Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Bismillah UNAS 42 Prep > NefroUrologi > Flashcards

NefroUrologi Flashcards

1
Q

4 faktor yang mendominasi patofisiologi hipertensi

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Konsep pengobatan hipertensi

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pilihan terapi hipertensi promer dengan kondisi tertentu

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Indikasi ABPM

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Indikasi-indikasi khusus anti hipertensi :

A
  • BB hanya pada usia di bawah 60 th dan pada NSTEMI atau STEMI hanya bila HD stabuk
  • ACE-I dan ARB pada NSTEMI dan STEMU bila HT persisten, infark anterior, LV disfungsi, gagal jantung atau diabetes dan PGK
  • Aldosteron antagonis pada LVD bila gagal jantungbberay atau LVEF <40% dan klinis gagal hantung
  • Obesitas dan sindr. metabolik : ACEI
  • LVH : kontraindikasi direct vasodilator, hidralazin, minoksidil
  • Kehamilan : Metildopa, B Blocker dan vasodilator
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Sindrome klinis krisis hipertensi

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Evaluasi triase pada HT

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Terapi lini pertama pada hipertensi uregnsi

A

Captopril

Klonidin

Labetolol

Amlodipin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Obat anti hipertensi parenteral pada Hipertensi Emergency

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tatalaksana preeklamsia pada kehamilan

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Prinsip tatalaksana Ht pada stroke iskemik

A

Non kandidat trombolisis (TDS ,220, tdd <120 : observasi saja, kecuali ada kerusakan organ target

Non kandidat juga tapi TDS >220, TDD 121-140 : Labetolol/nicardipine

Non kandidat, Diastolik >140 : nitropriussi

Kandidat trombolsisi (pre tindakan TDS.185 /tdd >11 : Labetolol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Penyebab HT pada PGK

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Petunjuk pengobatan hipertensi menurut KDOQI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Evaluasi hematuria mikroskopis

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Evaluasi urologi pada pasien hematuri mikros asimptomatik tanpa gangguan ginjal primer

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Patofisiologi proteinuria

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jenis proteinuria tubular

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Evaluasi proteinuria

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tahapan GGA menurut KDIGO

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Proses Perubahan histopatologis pada ATN

A

Peregangan dan hilangnya brush border

Apoptosis dan nekrosis sel, deskuamasi dan sumabay laminar

Hialngnya membrana basalis dan pembentukan cast dari sel rusak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kriteria diagnosis GGA menurut KDIGO

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Etiologi GGA renal

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kriteria RIFLE pada GGA menuru ADQI

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Kriteria memulai RRT pada pasien kritis dengan GGA

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Pengobatan suportif pada GGA

A
26
Q

Tujuan terapi konservatif pada GGA

A
27
Q

Kebutuhan nutrisi pada GGA

A
28
Q

Nutrisi pada PGK berdasarkan LFG

A
29
Q

Faktor resiko BSK

A
30
Q

Pendekatan diagnosis obtruski saluran kemih

A
31
Q

Penyebab alkalosis metabolik

A
32
Q

Alogaritma alkalosis metabolik

A
33
Q

Patofisiologi BPH

A
  • Penumpukan DHT menjadi mediator terjadinya hiperplasia prostat.
  • Testosteron berubah menjadi DHT pada sel prostat oleh enzim 5 alfa reduktase
  • Testosteron dan DHt berikatan dengan reseptor androgen dan meningkatkan biosintesis protein dan hiperplasia.
  • Obstruksi prostat terjadi akibat dua komponen, komponen statis (pembesaran kelenjar prostat yang membutuhkan DHT sehingga pilihan terapi adalah antiandrogen dan inhibtor 5 alfa reduktas) dan komponen dinamis (dari tonus otot polos prostat dan dipengaruhi komponen simpatis sehingga piliha terapinya alfa 1 adrenergik antagonis selektif)
34
Q

AUA symptoms score pada BPH, cut off

A
35
Q

Nilai cutoff PSA

A
36
Q

Alogaritma BPH

A
37
Q
A
38
Q

Alogaritma Hipokalemia

A
39
Q

Pembagian GN dengan ANCA (+)

A
40
Q

GN dengan GBM disease

A
41
Q

Pednekatan glomerulonefritis dan terapi

A
42
Q

Penyebab negatif palsu pemeriksaan bakteri urin

A
43
Q

Presentasi klinis Sindrome uretra akut

A
44
Q

Indikasi investigasi lanjutan pada ISK

A
45
Q

Pilihan AB ISK bawah dan atas

A
46
Q

Pilihan trapi pada ISK hamil

A

Asimptomatik bakteriuria (105/ml) atau ISK 103 dengan gejala

47
Q

Nefritis Herediter (Alport syndrome )

A

Pneyakit glomerulus progresif disertai gangguan lihat dan dengar

Kelainan terletak pada MBG akibat mutasi gen Collagen protein family tipe IV

Xlinke d, ada yang autosomal resesif ada yang dominan

Auotosmal recessive terkait COL4A3,A4 dan A6.

Perubahan akhir adalah glomerulosklerosis pada glomerulus

Manifestasi klinis : hematuira asimptomatik, persisten mikrohematuria sejak kana-kanak

Dx : Biopsi : kelainan MBG, tes genetik

Tx : ACE-Inhibitor, Siklosposrin, Fosfat binder, statin. Renal transplat

48
Q

Mekanisme gangguan tubulointerstitial dan Fungsi Ginjal

A
  1. Aliran urin secara anatomi terhalang akibat obstruksi tubule
  2. Meningkatnya resistensi vask dengan cidera tubuler progresif dan fibrosis
  3. Otoregulasi berupa mekanisme feedback tubuloglomerular mengalami ganggaun
  4. Atrofi pada daerah interstitium dan penipisan epitel sepanjang daerah tub. prokismal dan thick ascending limb loop henle
49
Q

Mekanisme cidera tubulointerstitial

A
  1. Antigen dari sel ginjal dan membran basal tubular (Heyman nefritis)
  2. Konjugat hapten-obat (fenitoin, penisilin)
  3. Antigen akibat mimikri molekulat (mis strep nefritogenik)
  4. Antigen ekstra renal dalam bentuk deposit imun (SLE, cryoglobulinemia)
50
Q

Khas AIN

A

Penyebab: derivat penisilin, rifampicin, NSAID, Sorafenib, PPI

Patologi L edema infiltrasi sel radang ke kompartemen interstitial dengan penjarangan glomerulus

Penunjang : Urinalisis : proteinuria ringan/sedang, USG : nefromegali, Biopsi bila presentasi klinis tidak khas

Tx L predinson 1 mg/kg bb selama 4-6 minggi, bila tidak membaik Siklo 2 mg/kg bb.

51
Q

Gambaran klinik AIN

A
52
Q

Khas pada nefritis interstitial kronis

A

Nefropati endemik : terjadi di Bulgarua

Sarkoidosis : melibatkan ginjal melalui metabolisme kalsium, akibat hiperkalsemia yang memekatkan darah menyebabkan menurunnya LFG. Terkoreksi dengan hidrasi. Secara patologi didapatkan granuloma non kaseoasa. Tx kortikosteroid atau siklo bila tidak membaik

Multiple myeloma : cats nephropathy, kontraksi volume, Khas : silinder protein pada segmen nefron distal yang mengalami atrofi dan dilatasi dikelilingi sel raksasa. Silinder mengandung Tamm-Horsfall dan protein light chain. Tx : kemo, alkalinisasi urin, pemberian cairan hipotonis dan hindari radikontras

Nefrotis radiai: penurunan LFG, hipertensu dan proteinuria. Prevensi : Shielding atau dosis radiasi terputus

Nefropati analgesuk : Patologi. Nekrosis papilari dan contracted kidnet. Mikros cahay L fibrosis interstitial, glomeluosklerosis fokal, kalsifikasi intersititiial. Khas L Kalsifikasi papiler pada CT non contras

Nefropati AU

Nefropatu hipokalemia : terjadi akibat hipokalemia berkepanjangan : PAtologi : vakuolisasi tubulus proksimal

Oksalosis. Terjadi akibat kelainan bawan, meningkatnya absorbsi oksalat di usuys dan meningkatnya beban oksalat masif dan akut. Primer akibat gangguan enzim 2-oksaloglutaratglioksalayt karboligas dan 2- gliseric dehidrogenase. Selain itu pada radang usus atau minum vit C kebanyakan

Nefropati lead : Patologi nuklear inclusio di s3 tubulus proksimal. Tx ECTA (khelating)

Nefropati kadmium : disfungsu tubulus prox, hiperkalsiuria dengan nefrolitiasi dan penyakit tulang metabolik dengan manifestasi nyeri tulang

53
Q

ALogaritma hiponatremia

A
54
Q

Koreksi hiponatremia

A
55
Q

Pendekatan hipernatremia

A
56
Q

Pendekatan pada poliuria

A
57
Q

Diagnosis HRS

A
58
Q

Terapi pada HRS

A
59
Q

Imune complex glomerulonephritis lainnya

A
60
Q
A

Bismillah UNAS 42 Prep (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions