Cardio Flashcards
Facteurs de risque majeur de MCAS
-ATCH familial d’IDM
-Tabagisme
-HTA
-DLP
-DB
Critères pour angine stable
-DRS avec irradiation au bras/cou/mâchoire et associée à diaphorèse/No/anxiété
-Survient à l’effort/émotion/alimentation
-Durée <10-15min et soulagé par repos/nitro
Tx de l’angine stable
-Modification des habitudes de vie
-Tx des facteurs de risque (DLP, HTA…)
-Antiplaquettaire
-B-bloqueurs (cardiosélectifs sont préférables, ex. metoprolo, atenolol)
-Nitro (tx des sx)
-BCC (C-I si dysfonction systolique du VG)
-IECA ou ARA
-Revascularisation
Angine de Prinzmetal (def)
-Angine déclenchée par une vasospasme des coronaires, indépendamment de l’athérosclérose et de l’activité physique
-Souvent la nuit
-Élévation du ST, soulagé par nitro
Définition de l’angine instable
-Changement du patern d’angine (crise plus fréquentes/plus longues, diminution de la tolérance à l’effort, diminution de réponse au tx)
-Angine de repos
-Angine de novo
-Angine post-IDM ou post-intervention
Tx de SCA en phase aigue
-Mesures générales (correction hémodynamique, O2, monitoring cardique, repos, nitro SL/IV, morphine IV)
-ASA + Ticagrelor/Clopidogrel + Héparine
-B-bloqueurs (si pas de C-I)
-Revascularisation
***Mnémonique: BEMOAN
B-bloqueurs, Enoxaparine, Morphine, O2, ASA, Nitro
Dans quel cas on préfère l’héparine NF à l’héparine de BPM lors d’un SCA en phase aigue
Si une intervention de revascularisation est prévue
C-I aux B-bloqueurs en SCA
-Insuffisance cardiaque
-Petits volumes d’éjection
-Risque de choc cardiogénique
-Bloc
-Asthme ou maladie respiratoire
Indication de la thrombolyse pour l’angine instable/NSTEMI
Aucune indication
Dans quel contexte on préfère la thrombolyse à l’hémodynamie en STEMI
Si les sx sont apparus depuis moins de 12h et que le labo d’hémodynamie est à plus de 120min
(pas de thrombolyse si sx durent depuis >12h)
C-I absolues à la thrombolyse en SCA
-Saignement intracrânien/tumeur intracrânienne/malformation vasculaire intracrânienne
-Trauma au crâne/face dans les 3 derniers mois
-AVC ischémique dans les 3 derniers mois
-Saignement actif
-Suspicion de dissection aortique
Tx à long terme du SCA
-Double antiplaquettaire (garder 12 mois si stent en place, possibilité de passer à ASA seule après 1 mois si pas de stent)
- +/- warfarin si pt à haut risque (IDM ant massif, thrombus du VG, FEVG < 30%, ATCD de TVP, FA)
-Xarelto (selon étude COMPASS)
-B-bloqueurs cardio-sélectifs (métoprolol, labétalol)
-Nitro
-IECA ou ARA
- +/- Antagoniste de l’aldostérone (si pt déjà ss IECA et B-bloqueurs
-Statine haute dose
-Cathétérisation cardiaque si haut risque
***BCC non-recommandés en 1er ligne
Critères ECG d’hypertrophie de l’OG
-Onde P de plus de 120ms (3cm) en D2 (rechercher une onde P bifide)
-Partie négative de l’onde P de plus de 1mm carré en V1
Critères ECG d’hypertrophie de l’OD
-Amplitude de l’onde P de plus de 2,5mm en D2
-Amplitude positive de l’onde P de plus de 1,5mm en V1
Types de bloc AV
-1er degré: Allongement fixe du PR (plus de 200ms)
-2e degré Mobitz 1: Allongement progressif du PR ad blocage d’un QRS
-2e degré Mobitz 2: Blocage soudain d’un QRS (pas d’allongement progressif du PR)
-3e degré: Dissociation entre l’onde P et le QRS
Définition d’un bloc AV du 2e degré de haut grade
Deux (ou plus) QRS bloqués consécutivement
Critères d’HVG
-S en V1 + R en V5/6 > 35mm
-R en aVL > 11mm
-Plus grande on S + plus grande onde R en précordial > 45mm
Critères d’HVD
-R>S en V1
-S>R en V6
-QRS fin
Critères BBG
QRS > 120ms
-Complexe QS en V1
-Pas d’onde Q en V5, V6 et D1
Critère BBD
-Complexe RSR’ en V1 et V2
-Onde S large en V6 et D1
Signes péricardite à l’ECG
-Sus-décalages ST diffus (aVR et V1 souvent épargnés)
-Sous-décalage du PR en inférieur
Principale complication d’un stent
Re-sténose
Indication d’une revascularisation percutanée
-Angine réfractaire
-NSTEMI/angine instable à haut risque (selon score TIMI)
-En intervention primaire pour un STEMI/NSTEMI/angine instable si le pontage n’est pas indiqué ou indisponible
Thérapie Rx après un stent
ASA + Plavix pour 6-12 mois
% d’occlusion des coronaires justifiant un pontage
50-70% (dépendamment de l’artère)
Quelle donnée nous aide à déterminer le pronostic des pt avec mx cardiaque
La FEVG
Tx antiplaquettaire en post-pontage
Reprendre ASA 6h après
Reprendre double tx 48-72h post
Tx pour 12 mois
À quoi sont dues la majorités des tachyarythmies soutenues
Des circuits de ré-entrée
Effet de l’atropine sur la FC
Augmente la FC en favorisant la conduction
Tx tachycardie sinusale
-Tx la cause
-Si symptomatique: B-bloqueurs (ou BCC si B-bloqueurs sont C-I)
-Tx alternatif: ivabradine (ralenti la FC en inhibant la conduction)
Tx flutter auriculaire
Si instable (hypoTA, angine, insuff cardiaque):
-Cardioversion électrique
Si stable:
-Contrôle du rythme (B-bloqueurs, verapamil, diltiazem, digoxin)
-Cardioversion chimique (sotalol, amiodarone, antiarythmique de type 1) ou cardioversion électrique
-Anticoagulation pareil que pour la FA
Tx à long terme:
-Antiarythmiques
-Ablation par radiofréquence
Tx de la FA
RACE
R: Rythm control
-B-bloqueur, Diltiazem, Verapamil
- Si pt avec insuff cardiaque: Digoxin, Amiodarone
A: anticoagulation
-AOD (idéalement) ou Warfarin
-ASA
C: Cardioversion
-Si sx <48h: possibilité de cardioverser immédiatement
-Si sx >48h: devons anticoaguler 3 sem pré et 4 sem post cardioversion
-Si pt instable (hypotension, angine, insuff cardiaque non-contrôlée) : cardioversion immédiate
E: Étiologie (chercher la cause)
Place des antiarythmiques en FA
Indiqué si les sx sont prolongés et incommodants
Tx anticoagulant/antiplaquettaire en FA
-Si >65ans ou CHADS = 1 ou plus: AOD
-Si <65 ans, CHADS = 0 ET présence de mx cardio-vasculaire: ASA +/- Plavix
-Si <65 ans, CHADS = 0 et pas de MCV: pas d’antithrombique
Indication du tx chx de la FA
-Échec à la thérapie Rx maximale
-Évènements emboliques
-Symptomatiques
Pathophysio du Wolf-Parkinson-White
Présence d’un faisceau de conduction accessoire (faisceau de Kent) qui conduit l’influx plus rapidement vers un des deux ventricules, qui se dépolarisera trop vite
Signes à rechercher à l’ECG d’un syndrome de WPW
-Onde delta (signe de dépolarisation précoce du ventricule)
-PR allongé
-QRS large
-changements secondaires du ST et de l’onde T
% des de patients avec le syndrome de WPW qui font de la FA
20%
Rx à éviter chez pt en FA qui a un syndrome de WPW
Rx qui ralentissent la conduction AV (B-bloqueurs, digoxin) car ils peuvent causer une conduction préférentielle vers le faisceau accessoire et précipiter une FV
On préfère les antiarythmiques IV (amiodarone, procainamide)
Tx à long terme: ablation du faisceau accessoire
Tx de la TV
-Si compromis hémodynamique: Cardioversion et ACLS
-Si pas de compromis hémodynamique:
Cardioversion et antiarythmique (amiodarone, procainamide, quinidine)
Quelle anomalie à l’ECG est associée à un risque de torsade de pointe
Prolongation du QT
Tx de la torsade de pointe
Si pas de compromis hémodynamique:
- Mg IV, B-bloqueurs, corriger la cause
Si compromis hémodynamique:
- Cardioversion et ACLS
Quel trouble électrolytique peut donner une torsade de pointe
HypoMg
HypoK
Tx FV
ACLS
Types de tachyarythmies supraventriculaires
-Tachycardie sinusale
-Battement prématuré
-Flutter auriculaire
-Tachycardie auriculaire multifocale
-Fibrillation auriculaire
-Tachycardie par ré-entrée nodale AV
Quelle TSV peut mimer une FA
Tachycardie auriculaire multifocale (rythme irrégulier)
Pathophysio et tx de la tachycardie auriculaire multifocale
Rythme irrégulier causé par la présence de plusieurs foyer de dépolarisation auriculaires
-BCC (diltiazem, verapamil)
-PAS de cardioversion
Différence entre ré-entrée nodale et FA
Ré-entrée = rythme régulier
Signe de ré-entrée nodale
Onde P rétrogrades
(onde P inversée se situant après le QRS, à différencier d’un sous-décalage)
Tx ré-entrée nodale
- Valsalva/Massage sinus carotidien
- Adénosine (un antiarythmique)
- Si inefficace: metoprolol/digaxin/diltiazem
Si instabilité hémodynamique: Cardioversion
Tx définitif: ablation par radiofréquence
Indications d’un pacemaker
-Dysfonction du noeud sinusal
-Dysfonction du noeud AV (Mobitz II ou 3e degré)
Classification NYHA de l’insuff cardiaque
Classe I: Activités usuelles ne causent pas de sx d’IC
Classe II: Activités usuelles causent des sx, confortable au repos
Classe III: Limitation marquée des activités usuelles, sx déclenchés par des activités moindres que usuelles
Classe IV: Sx déclenchés par la moindre activité physique, sx peuvent survenir au repos
Tx OAP
*Tx de la cause
LMNOP:
Lasix 40-500mg IV
Morphine 2-4mg IV
Nitroglycérine topique/IV/SL (attention chez les pt pré-charge dépendant)
O2
Position (assis, jambes vers le bas)
Positive pressure (CPAP ou BiPAP)
Cinq causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque
-MCAS
-HTA
-Idiopathique
-Valvulaire
-ROH
Doit-on cesser les B-bloqueurs chez les pt en décompensation d’IC
Non, sauf si présence de choc ou d’OAP
Quel désordre électrolytique est à surveiller chez les pt ss B-bloqueurs/IECA/ARA/antagonistes de l’aldostérone
HyperK (particulièrement pour les antagonistes de l’aldostérone)
(possibilité d’opposer l’effet en utilisant certain diurétiques ex. Furosémide, Metolazone, Thiazides)
Tx pharmaco HFrEF
- ARNI (sacubitril/valsartan)
*inhibiteur de la néprilysine + ARA - B-bloqueur
- MRA (spironolactone/eplerenone)
*inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes AKA antagonistes de l’aldostérones
4.iSGLT2 (empagliflozin, canagliflozin, dapagliflozin)
Tx pharmaco HFpEF
- ARA
- Tx de l’HTA
- MRA (aldactone/spironolactone/eplerenone)
*inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes AKA antagonistes de l’aldostérones
Prérequis pour prescrire un antagoniste de l’aldostérone (MRA)
K+ <5.0
DFG > 30ml/min
Définition et classification des cardiomyopathies
Def: Anomalie primaire du myocarde (pas causé par une autre patho, ex. HTA, infarctus, valvulaire, péricarde…)
Types:
-Dilatée
-Hypertrophique
-Restrictive
Cardiomyopathie causée par la myocardite
Dilatée
Facteurs de risque de cardiomyopathie dilatée
- Histoire familiale
- ROH
- Cocaïne
Indication d’anticoaguler une cardiomyopathie dilatée
-FA
-Présence de thrombus
-Histoire de thrombus
L’activité physique est-elle C-I en cardiomyopathie hypertrophique
Non, mais le sport de haut niveau n’est pas recommandé
Tx pharmaco de la cardiomyopathie hypertrophique
-B-bloqueurs
-Verapamil/diltiazem
-Diurétiques
(éviter la digoxin et les vasodilatateurs)
Pathophysio cardiomyopathie restrictive
Compliance ventriculaire diminuée avec une fonction systolique préservée en l’absence de CMP dilatée/hypertrophique (ex fibrose, infiltration)
Sx en commun entre toutes les cardiomyopathies
Sx d’insuff cardiaque
Étiologies les plus fréquentes de cardiomyopathie restrictive
Amyloidoise, hémochromatose, sarcoidose
À quelle patho traitable peut ressembler la CMP restrictive
Péricardite constrictive
Quel tx antithrombotique donner chez pt avec valve mécanique
Coumadin (avec suivi de l’INR)
Imagerie de première intention pour évaluer une maladie valvulaire
ETT
Def du syndrome de Dressler
Péricardite auto-immune survenant 2 à 3 sem post IM
Critères dx de la péricardite
Au moins 2 parmi:
-DRS (mieux en position penchée, pleurétique)
-Frottement péricardique
-Changements à l’ECG (dépression du PR, élévation du ST, inversion des ondes T, changements diffus)
-Effusion péricardique
Tx de la péricardite
-Traiter la cause le cas échéant
-Anti-inflammatoires
Ketorolac (max 5 jours)
Colchicine
Corticostéroïdes (dans certains cas)
-ATB/antiviraux si indiqué
Cause la plus fréquente d’effusion péricardique dans les pays développés VS en voie de développement
Développés: Idiopathique
En voie de développement: TB
Signes effusion péricardique à l’ECG
-Tachy sinusale
-Microvoltage
-Ondes T plates
-Alternances électriques
Tx effusion péricardique
-Tx comme une péricardite si péricardite concomitante
-Péricardiocentèse/chx cardiaque si instable ou échec au tx
Définition de la triade de Beck
Signe de tamponnade cardiaque
-Hypotension
-TVC augmentée
-Diminution des bruits cardiaques
Quels Rx éviter en tamponnade
Ceux qui diminuent le retour veineux au coeur
ex. diurétiques et vasodilatateurs
Possibilité de donner du fluid IV pour augmenter le retour veineux
Pathophysio de la péricardite constrictive
Perte d’élasticité du péricarde en raison du tissu de granulation qui se forme. Limite le remplissage des ventricules (survient quand la péricardite devient chronique)
Tx péricardite constrictive
Chx (péricardectomie) si condition chronique
Quel type de souffle est presque toujours pathologique
Diastolique
Signification B1
Fermeture mitrale et tricuspide
Signification B2
Fermeture aortique et pulmonaire
Cause de B1 pathologique
Sténose mitrale
FA
Cause de B2 pathologique
Sténose aortique
HTA
Cause de B3
Insuffisance cardiaque
Cause de B4
HTA
Cause de dédoublement anormal des bruits cardiaques
Communication interauriculaires
Souffles systoliques et signification
ss d’éjection (crescendo-decrescedno): physiologique, sténose aortique
ss holosystolique: régurgitation mitrale
Souffles diastoliques et signification
ss protodiastolique (fort vers faible): régurgitation aortique
ss mésodyastolique (fort-faible-fort): sténose mitrale
