Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 NSPR > Psykofarmaka > Flashcards

Psykofarmaka Flashcards

1
Q

Vilka grupper av psykofarmaka har vi?

A
  • Neuroleptika
  • Sedativa/anxiolytika – hypnotika
    • Anxiolytika betyder ångestlösande medel. Medel som är sederande i höga doser är som regel anxiolytiska vid lägre dosering
  • Antidepressiva medel
  • Psykostimulantia
    • Medel vid ADHD och nootropika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • Klorpromazin, haldol, flupentixol

Vilken grupp av neuroleptika ingår dessa i?

A

Första generationens neuroleptika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Första generationens neuroleptika

  • Klorpromazin, haldol, flupentixol

Smartast sätt att dela in denna grupp?

A
  • Högdospreparat (effektiva i doser om 100-1000mg/dygn)
  • Lågdospreparat (effektiva i doser om 1-10 mg/dygn)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Första generationens neuroleptika

  • Klorpromazin, haldol, flupentixol
  • Högdospreparat (effektiva i doser om 100-1000mg/dygn)
  • Lågdospreparat (effektiva i doser om 1-10 mg/dygn)
  • Verkningsmekanism fortfarande oklar

Men vad är den kliniska effekten?

A
  • Korrelerar helt med D2-antagonister – dopaminhypotesen vid schizofreni
    • Antagonister blockerar D2-receptorn som är G-kopplad inhibitoriskt på GABAerga neuron i medial spiny neurons = två sorter direct pathway (D1) och indirekt pathway (D2)
      • Både i dorsala striautm – motorik
      • Och ventrala striatum – motivation
      • Hämmar vi D2 så minskar utflödet från basala ganglier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är egentligen dopaminhypotesen vid schizofreni?

Och nämn en sak praktiskt som stödjer tesen

A
  • Hyperaktiv DA-D2 i basala ganglier
    • Förhöjd DA-frisättning
    • Höjda D2-receptorer nivåer
    • Positiva symptom
  • Hypoaktiv DA-D1 signalering i frontal-kortex
    • Negativa symptom

Amfetamin ger mer dopamin vilket ökar drive från basala ganglier – ökar risken för psykos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken effekt har första generationens neuroleptika på schizofreni?

A
  • God effekt på ”positiva” symptom som hallucination, vanföreställningar, desorganiserat beteende
  • Bristfällig effekt på ”negativa” symptom (vid schizofreni) som emotionell avflackning, tillbakadragenhet från social interaktion och passivitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka biverkningar ses vid medicinering med första generationens neuroleptika som ex klorpromazin och haldol?

A
  • Antikolinerga effekter (högdosmedel)
    • Munntorhet
    • Förstoppning
  • Parkinsonism
    • Stelhet
    • Rörelsefattigdom
    • Skakningar
  • Akatisi – Myrkrypningar
  • Dystoni
    • Allt från vad som ter sig som en nackspärr till sprättbågeställning
    • Kan vara ett akut, dramatiskt tillstånd
    • Kan lätt misstolkas som förvärrade psykossymptom
  • Tardiva dyskinesier
    • Grimaser, ormliknande rörelser, smackande eller putande läppar, ögonblinkningar
  • Chorea- (danssjuke-) liknande bålrörelser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Nämn två andra generationens neuroleptika och fördel och nackdelar med dessa

A
  • Klozapin
    • 4 % utvecklar benmärgspåverkan
  • Olanzapin (liknar klozapin och har samma effekt)
    • Vi slipper benmärgspåverkan men ger metabolt syndrom
    • Troligen histamineffekter bakom de metabola effekterna
  • Övriga biverkningar
    • Betydligt bättre tolererade i kort perspektiv
    • Kan också orsaka tardiva dyskinesier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Andra generationens psykosmedel (atypiska)

Mechanism of action?

A
  • Svag D2-blockad (mindre risk för motorbiverkningar) men fortfarande effekt!
  • 5HT2A är viktig för atypisk effekt (antipsykotisk effekt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel

Medel som förskjuter balansen, vilken balans och hur?

A
  • Excitations-inhibitions balans
    • Glutamaterg aktivitet – excitation
    • GABAerg aktivitet – inhibition
  • Gemensamt för mekanismen i gruppen är potentiering av GABA-A-receptorn som GABA binder till
    • GABA har en site där den binder och Cl- flödar in
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken grupp av läkemedel tillhör barbiturater och bensodiazepiner?

A

Sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur verkar barbiturater?

A
  • Låga doser – positiv alloster modulering av GABA-A-receptorn
  • Men vid högre doser
    • Egen agonist-effekt på GABA-A-receptorn
    • Blockad av glutamaterga NMDA och AMPA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka risker har medicinering med barbiturater?

A
  • Risk för beroendeutveckling
  • Tak svårt att kontrollera så risk för att patienten dör
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Bensodiazepiner

Mechanism of action?

A
  • Positiva allostera modulatorer av GABA-A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför är bensodiazepiner mindre farligt än barbiturater?

A
  • Saknar GABA agonist-effekt eller glutaminerg aktivitet
    • Saknar därför väsentligen risk för dödlighet vid överdosering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka indikationer har bensodiazepiner?

A
  • Ångestdämpande (symptomatiskt)
  • Sömngivande (övergående effekt)
17
Q

Vilka två varianter av bensodiazepiner används mest och varför?

A
  • Diazepam (lång halveringstid) – aktiva metaboliter
    • Långsam elimantion, aktiva metaboliter – ackumulationsrisk
  • Oxazepam (kort halveringstid) – inga aktiva metaboliter
    • Snabbt tillslag, snabb elimination – hög beroendepotential
18
Q

Andra sedativa – hypnotika

  • Sedation ursprungligen en oönskad biverkan men nu är indikation
    • Ångest, oro och sömnstörning
    • Strukturellt släkt med högdosneuroleptika (klorpromazin)
    • Gamla allergi-mediciner, ex prometazin

Mechanism of action?

A
  • Icke selektiva eller H1 histamin-receptor-antagonister
19
Q

Andra sedativa – hypnotika

  • Ej beroendeframkallande, men andra problem, som vilka?
A
  • Viktuppgång (H1-antagonism)
  • Antikolinerga effekter (försämrad kognition hos gamla)
  • Överdoser (skriv ut med varsamhet till gamla!)
20
Q

Vilka fyra typer av antidepressiva används?

A
  • Tricykliska antidepressiva (TCA)
  • Monoaminoxidas-hämmare (MAO)
  • SSRI (selektiva serotonin-återupptagshämmare)
  • SNRI (Selektiva noradrenalin och serotoninåterupptagsghämmare)
21
Q

Antidepressiva

  • Monoaminoxidas-hämmare (MAO)

Mechanism of action?

A

Hämmar MAO vilket ger potentiering av NE och 5HT genom att mer finns tillgängligt till vesiklar och monoaminerg signalering

22
Q

Risker med monoaminoxidas-hämmare (MAO)?

A
  • Ursprungliga MAO-hämmare var irreversibla
    • Kan leda till hypertensiv kris när mat med tyramin intas
    • Kräver mat-restriktioner, ex lagrad ost
23
Q

Antidepressiva

Tricykliska antidepressiva (TCA)

Mechanism of action?

A
  • Dubbla återupptagshämmare – pumparna till noradrenalin och serotonin varför de finns kvar i synapsklyftan och kan verka
24
Q
  • Tricykliska antidepressiva (TCA)
    • Dubbla återupptagshämmare – pumparna till noradrenalin och serotonin varför de finns kvar i synapsklyftan och kan verka
    • Prototypiska
      • Amitryptilin
      • Klomipramin
    • Mest effektiv men risker med biverkningar, vilka?
A
  • Antikolinergika – muntorrhet, förstoppning, urinstämma
  • Antihistaminerga – sedation
  • Anti alfa-adrenerga – ortostatisk hypotension
  • Blockad av Na- och K-kanaler – arytmer, kramper, död
    • Hög toxicitet/suicidrisk – 10 dygnsdoser kan vara letala
25
Q
  • Bara medelgod effekt mot depression
  • Med god tolerabilitet och säkerhet
    • So simple a surgeon could prescribe it
  • Fluoxetin
    • Följs av sertralin, citalopram, paroxetin
  • Även effekt vid ångestsyndrom

Vilket läkemedel?

A
  • SSRI (selektiva serotonin-återupptagshämmare)
26
Q
  • Utan den potentiellt farliga tricykliska strukturen med bieffekter och toxicitet
  • Venlafaxin och duloxetin

Vilket läkemedel?

A
  • SNRI (Selektiva noradrenalin och serotoninåterupptagsghämmare)
27
Q

Vad har vi för stöd för monoamin-hypotesen vid depression?

A
  • Hypertonimedlet reserpin tömmer monoamin-vesikler och rapporterades i många fall leda till depression
  • Såväl MAO-hämning som återupptagshämning ökar synaptiska monoamin-nivåer
28
Q

Monoamin-hypotesen för depression

  • Hypertonimedlet reserpin tömmer monoamin-vesikler och rapporterades i många fall leda till depression
  • Såväl MAO-hämning som återupptagshämning ökar synaptiska monoamin-nivåer

Men finns flera problem med hypotesen, framför allt att?

A
  • Potentieringen är omedelbar, medan behandlingseffekten tar ca 4 veckor
    • Lunginflammation är inte nödvändigtvis en följd av penicillinbrist, beh behöver alltså inte vara mekanistiskt!!!!!!!!!!
29
Q

Så vilken hypotes är mest trolig gällande depressionens mekanismer?

A
  • Stress ger glukokortikoider som ger skrumpning av dendritic spines
  • Bästa kandidaten enligt Heilig
  • För att final common pathway – BDNF-frisättning promotar synaptogenes och dendritic sprouting
  • Passar bra med tidsförloppet (ECT, monoaminåterupptagshämmare, MAO, ketamin – alla dessa skruvar på synaptogenes)
30
Q

Vad säger du till artikelförfattare som påstår att man lika gärna kan ge placebo istället för antidepressiva för effekt?

A

Klinisk effekt av antidepressiva en funktion av depressionens svårighetsgrad - dvs att riktig depression kan hjälpas av antidepressiva

  • Jobbar vi på systematiskt sätt så finns det mkt effekter men inte hos tillfälligt ledsna så klart
31
Q

Beskriv en vanlig behandlingstrappa nerifrån och upp vid depression

A
  • Längst ner finns SSRI
  • Sedan SNRI
  • Sedan TCA
  • Varpå ex ketamin (anestesi), subdoser förstås
32
Q
  • Okänd stämningsstabiliserande effekt hos detta preparat, vilket?
A

Litium

33
Q
  • Analys som förlitar sig på bindningen av ligand -molekyler till receptorer, antikroppar eller andra makromolekyler. En detektionsmetod används för att bestämma närvaron och omfattningen av de bildade ligandreceptorkomplexen, och detta bestäms vanligtvis elektrokemiskt eller genom en fluorescensdetekteringsmetod
    • Två parametrar utkommer – receptordensitet och affinitet mellan ligand och receptor

Kallas för?

A

Ligand binding assay (LBA)

34
Q

Vad innbär IC50?

A
  • Den koncentration av ligand vid vilken 50 % av receptorerna är ockuperade
    • Mått på affinitet mellan ligand och receptor
35
Q

Positiv alloster modulering (även kallat alloster aktivering)

Innebär?

A

Inbindning av en ligand ökar affiniteten mellan substratmolekylerna och andra bindningsställen.

36
Q

Sannolik mekanism är att detta LM uppreglerar gener som kodar för cellskyddande proteiner och celltillväxt så att hjärncellerna blir fler, starkare och mer stabila (den neuroprotektiva hypotesen). Vilket LM?

A

Litium

K5 NSPR (32 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions