Pneumo Flashcards
Critères dx du ARDS
-Aigu (se développe en max 7 jours)
-Opacités pulmonaires bilat
-Non-attribuable à la surcharge seule
Pathophysio ARDS
2nd à une insulte primaire a/n pneumo ou autre –> augmentation de la perméabilité capillaire –> oedème pulmonaire –> mismatch V/Q –> shumt –> hypoxémie –>HTN pulmonaire
Pathophysio FKP
Dysfonction des canaux chlore –> sécrétions exocrines épaisses –> bloquace des canaux
Tx FKP
-Physiothérapie respi
-ATB
-Bronchodilatateurs
-Enzymes pancréatiques + diète riche en gras et calories
-Anti-inflammatoires
-Mucolytiques (diminuent viscosité du mucus)
-Modulateurs et potentialisateurs du CFTR
-Greffe pulmonaire
Cause plus fréquente d’EP
TVP
Signe d’embolie massive à l’ECG
S1-Q3-T3
(S profonde, Q proéminente, T inversée)
Rechercher aussi une tachy sinusale
PEC embolie pulmonaire
-O2
-Analgésie
-Anticoagulation
-Si hypoTA ou sx de coeur droit: thrombolyse
Critères de Well’s pour l’EP
-Signes cliniques de TVP
-Pas de dx plus probable
-Immobilisation ou chx dans les 4 dernières semaines
-ATCD de EP ou TVP
-FC > 100
-Hémoptysie
-Cancer
Indication de faire un scan V/Q en EP
-IR
-Allergie au contraste
-Grossesse
Critères dx asthme à la spiro
VEMS/CVF < 75-80% et réversibilité post bronchodilatateur (+12% ET 200cc)
Tx à long terme de l’asthme
-Éviter les facteurs précipitants
-Soulagement des sx aigus: BACA ou BALA/Cortico
-Si exacerbations fréquentes ou sx mal contrôlés: Cortico reg (possibilité de tx avec Cortico/BALA et d’augmenter la dose de cortico PRN)
-À considérer par la suite: Anti-leukotriènes, anticholinergiques, cortico PO, anti-IgE, anti-IL5
Critères de bon contrôle de l’asthme
- Sx diurne max 2 /sem
- Sx nocturne < 1/sem
-Activité physique N
-Exacerbations légères et non-fréquentes
-Pas d’absentéisme
-B2-agonsite max 2 fois/sem
-VEMS ou DEP >90% de son meilleur résultat
-Variation diurne de DEP <10-15%
Tx d’un bronchospasme en urgence
-B2-agoniste
-Cortico PO ou IV
-Si sévère: anticholinergique +/- sulfate de Mg
-Intubation si menace pour la vie
-Adrénaline si anaphylaxie ou si pas de réponse aux B2-agonistes
Dx de la MPOC à la spiro
VEMS/CVF < 70%
On grade la sévérité selon le VEMS
Tx Mpoc
-Cesser tabac
-Vaccination
-O2 à domicile
-Bronchodilatateur
-Cortico
-Chx
Tx EAMPOC
-O2 (cible de sat 88-92%)
-Bronchodilatateur
-Cortico (inhalé et/ou PO)
-ATB
Patho qui ressemble à bronchite chronique mais qui n’est pas une MPOC
Bronchiectasie (dilatation des voies respiratoires dues à une destruction inflammatoire des parois des voies respi secondaire à une incapacité à évacuer le mucus et/ou à du mucus infecté)
Tx bronchiectasies
-Vaccination
-Physiothérapie respiratoire
-ATB (reg ou PRM lors des exacerbations)
-Mucolytiques
-Cortico inhalés seulement si autre indication
-PAS de place pour les cortico PO lors des exacerbations
Def mx pulmonaires interstitielles
Groupe de mx qui impliquent une cicatrisation du tissu pulmonaire et un défaut de diffusion gazeuse
Étiologies des adnp hilaires unilat vs bilat
Unilat: Néo, TB, sarcoïdose
Bilat: Sarcoïdose, lymphome
Étiologie de la pneumonite d’hypersensibilité
Le plus souvent 2nd à exposition environnementale
Présentation de la pneumonite d’hypersensibilité
-Aigue: Dspnée, toux, fièvre, frissons, malaise
-Subaigue: Plus insidieuse que aigue
-Chronique: Au fil des ans, dyspnée, toux, anorexie, malaise, perte de poids
Présentation de la sarcoïdoses
-Typiquement: dyspnée, toux, fièvre, arthralgies, drs, malaise, érythème noueux, asx
-Autres systèmes pouvant être touché: yuex (uvéites), peau, lymphadénopathies, hépato-splénomégalie, …
Dx sarcoïdose
-RX poumons (recherche d’adnp hilaires et d’opacité nodulaires) + biopsie (granulomes)
Tx sarcoïdose
-Si asx: observation, tx des sx prn
-1ère ligne: prednisone
-Si pas de réponse: immunosupresseurs (ex. MTX)
-Transplantation pulmonaire en dernier recours
Def pneumoconiose
Groupe de mx 2nd à une exposition à de la poussière minérale/organique (asbesotse, silicose, charbon)
Tx pneumoconiose
Pas de tx efficace, la clé est la réduction de l’exposition
+ cesser tabac, vaccination, physio respi, greffe
Critères de Light
-Prot pleurale/sérique > 0,5
-LDH pleurale/sérique > 0,6
-LDH pleurale > 2/3 ou 0,45 de la limite sup des LDH pleurale
Si un des 3 critères: Exsudat
Quel type d’effusion pleurale est majoritairement bilat
Transsudat
Causes de transsudat pleural
-IC
-Cirrhose
-EP
-Syndrome néphrotique
-Dialyse péritonéale
-HypoT4
Familles étiologiques d’exsudats pleural
-Infx (pneumonie, empyème, TB…)
-Malin (cancaer primaire ou meta)
-Inflammatoire (pancréatite, collagénose, EP, post-op…)
-Intra-abdo (abcès sous-phrénique…)
-Trauma (perforation oesophagienne, pneumo/hémo/chylothorax…)
-Autres (induit par Rx, hypoT4)
Risque si on retire >1,5L de liquide pleural d’un coup
Oedème pulmonaire de ré-expansion
Caractéristiques d’un épanchement parapneumonique
-PH <7,2
-Glucose < 2,2
-LDH >1000
-Culture ou Gram +
-Loculé
-Pas de franc pus
Tx épanchement plaural
-Thoracocentèse
-Traiter la cause
-Drain thoracique prn
-Chx thoracique prn
Tx du PTX
Premier ptx spontané
-Petit (<3cm), pt stable, peu de sx: O2 + observation
-Gros (>3cm) ou pt avec sx: aspiration
-Instable ou ss tension: Décompression à l’aiguille et drain, chx si non-efficace
Second ptx spontané
-Petit (<3cm), pt stable: O2 + observation
-Sx, gros, instable: drain et chx si non-efficace
Complication pulmonaire post-op la plus fréquante
Atélectasie
Fx de risque d’atélectasie pulmonaire
-MPOC
-Tabagisme
-Pt âgé
-Obésité
-Chx thoracique ou abdo
-Sur-sédation
-Grande dlr post-op
-Peu d’effort respi
Signes cliniques d’atélectasie
-Fièvre de bas grade en post-op #1
-Tachycardie
-Crépitants
-Diminution du MV
-Respiration bronchique
-Tachypnée
PEC atélectasie pulmonaire
-Physio respi
-Respi à pression positive intermittente
-Décompression avec TNG
-Bloquants neuromusculaires à courte action
-Ambulation précoce, ctrl de la dlr, éviter les Rx qui déprime la respi
Néo causée par l’exposition à l’amiante
Mésothéliome (des décennies après l’exposition)
Causes d’hypoxémie
-FiO2 basse (ex. altitude)
-Hypoventilation (ex. drogues)
-Shunt physiologique/mismatch V/Q (ex. pneumonie)
-Shunt anatomique (ex. anomalie du septum ventriculaire)
-O2 diminuée dans le sang veineux (ex. choc)
-Obstacle à la diffusion (ex. emphysème)
Causes d’hypercapnie
-Diminution de la ventilation
-Augmentation de l’espace mort
-Augmentation de la production de CO2
-Augmentation du CO2 inspiré
Critères dx d’un ARDS
-À l’intérieur de 7j post insulte clinique ou détérioration des sx respi
-Opacités bilat à l’imagerie compatible avec un oedème pulmonaire
-Pas entièrement expliqué par une décompensation cardiaque ou un surcharge (mais ces caractéristiques peuvent être présentes)
-Évaluation de la fonction cardiaque devrait être faite
Def ARDS
Détresse respi sévère + hypoxémie + oedème pulmonaire non-cardiogénique (causé par une augmentation de la perméabilité des membranes capillaires alvéolaires)
Tx ARDS
-Tx de la cause (élément déclencheur)
-Ventilation mécanique (PEEP)
-Fluides et inotropes positifs PRN
Catégories d’apnée du sommeil
-Obstructif
-Central
-Mixte
FDR d’apnée obstructive du sommeil
-Obésité
-Anomalies crâniofaciales
-Grosses amygdales/grosse langue
-Cou petit et large
-Obstruction nasale
-Sexe masculin (avant la ménopause)
Signes et sx d’apnée obstructive du sommeil
-Ronflements
-Apnées nocturnes
-Étouffements
-Sommeil fractionné
-Éveils nocturnes
-Somnolence diurne
-Perte de mémoires
-Céphalées matinales
-Irritabilité
-Dépression
Tx apnée obstructive du sommeil
-Perte de poids
-Diminuer ROH, Rx sédatifs
-Tx de la congestion nasale
-Éviter sommeil sur le dos
-CPAP
-Chx
Types d’apnées centrales du sommeil
-Hypercapniques: mx ss jacente causant causant hypoventilation
-Hypocapnique: IC, FA, haute altitude
Tx de l’apnée centrale du sommeil
Tx de la cause
Quelle apnée centrale du sommeille répond au BiPAP
Hypercapnique
Anomalie génétique causant la FKP
Mutation du gène CFTR sur le chromosome 7, autosomal récessif
Résultat: dysfonction des canaux chlore sur la membrane cellulaire
Pathophysio FKP
Déshydratation des sécrétions des voies respi, obstacle au transport mucociliaire, obstructions respi
Dx FKP
-Test à la sueur (>20 mEq/L de Cl)
-Panel génétique si test à la sueur équivoque
Manifestation de la FKP
CF PANCREAS
C: Chronic cough and wheezing
F: Failure to thrive
P: Pancreatic insufficiency (malabsorption, stéatorrhée)
A: Alcalose and hypotonic dehydration
N: Neonatal intestinal obstruction (iléus méconial) / Nasal polyposis
C: Clubbing of fingers / Chest XRay changes
R: Rectal prolapse
E: Electrolytes elevation in sweat, salty skin
A: Absence or congenital atresia of vas deferens
S: Sputum with S. Aureus or P. Aeruginosa
PEC FKP
-Counseling nutritionnel: diète riche en calories, suppléments d’enzymes et de vit
-PEC des patho respi (physiotx, bronchodilatateurs, ATB…)
-Counseling génétique
