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PSL 1996 > Poumons - part 5 > Flashcards

Poumons - part 5 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 grands joueurs dans le contrôle de la respiration?

A

Récepteurs: recueille l’info.
Contrôleur central: dans le tronc cérébal (base du cerveau), involontaire.
Effecteurs: muscles respiratoires.

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2
Q

Quels sont les 2 sortes de récepteurs pour le contrôle de la respiration?

A

Les chémorécepteurs (contrôle chimique) et les autres récepteurs (contrôle nerveux via les nerfs afférents).

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Q

Quels sont les 2 sortes de chémorécepteurs pour le contrôle chimique de la respiration? On les retrouve où? Ils sont stimulés par quoi?

A
  1. Chémorécepteurs centraux (dans le cerveau): stimulés par une augmentation de PCO2/diminution du pH. Insensibles à une PO2 diminuée.
  2. Chémorécepteurs périphériques (dans les grosses artères: carotide et aorte): stimulés par une PO2 diminuée
    à 60mm Hg.
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4
Q

Quels sont les 2 sortes d’autres récepteurs pour le contrôle chimique de la respiration? On les retrouve où?

A
  1. Autres récepteurs pulmonaires: expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse). Récepteurs J (juxtacappillaires)
  2. Autres récepteurs en dehors des poumons: on les retrouve dans les voies respiratoires supérieures (réflexe de l’éternuement). Mécanorécepteurs.
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5
Q

Comment fonctionnent les récepteurs pulmonaires pour contrôler la respiration?

A

Récepteurs J (juxtacapillaires). Lors d’un étirement: inhibe l’inspiration. Lors d’un irritant: cause la toux.

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6
Q

Quels récepteurs expliquent la toux?

A

Récepteurs pulmonaires.

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7
Q

Quels récepteurs expliquent l’éternuement?

A

Récepteurs en dehors des poumons (dans les voies respiratoires supérieures).

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8
Q

Qu’est ce qui est plus facile: l’hyperventilation volontaire ou l’hypoventilation volontaire?

A

L’hyperventilation.

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9
Q

Expliquer le contrôle volontaire et involontaire de la respiration. Ça se passe où?

A

Involontaire: dans le tronc cérébral (loin du cortex)
Volontaire: dans le cortex et l’hypothalamus (émotions) - peut être nécessaire pour certaines activités (ex: parler, boire, début/fin d’exercise, jouer la flute…).

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10
Q

Quel est le rôle d’effecteur des muscles respiratoires?

A

Prennent les indications du control respiratoire et:

  1. modifient le volume du thorax (et donc celui des poumons aussi)
  2. déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiration.
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11
Q

Les muscles respiratoires répondent à quels trois facteurs? Indiquer le plus important.

A
  1. Augmentation/diminution du PCO2 artérielle (facteur le plus important)
  2. pH artériel
  3. PO2 artérielle
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12
Q

Comment vont les muscles respiratoires répondre à une augmentation ou diminution du PCO2 artérielle?

A

Augmentation PCO2 artérielle : causera une hyperventilation.
Diminution PCO2 artérielle: causera une hypoventilation.
++ sensible.

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13
Q

Comment vont les muscles respiratoires répondre à un changment de pH artériel?

A

S’il y a une diminution du pH artériel, il y aura une hyperventilation.
++ sensible.

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14
Q

Lors d’un coma diabétique, qu’est ce qui se passe au niveau respiratoire?

A

Il y a une hyperventilation suite à une diminution de pH artériel.

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15
Q

Comment vont les muscles respiratoires répondre à un changement de PO2 artérielle?

A

Lors d’une diminution de la PO2 artérielle à 60mm Hg, il y aura hyperventilation.

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16
Q

Quelles sont les 2 sortes d’apnée du sommeil? Lequel est plus rare?

A
  1. Apnée centrale (+ rare)

2. Apnée obstructive (fréquent)

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17
Q

Qu’est ce que l’apnée du sommeil obstructive? Quel est son traitement?

A

C’est une relaxation musculaire qui entraîne (à cause de la pression négative durant l’inspiration) un collapsus et une obstruction de l’oropharynx. Peut être partielle (ronflement) ou complète (apnée).
Traitement pour complète : appareil qui crée une pression positive sur les voies respiratoires: CPAP (continuous positive airway pressure).

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18
Q

Expliquer ce qui se passe si quelqu’un souffre de l’apnée du sommeil obstructive complète.

A

Il y a une obstruction complète qui entraîne un arrêt respiratoire qui dure de 15-40sec. Pendant l’arrêt il y a une diminution de la PO2 et une augmentation de la PCO2 qui stimule le système sympatique (urgence) ce qui réveille le patient. À long terme, ceci cause de l’hypertension artérielle et des maladies cardiovasculaires à cause du stress.

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19
Q

L’apnée du sommeil obstructive affecte plus souvent quel type de population?

A

Hommes (anatomie différente du pharynx en comparaison avec les femmes)
Obsèses (dépôt de gras dans les voies respiratoires)

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20
Q

Quel est le pH sanguin normal?

A

7,4

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21
Q

Quelles sont les limites physiologiques du pH qui sont compatibles avec la vie cellulaire?

A

6,8 à 7,8

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22
Q

Que se passe-t-il si notre pH est à 6? Ou à 8?

A

Dans les 2 cas, le métabolisme cellulaire ralenti, ce qui entraîne un coma, une insuffisance cardiaque et la mort.

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23
Q

Qu’est ce que l’agression acide continuelle?

A

C’est ce qui se passe dans notre organisme à cause du métabolisme cellulaire normal qui produit ++ déchets acides.

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24
Q

Quels sont les 2 déchets acides produits par le métabolisme cellulaire? Indiquer la quantité produite par jour et comment on les éliminent.

A
  1. CO2 (volatil) - 15,000 millimoles/jour - éliminé par les poumons.
  2. H+ (non-volatil) - 70 millimoles/jour - éliminé par les reins.
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25
Q

Quel est le métabolisme normal du CO2?

A
  1. Le CO2 est produit par le métabolisme oxydatif des glucides, lipides et protides (C+O2 = CO2).
  2. Tamponnement temporaire
  3. Excrétion définitive par les poumons: égale à la production pour maintenir la PCO2 artérielle à 40mm Hg.
26
Q

Quel est le métabolisme normal du H+?

A
  1. Production de bicarbonates (HCO3) par le métabolisme.
  2. Tamponnement temporaire
  3. Excrétion définitive par les reins: égale à la production pour maintenir la [HCO3] plasmatique à 24mEq/litre.
27
Q

Qu’est ce qu’une acidose respiratoire?

A

C’est quand le bilan d’excrétion du CO2 par les poumons est positif/rétention de CO2: il y a augmentation de la PCO2 et diminution du pH. Donc on produit plus de CO2 que l’on excrète.

28
Q

Qu’est ce qu’un bilan négatif de CO2?

A

C’est quand on excrète plus de CO2 que l’on produit par métabolisme (déplétion de CO2). Donc la PCO2 diminue et le pH sanguin augmente: cause une alcalose respiratoire.

29
Q

Qu’est ce qu’un bilan positif de H+?

A

C’est quand il y a une rétention des ions H+ par les reins: donc la [HCO3] plasmatique diminue et le pH diminue: cause une acidose métabolique.

30
Q

Quels sont les 2 facteurs qui affectent le pH sanguin? Ils sont contrôlés par quoi?

A
  1. la PCO2 artérielle - contrôlée par les poumons et le bilan de CO2
  2. la [HCO3] plasmatique - contrôlée par les reins et le bilan des ions H+
31
Q

Qu’est ce qu’une alcalose métabolique?

A

C’est quand le bilan d’excrétion des H+ est négatif (il y a une déplétion de H+): donc la [HCO3] augmente et le pH sanguin augmente aussi: alcalose métabolique.

32
Q

Quelle est la valeur normale de HCO3 dans le sang artériel?

A

24mEq/litre

33
Q

Nommer les désordres du métabolisme du CO2.

A

Acidose et alcalose respiratoire.

34
Q

Nommer les désordres du métabolisme du H+.

A

Acidose et alcalose métabolique.

35
Q

Nommer des causes d’une alcalose respiratoire.

A

Hypoxémie, anxiété (qui cause hyperventilation), chimique, maladies du système nerveux central.

36
Q

Quel est l’effet d’une acidose respiratoire sur la [HCO3]?

A

Comme la PCO2 augmente de beaucoup, il y aura une petite augmentation de HCO3 pour compenser.

37
Q

Quel est l’effet d’une acidose métabolique sur la respiration?

A

Comme la [HCO3] diminue de beaucoup, il y aura une petite diminution de la PCO2 suite à l’hyperventilation (ex: coma diabétique).

38
Q

Quel est l’effet d’une alcalose métabolique sur la respiration?

A

Comme la [HCO3] augmente de beaucoup, il y aura une petite augmetnation de la PCO2 suite à l’hypoventilation.

39
Q

Quel est l’effet d’une alcalose respiratoire sur la [HCO3]?

A

Comme la PCO2 diminue de beaucoup, il y aura une petite diminution de HCO3 pour compenser.

40
Q

Quel est l’effet de la haute altitude sur la pression atmosphérique?

A

Baisse de la pression.

41
Q

À quelle altitude est ce que la pression sera bassé de moitié?

A

18,000 pieds

42
Q

En haut du Everest, quelle est la pression atmosphérique?

A

1/3 de la norme (29,000 pieds)

43
Q

Vrai ou faux: même en haut du Everest, la composition des gaz dans l’air est la même.

A

Vrai.

44
Q

L’acclimatation à une pression diminuée commence à quelle altitude?

A

3000 mètres

45
Q

Nommer 3 façons qu’on s’adapte à une diminution de la PO2 en haute altitude.

A
  1. Hyperventilation
  2. Polycythémie
  3. Vasoconstriction pulmonaire généralisée
46
Q

Qu’est ce que la polycythémie?

A

C’est une augmentation des globules rouges et d’hémoglobine pour transporter l’O2 lorsque la PO2 diminue (haute altitude).

47
Q

En haute altitude, est ce qu’on est plus apte à être en acidose ou alcalose respiratoire? Pourquoi?

A

Plus apte à être en alcalose suite à l’hyperventilation qui est un facteur d’adaptation à une faible PO2. Hyperventilation = baisse de PCO2 = alcalose.

48
Q

Expliquer le mécanisme de polycythémie.

A

C’est un mécanisme d’adaptation en haute altitude lorsque la PO2 diminue. Cette baisse de PO2 est détectée par les reins qui augmente sa production d’érythoproïétine qui augmente la production de globules rouges.

49
Q

Quels sont des effets possibles d’une vasoconstriction pulmonaire? (2)

A
  • Oedème aigu pulmonaire (suite à une augmentation rapide de l’altitude)
  • Coeur pulmonaire = insuffisance droite à cause de l’hypertension pulmonaire (chronique)
50
Q

Qu’est ce qu’un décès par “mal des montagnes”?

A

C’est un décès par oedème cérébral et/ou oedème aigu pulmonaire suite à une monté trop rapide en altitude qui cause une baisse importante de la PO2 artérielle.

51
Q

Quels médicaments peuvent aider l’acclimatation en haute altitude?

A

L’acétazolamide (faible diurétique) et des stéorïdes.

52
Q

Quelle est le changement de pression en dessou de l’eau?

A

1 atmosphère pour chaque 10m d’eau.

53
Q

Lorsqu’on est à 30m sous l’eau, quelle est la pression?

A

1 atmosphère pour chaque 10m d’eau = 3 atmosphère + l atmosphère (air) = 4 (760 x 4 = 3000mm Hg)

54
Q

L’augmentation de pression a quels effets sur nous lors de la plongée sous marine?

A

PV = constante, donc augmentation de pression implique une diminution du volume de nos cavités, en particulier celles de l’oreille moyenne et les sinus paranasaux.
Peut causer une rupture du tympan et/ou l’épistaxis.

55
Q

Qu’arrive-t-il au volume de l’oreille moyenne lors de la remontée en plongée sous marine?

A

Lors de la remontée, la pression diminue et donc le volume de l’oreille moyenne va augmenter.

56
Q

Qu’est ce que l’épistaxis?

A

Le saignement de nez.

57
Q

Quels sont les dangers d’une remontée trop rapide en plongée sous marine?

A
  1. Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)

2. Maladie de décompression

58
Q

Qu’est ce que la maladie de décompression? Comment on la prévient?

A

C’est la formation de bulles d’azote si la décompression est trop rapide. Les manisfestations sont surtout neurologiques et articulaires.
Elle est prévenue par la remontée lente avec des palliers.

59
Q

Qu’est ce que l’ivresse des profondeurs? Comment on la prévient?

A

C’est une narcose à l’azote car la PN2 est très élevée en profondeur. Chaque 50 pieds = l’effet d’une consommation alcoolique.
Elle est prévenue en remplaçant l’azote par du hélium.

60
Q

Qu’est ce qu’une narcose à l’azote?

A

C’est l’ivresse des profondeurs, PN2 élevée en profondeur = effet d’une consommation alcoolique (pour chaque 50 pieds).

61
Q

Quels sont les 2 dangers lors de la descente en plongée sous marine?

A
  1. Narcose à l’azote (ivresse des profondeurs)

2. Toxicité de l’oxygène

62
Q

Quel est le danger par rapport à l’oxygène lors de la descente en plongée sous marine?

A

Une très haute PO2 est toxique: prévention est faite en diminuant le pourcentage d’O2.

PSL 1996 (14 decks)

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