin (3g/6 jam) + Klaritro oral (2x500) selama 6-12 bulan
32
Contoh penularan kuman spesifik pada pneumonia
1. infeksi droplet : Strep Pneumonia
2. Selang infus : Staph aureus
3. Ventilator : Pseudomonas aerogenosa dan enterobacter
33
Faktor yang meningkatkan resiko infeksi oleh patogen tertentu pada pneumonia komunitas ;
34
Faktor resiko pneumonia komunitas
Tidak dapat diubah (Jenis kelamin, penyakit paru kronik, mutiple organ failure)
Dapat diubah (kontrol infeksi, pengawasan MDR, penghentian dini pemakaian alat invasif, antibiotic stewardship)
35
Faktor resiko kritis Pneumonia
1. Ventilasi mekanik \>48 jam
2. Lama perawatan di ICU
3. Skor APACHE
4. Adanya ARDS.
36
Faktor resiko terinfeksi patogen multiresisten :
37
Gambaran khas radiologis pneumonia
38
Faktor resiko pneumonia aspirasi
1. Penurunan kesadaran yang mengganggu proses penutupan glotis, reflek batuk (kejang, stroke pembiusan,intoksikasi obat, sedatif, cedera kepala, tumor otak), yaitu pada: lansia dan alkoholik
2. Disfagia sekunder akibat penyakit esophagus atau saraf (striktur, Gostro EsophogeoL Reflux Diseoses (GERD), kanker nasofaring)
3. Gangguan neurologis: demensia, penyakit Parkinson, miastenia gravis, sklerosismultipel, pseudobulbor paLsy
4. Tindakan mekanik: selang nasogastrik, intubasi trakea, trakeostomi, endoskopi saluran gastrointestinal atas, bronkospkopi, selang gastrostomi atau selang makanan pasca pylorus.
5. Penyakitperiodontal misalnya periodontitis
39
Klasifikasi Pneumonia aspirasi
Pneumonitis aspirasi (sindrom mendelson).
Pneumonia aspirasi bakteri primer
Pneumonia aspirasi komunitas atau nosokomial.
40
Pencegahan pada pneumonia aspirasi
Posisi setengah duduk pada penurunan kesadaran
Profilaksis gigi dan oral hygiene, diet dan fisioterapi pada gangguan menelan
41
Faktor resiko mortalitas 30 hari pada pneumonia lansia
Komorbid (HF, serebrovask, gangguan hati kronik
Penghuni rumah jompo
Skor CURB 65 yang besar
Terapi tidak efektif
Usia di atas 65 th
42
Patogen utama pada lansia di rumah wreda dan kapan
Kapan diberikan terapi untuk bakteri multiresisteb
S Pneumonia, H influenza dan M catarrhalis
Terapi untuk bakteri multiresisten bila :
Pneumonia berat
Status fungsional berat
Sebelumnya telah mendapat antibiotik
43
Prediktor mortalitas pada pneumonia komunitas
44
Rekomendasi AB pada HAP
45
Gambaran foto thorax pada pneumonia atipik
46
Perbedaan biokimiawi efusi pleura
47
Temuan khas dominasi sel pada sitologi cairan pleura
48
Ciri khas pleuritis TB
Cairan efusi umumnya serous
Leukosit 500-2000 .cc
Sel dominan awal PMN lama-lama jadi limfosit
Pada dinding dada dapat ditemukan granuloma
Diagnosis pasti : ditemukan kuman TB dalam biakan cairan efusi atau biopsi jaringan pleura.
Pengobatan dengan regimen OAT 6-12 bulan
Pemberian kortikosterodi sistemaik (Prednison 1 mg/kg bb selama dua minggu kemudia dosis diturunkan perlahan)
49
Ciri khas pleuritis fungi :
Jamur penyebab : aktinomikosis koksidiomikosis, apsergilosus
Patogenesisi nya : Reaksi hipersensitivitas tipe lambat
Terapi : Amfoterisin B
50
Ciri khas efusi parasit :
Organisme penyebab hanya Amoeba
Patofisiologi : Inflamasi akibat organisme penyebab, masuk melalui parenkim hati (migrasi atau akibat robekan dinding abses pada hati ke arah rongga pleura
51
Ciri khas efusi neoplasmik :
Akumulasi cairan yang cepat
Efusi eksudatif
Warna efusi sero santokro, atau hemoragik, dominan sel limfosit dan banyak sel mesotelial.
52
Alogaritma Pneumothorax Spontan
53
Kriteria light untuk membedakan efusi eksudatif dan trasudatif
1. Protein efusi : protein serum \>0,5
2. LDH efusi : LDH serum \>0.6
3. Nilai LDh 2/3 di atas ambang nilai normal
54
Khas tentang abses paru :
Nekrosis parenkim yang membentuk kavitas pada saluran paru sehingga menimbulkan batuk dengan sputum purulen dan gambaran air fluid level
Kavitas pada abses pari multipe namun satu dominan besar (yg kecil-kecil disebut necrotizing pneumonia.
Kebanyakan kasus disebabkan aspirasi bakteri anaerobik yang berada dirongga mulut.
55
Patogenesisi abses paru :
Aspirasi dan penyevaran hematogen
Aspirasi banyak pada pasien bronkitis kronis karena banyaknya mukus
Abses aspirasi paling banyak segmen posterior lobus kanan atas, lobus atas kiri dan segmen apikal lobus bawah kanan dan kiri
Penyebaran secara hematogen' yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau sebagai.fenomena septik emboli : sekunder dari fokus infeksi dari bagian lain tubu h nya seperti.
Penyebaran hematogen ini umumnya akan berbentuk abses multipel dan bia-sanya disebabkan oleh kelompok Stafilokokus
56
Etiologi abses paru :
Kelompok bakteri anaerob mayoritas : Bacteriodes melaninogenus,Bocteriodes frogilis Peptostreptococcus sPecies (mayoritas pada imnokompeten dan akibat aspirasi
Kelompok bakteri aerob pada pasien immunokompromized , sekunder oleh sebab selain aspirasi(Staph aureus)
Kelompok non bakteri dan bakteri atipik (pasien immunokompromized (Jamur, parasit, mikobakterium
57
Klinis pada abses paru
Ax : Batuk sputum purulen, gangernesoum, berbau amis, berwarna anchovy, nyeri dada dan batyk darah ringan juga bisa
Px : Demam, nyeri tekan lokal pada dada, bila kokonsodasi bisa dijumpai penurunan suara napas, perkusi redup' suara napas bronkial dan ronki. Bila abses luas dan letaknya dekat dengan dinding dada kadang-kadang terdengar suara amforik . Dapat ditemukan jari tabuh pada proses abses paru.
Dx : Lab dasar, Bronkoskopi dengan bal dan brush protected (terutama pada pasien AIDS), ASPIRASI JARUM PERKUTAN (LEBIH SPESIFIK DARI ASPIRASI TRANSTRAKHEAL.
Radiologis : Awal (gambaran opak) lanjut(densitas homogen bulat dengan ifiltrat yang padat) Bila ruptur, terdrainase (kavitas ireguler dengan dinding tebal, ada air fluid level)
58
Klasifikasi abses paru
abses primer bila abses terjadi akibat aspirasi atau pneumonia, baik pada orang yang mempunyai kecendrungan untuk terjadi aspirasi ataupun pada orang dengan kesehatan umum yang baik
Abses sekunder infeksi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi
akibat neoplasma saluran napas, bronkiektasis, komplikasi operasi intratoraks, penyebaran dari tempat diluar paru
59
terapi abses paru :
Antibiotik pilihan : Kindamisin dilanjutkan coamoxiclav
Regimen alternatif Penisilin G 2-10 juta unit/hari
Polimikroba : Cefoksitin (cephalosporon Gen 2
60
ndikasi Operasi pada Abses paru :
* Abses paru yang tidak mengalami perbaikan
* Komplikasi : empiema, hemoptisis masil fistula bronkopleura.
* Pengobatan penyakit yang mendasari: karsinoma obstru rksi primer/metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gangguan motilitas gastroesopageal, malformasi atau kelainan kongenital
* lnfark paru, nekrosis masif (ganggren paru) atau infeksi yang berkembang cepat dan progresif
61
Prognosis buruk abses paru :
* kavitas yang besar (lebih dari 5-6 cm)
* penyakit dasar atau penyakit penyerta yang berat, status lmmunocompromised, umur yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresif, lesi obstruktif pada saluran napas misal sekunder oleh karena karsinoma
* Abses yang disebabkan bakteri aerob (termasuk oleh Staph aureus dan basil Gram negatif)
* abses paru yang belum mendapat pengobatan daiam jangka waktu yang lama.
62
Variasi kelainan bentuk bronkiektasis
63
Etiologi Bronkiektasis :
Kongenital : Ciri nya mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru. Kedua, bronkiektasis kongenital sering menyertai penyakit-penyakit kongenital lainnya (Sindrom kartagener, mucoviscidosis
Kelainan didapat : Infeksi, Obstruksi bronkus
64
Tempat predisposisi Bronkiektasis
Lobus tengah paru kanan, bagian lingula paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru.
65
Etiologi Bronkiektasis
66
Anamensis khas pada kasus bronkiektasis
Sputum produktif dan purulen atau mukoid terutama setelah perubhan posisi tidur, bau mulut
67
Imaging khas pada bronkiektasis
68
Diagnosis pasti bronkiektasis
Ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus pada bronkografi, CT scan
69
Terapi pada bronkiektasis :
Pengobatan konservatif dan pengobatan pembedahan.
Pengobatan konsevatif terdiri atas : pengelolaan umum, pengelolaan khusus, pengobatan simtomatik
Pengelolaan umum : menciptakan lingkungan yang baik dan memperbaiki drainase sekret bronkus (drainase postural, mukolitik, posisi tidur, drainase dengan bronkoskop.
70
Faktor predisposisi Tromboemboli paru :
Trias virchow (Statsis, kerusakan vena, hiperkoagulasi
Keganasan
Trauma, pembedahan
Estrogen
71
Ciri khas emboli paru
Multiple dan bilateral
Terbanyak di lobus bawah terutama bagian kanan
Sebagian kecil berubah jadi infark paru
72
Ciri khas infark paru
Terutama lobus bawah bagian kanan.
Cenderung berbentuk taji
73
Secara patofisiologis, aibat dari tromboemboli paru adalah
Gangguan hemodinamik : vasokonstriksi cabang arteri pulmonalis -\> Peningkatan resistensi vaskular paru dan kasus berat hingga hipertensi pulmo dan gagal janung kanan
Gangguan respirasi : bronkokonstriksi: refleks bronkokonstriksi yang terjadi setempai pada daerah paru yang terdapat emboli (neumokonstriksi),wosted ventilotion (suatu peninggian physiologicogal deod spoce), ventilasi paru daerah terkena tidak efektil
hilang atau menurunnya surfakatan paru pada alveol daerah paru yang terkena dan hipoksemia arterial.
74
Terapi antikoagulan pada emboli paru
75
anda-tanda fisis infark paru
1). Pleuritis, 2). Elevasi diafragma daerah yang terkena, dan 3). Tanda-tanda konsolidasi daerah paru yang terkena.
76
Kelainan radiologis emboli paru dan infark
pembesaran arteri pulmonalis desendens, peninggian diafragma bilateral, pembesaran
jantung kanan, densitas paru daerah terkena dan tanda Westermork (Hiperlusen paru
Gambaran khas infark paru : hampton hump
Palla sign
77
Terapi trombolitik pada emboli paru
78
Patofisiologi Fibrosis istik
1. Tidak ditemukannya protein CTFR pada lokasi seluler
2. Disfungsi epitel
79
Definisi Fibrosis kistik :
kelainan genetik yang bersifat resesif heterogen dengan gambaran patobiologik yang mencerminkan mutasi pada gen regulator transmembrana fibrosis kistik (cystrs fibrosis tronsmembrone conductonce regulator = CFTR).
80
Ciri khas fibrosis kistik
Menggambarkan kehilangan 2 fungsi mutasi pada gen CFTR dan mempunyai karakteristik adanya infeksi bakteri kronik pada saluran napas dan sinus-sinus, gangguan percernaan lemak oleh karena kekurangan enzim eksokrin pankreas, kekurang-suburan pada laki-laki oleh karena azoospermia obstruktif dan peningkatan konsentrasi chlor dalam keringat.
81
Manifestasi klinis khas fibrosis kistik
1. Gambaran kelainan multisistem walaupun yang dominan di paru (batuk kronik berdahak dan berulang
2. Problem lain pneumothrax, dan ABPP
3. Diabetes mellitus, pankreatititis, obstruksi usus, intususepsi, kolelitiasis, sirosis biler dan azospermia
82
Diagnosis utama fibrosis kistik :
Peningkatan konsentrasi yang menetap dari elektrolit pada kelenjar keringat ditambah dengan gambaran klinis yang khas (tipe gastrointestinal atau tipe paru dan kadang-kadang azoospermia obstruktif) atau adanya riwayat famili.
83
Terapi pada fibrosis kistik
Antibiotik (pilihan utama penisilin semisintetik atau sefalosporin gen 3 dan aminoglikosida karena kumannya sering Ps. Aerogenosa)
B2 agonis dan antikolinergik sebagai bronkodilator
Steroid
Mukolitik
Pebgobatan gen
Modulasi farmakologi transport ion (amiloride, UTP)
Fisioterapi
84
Definisi OSA/HS
85
Tabel penilaian Polisomnogram
86
Indikator klinis pasien ngantuk
87
Tiga tipe sleep apnea
1. tipe obstruktif : ventilasi menurun atau tidak ada ventilasi yang disebabkan oklusi parsial atau oklusi total pada saluran napas atas selama paling tidak '10 detik tiap episode yang terjadi
2. Tipe sentral : menurunnya frekuensi napas atau henti napas akibat menurunnya ventilasi atau tak ada ventilasi selama paling tidak 10 detik atau lebih. Keadaan ini abnormal bila terjadi lebih dari 5 kali perjam.
3. Tipe campuran, biasanya CSA diikuti OSA
88
Penyebab central sleep apnea :dan terapi
Neurologik: gangguan pada kemoreseptor CO di medula oblongatia, Duchene muscular distrofi
Pernapasan cheyne-stokes : CHF, ketinggian ekstrim
Sindrom CSA idiopatik : CSA hiperkapnea (gagal napas) dan CSA non hiperlapnea.
Terapi : merangsang impuls pernapasan, dengan oksigen nasal sampai IPPV. Pada CSA idiopatik
89
Terapi pada OSA
Umum : perubahan posisi tdur, penurunan berat badan, Ventilasi tekanan positif
Bedah : Trakesotomi, Uvulopalatofaringoplasti
Medikamentos : Selective serotonin reuptqke inhibitors (SSRI): fluoxetine d.an paroxetine 20 mg.minggu 4-6 minggu
90
Definisi Pneumokoniosis
Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel yangberasal dari udara lingkungan atau tempat kerja disebut (paling sering asbes, silika, batu bara, berilium,bauksit, besi/baja dan lain-lain)
91
Bentuk coal worker pneumoconiosis berdasarkan bentuk dan ukuran radiologis :
simple dan complicoted coal workers, pneumokonionis (simple CWP ) : opasitas kecil, bulat dan ukuran kurang dari
satu cm
complicated CWp) : complicoted CWp opasitos satu atau multipel, ukuran lebih dari i cm.
92
Manifestasi klinis Coal Worker Pneumokoniosis
Simple CWp :asimtomatis, progresivitas pelan-pelan dan diagnosis didasarkan pada opasitas radiologis dan faal paru masih normal
Complicated CWP : biasanya sudah terdapat sesak napas saat aktivitas dan dapat berlanjut menjadi insufisiensi paru, kor pulmonal kronik, hipertensi pulmonal atau payah jantung kanan
sindrom Caplan. : terdapat pada pekerya tambang batu bara disertai rematoid artritis dengan nodul paru (opasitas radiologis) besar; bulat, di daerah tepi paru. Pda nodul sering ditemukan kavitas dan nodul timbul sebelum ada gejala sendi.
93
Manifestasi klinis berrylosis
94
Diagnosis berryliosis kronis :
Ditemukan reaksi granulomatosa [ada paru dan hipersensitvitas thd beryliu (periksa BAL dan ditemukan sel makrofag. Juga dapat dibantu dengan tes respons proliferasi limfosit thd berryilium
95
Definisi pneumonitis hipersensitif :
Penyakit paru lingkungan sebafai respons imunologis pari terhadap inhalasi bahan atau antigen biologis dan kemikal : Jenisnya : farmers lung (oleh ThermophiLic octinomices pada petani padi, gandum), pigeon-breeder lung [ada peternak burung/unggas), bagassosis pada pekerja penggiling tebu, byssinosis (pekerja kapas)
96
Perubahan histologis khas pada pneumonitis hipersensitif :
24 jam pertama timbulnya penyakit terdapat neutrophilicoLveoLltis,kemudiandiikutitimbuInyainfiltrat inflamasi peribronkial dengan sebukan limfosit, sel plasma, makrofag dan giont cell. Adanya giont cells, disertai granuloma non nekrosis, Schoumann's bodies atau asteroid bodies yang terletak di interstitium di luar atau di dalam granuloma, merupakan perubahan histologis spesifik dan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis.
97
Gambaran Khas Pneumonitis + Gejala ekstraparu pada penyakit interstitial paru
Disfagia/aspirasi : skleroderma /mctd
Sinusitis berulang : Wagener granulomatous
Pneumothorax : Granuloma eosinofilik/limfangioleiomatosis
Batuk darah : sindr perdarahan alveolar mis GoodPasteur, SLE, Wagener, Kapilaritis patu
Artritis : vaskular kolagen. sarkoidosis
Gejala kulit dan otot : Polimiositis, dermatomioisitis
Mata mulut kering (sindrom sicca) : sjogren, sarkoidosis, penyakit vaskular lainnya
98
Pola Obstruktif pada Spirometri
99
Penyebab dan pola restriktif Spirometri
Pulmonary causes
Pulmonary causes of restrictive lung disease include:
Pulmonary fibrosis
Pneumoconiosis
Pulmonary oedema
Lobectomy/pneumonectomy
Parenchymal lung tumours
Non-pulmonary causes
Non-pulmonary causes of restrictive lung disease include:
Skeletal abnormalities (e.g. kyphoscoliosis)
Neuromuscular diseases (e.g. motor neuron disease, myasthenia gravis, Guillan-Barre syndrome)
Connective tissue diseases
Obesity or pregnancy
100
Interpretasi Spirometri
101
Definisi pneumokoniosis
Penyakit paru lingkungan yang disebabkan oleh inhalasi kronis debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel yangberasal dari udara lingkungan atau tempat kerja disebut (paling sering asbes, silika, batu bara, berilium,bauksit, besi/baja dan lain-lain)
102
Ciri khas asbestosis
gejala muncul setelah periode laten
Saat terhirup abses akan terdeposisi di dinding bronkus, terfagositosis oleh makrofag dan bila tidak sempurna timbul fibrosis.
Kelainan paru paling sering lobus bawah
Tanda dan gejala absestosis : Sesak dan batuk produkti, ronki basal basah dan jari tabuh
Radiologi : garis opasitas kecil dan dapay meluas
Spirometri, Resriktif, dapat obstruktif pada perokok, penurunan vol. paru dan kapasitas difusi
103
3 tipe silikosis
Silikosis kronis, biasanya paparan debu silika terjadi lebih dari 15 tahun sebelum timbul gejala atau perubahan radiologis (terdapat kelainan patologis nodul khas silikosis yang dapat membentuk masif konlomerat nodul
Silikosis cepat, perubahan terjadi dalam waktu 5\_tahun (perkembangan lebih cepat, sering terjadi infeksi TB da skleroder,a
Silikosis akut, perubahannya terjadi dalam waktu 5 tahun atau kurang. (gejala predoinan paru bawah,kelainan ekstrapulmonal pada ginjal dan hati, progresif hingga gagal napas dan kematian
104
Manifestasi klinis Silikosis
Silikosis simpel (biasanya asimtomatik,. Kelainannya pada basal paru. Gejalanya dapat progresif adanya batuk, sesak napas, serta kelainan faal paru tipe restriktif. pasien mempunyai risiko tinggi terjadi infeksi (terutama infeksi tuberkulosis). Nodul silikosis terjadi terutama di lobus atas paru dan dapat mengalami kalsifikasi.
Silikosis kompleks : Ianjutan dari silikosis simpel, bila penyakit mengalami progresivitas atau menderita infeksi tuberkulosis atau jamur paru. pada keadaan ini noduls silikosis yang sebelumnaya terpisah dapat bergabung menjadi satu (membentuk massa fibrosis yang besar), dapat menyebabkan distorsi paru. Silikosis kompleks dapat menjadi fibrosis masif progresif sering menimbuikan kelainan faal paru tipe campuran (restriktif dan obstruktif).
105
Khas pada emboli paru :
Dome shape diafragma : Hampton sign
Hiperlusesnis are : westermarg sign
Pembesaran aorta arteri pulmoalis desenden : Palla sign
106
Prinsip diagnosis pada Tromboemboli paru :
Dalam keadaan pasien stabil
Karena angiogarfi sulit, maka di awal skintigrafi dulu atau sidik perfusi
Kalau normal jangan dilanjutkan. Kalau rendah atau sedang, lihat ada resiko antikoagulan ? Bila rendah venografi atau pletismoigraf , kalau negatif karena masih curiga baru arteriografu. Baru terapi antokoagulan atau filter IVC (bila penggunaan antikoagulan resti)
Kalau sidik perfusi dan sangat curiga dan resiko antikoagulan rendah, langsung kasih antikoagulan. Kalau tinggi baru arteriografi
Kalau pasien tidak stabil :
Lihat apakah ada KI antikoagulan. Kalau rendah kasih heparin, lihat klinis. Bila teta[ stabil , arteriografi elektifm kalau jadi tidak stabil darurat.
107
