NefroUrologi Flashcards
1
Q
4 faktor yang mendominasi patofisiologi hipertensi
A
2
Q
Konsep pengobatan hipertensi
A
3
Q
Pilihan terapi hipertensi promer dengan kondisi tertentu
A
4
Q
Indikasi ABPM
A
5
Q
Indikasi-indikasi khusus anti hipertensi :
A
- BB hanya pada usia di bawah 60 th dan pada NSTEMI atau STEMI hanya bila HD stabuk
- ACE-I dan ARB pada NSTEMI dan STEMU bila HT persisten, infark anterior, LV disfungsi, gagal jantung atau diabetes dan PGK
- Aldosteron antagonis pada LVD bila gagal jantungbberay atau LVEF <40% dan klinis gagal hantung
- Obesitas dan sindr. metabolik : ACEI
- LVH : kontraindikasi direct vasodilator, hidralazin, minoksidil
- Kehamilan : Metildopa, B Blocker dan vasodilator
6
Q
Sindrome klinis krisis hipertensi
A
7
Q
Evaluasi triase pada HT
A
8
Q
Terapi lini pertama pada hipertensi uregnsi
A
Captopril
Klonidin
Labetolol
Amlodipin
9
Q
Obat anti hipertensi parenteral pada Hipertensi Emergency
A
10
Q
Tatalaksana preeklamsia pada kehamilan
A
11
Q
Prinsip tatalaksana Ht pada stroke iskemik
A
Non kandidat trombolisis (TDS ,220, tdd <120 : observasi saja, kecuali ada kerusakan organ target
Non kandidat juga tapi TDS >220, TDD 121-140 : Labetolol/nicardipine
Non kandidat, Diastolik >140 : nitropriussi
Kandidat trombolsisi (pre tindakan TDS.185 /tdd >11 : Labetolol
12
Q
Penyebab HT pada PGK
A
13
Q
Petunjuk pengobatan hipertensi menurut KDOQI
A
14
Q
Evaluasi hematuria mikroskopis
A
15
Q
Evaluasi urologi pada pasien hematuri mikros asimptomatik tanpa gangguan ginjal primer
A
16
Q
Patofisiologi proteinuria
A
17
Q
Jenis proteinuria tubular
A
18
Q
Evaluasi proteinuria
A
19
Q
Tahapan GGA menurut KDIGO
A
20
Q
Proses Perubahan histopatologis pada ATN
A
Peregangan dan hilangnya brush border
Apoptosis dan nekrosis sel, deskuamasi dan sumabay laminar
Hialngnya membrana basalis dan pembentukan cast dari sel rusak
21
Q
Kriteria diagnosis GGA menurut KDIGO
A
22
Q
Etiologi GGA renal
A
23
Q
Kriteria RIFLE pada GGA menuru ADQI
A
24
Q
Kriteria memulai RRT pada pasien kritis dengan GGA
A
25
Pengobatan suportif pada GGA
26
Tujuan terapi konservatif pada GGA
27
Kebutuhan nutrisi pada GGA
28
Nutrisi pada PGK berdasarkan LFG
29
Faktor resiko BSK
30
Pendekatan diagnosis obtruski saluran kemih
31
Penyebab alkalosis metabolik
32
Alogaritma alkalosis metabolik
33
Patofisiologi BPH
* Penumpukan DHT menjadi mediator terjadinya hiperplasia prostat.
* Testosteron berubah menjadi DHT pada sel prostat oleh enzim 5 alfa reduktase
* Testosteron dan DHt berikatan dengan reseptor androgen dan meningkatkan biosintesis protein dan hiperplasia.
* Obstruksi prostat terjadi akibat dua komponen, komponen statis (pembesaran kelenjar prostat yang membutuhkan DHT sehingga pilihan terapi adalah antiandrogen dan inhibtor 5 alfa reduktas) dan komponen dinamis (dari tonus otot polos prostat dan dipengaruhi komponen simpatis sehingga piliha terapinya alfa 1 adrenergik antagonis selektif)
34
AUA symptoms score pada BPH, cut off
35
Nilai cutoff PSA
36
Alogaritma BPH
37
38
Alogaritma Hipokalemia
39
Pembagian GN dengan ANCA (+)
40
GN dengan GBM disease
41
Pednekatan glomerulonefritis dan terapi
42
Penyebab negatif palsu pemeriksaan bakteri urin
43
Presentasi klinis Sindrome uretra akut
44
Indikasi investigasi lanjutan pada ISK
45
Pilihan AB ISK bawah dan atas
46
Pilihan trapi pada ISK hamil
Asimptomatik bakteriuria (105/ml) atau ISK 103 dengan gejala
47
Nefritis Herediter (Alport syndrome )
Pneyakit glomerulus progresif disertai gangguan lihat dan dengar
Kelainan terletak pada MBG akibat mutasi gen Collagen protein family tipe IV
Xlinke d, ada yang autosomal resesif ada yang dominan
Auotosmal recessive terkait COL4A3,A4 dan A6.
Perubahan akhir adalah glomerulosklerosis pada glomerulus
Manifestasi klinis : hematuira asimptomatik, persisten mikrohematuria sejak kana-kanak
Dx : Biopsi : kelainan MBG, tes genetik
Tx : ACE-Inhibitor, Siklosposrin, Fosfat binder, statin. Renal transplat
48
Mekanisme gangguan tubulointerstitial dan Fungsi Ginjal
1. Aliran urin secara anatomi terhalang akibat obstruksi tubule
2. Meningkatnya resistensi vask dengan cidera tubuler progresif dan fibrosis
3. Otoregulasi berupa mekanisme feedback tubuloglomerular mengalami ganggaun
4. Atrofi pada daerah interstitium dan penipisan epitel sepanjang daerah tub. prokismal dan thick ascending limb loop henle
49
Mekanisme cidera tubulointerstitial
1. Antigen dari sel ginjal dan membran basal tubular (Heyman nefritis)
2. Konjugat hapten-obat (fenitoin, penisilin)
3. Antigen akibat mimikri molekulat (mis strep nefritogenik)
4. Antigen ekstra renal dalam bentuk deposit imun (SLE, cryoglobulinemia)
50
Khas AIN
Penyebab: derivat penisilin, rifampicin, NSAID, Sorafenib, PPI
Patologi L edema infiltrasi sel radang ke kompartemen interstitial dengan penjarangan glomerulus
Penunjang : Urinalisis : proteinuria ringan/sedang, USG : nefromegali, Biopsi bila presentasi klinis tidak khas
Tx L predinson 1 mg/kg bb selama 4-6 minggi, bila tidak membaik Siklo 2 mg/kg bb.
51
Gambaran klinik AIN
52
Khas pada nefritis interstitial kronis
Nefropati endemik : terjadi di Bulgarua
Sarkoidosis : melibatkan ginjal melalui metabolisme kalsium, akibat hiperkalsemia yang memekatkan darah menyebabkan menurunnya LFG. Terkoreksi dengan hidrasi. Secara patologi didapatkan granuloma non kaseoasa. Tx kortikosteroid atau siklo bila tidak membaik
Multiple myeloma : cats nephropathy, kontraksi volume, Khas : silinder protein pada segmen nefron distal yang mengalami atrofi dan dilatasi dikelilingi sel raksasa. Silinder mengandung Tamm-Horsfall dan protein light chain. Tx : kemo, alkalinisasi urin, pemberian cairan hipotonis dan hindari radikontras
Nefrotis radiai: penurunan LFG, hipertensu dan proteinuria. Prevensi : Shielding atau dosis radiasi terputus
Nefropati analgesuk : Patologi. Nekrosis papilari dan contracted kidnet. Mikros cahay L fibrosis interstitial, glomeluosklerosis fokal, kalsifikasi intersititiial. Khas L Kalsifikasi papiler pada CT non contras
Nefropati AU
Nefropatu hipokalemia : terjadi akibat hipokalemia berkepanjangan : PAtologi : vakuolisasi tubulus proksimal
Oksalosis. Terjadi akibat kelainan bawan, meningkatnya absorbsi oksalat di usuys dan meningkatnya beban oksalat masif dan akut. Primer akibat gangguan enzim 2-oksaloglutaratglioksalayt karboligas dan 2- gliseric dehidrogenase. Selain itu pada radang usus atau minum vit C kebanyakan
Nefropati lead : Patologi nuklear inclusio di s3 tubulus proksimal. Tx ECTA (khelating)
Nefropati kadmium : disfungsu tubulus prox, hiperkalsiuria dengan nefrolitiasi dan penyakit tulang metabolik dengan manifestasi nyeri tulang
53
ALogaritma hiponatremia
54
Koreksi hiponatremia
55
Pendekatan hipernatremia
56
Pendekatan pada poliuria
57
Diagnosis HRS
58
Terapi pada HRS
59
Imune complex glomerulonephritis lainnya
60
