Cardio Flashcards

1
Q

Facteurs de risque majeur de MCAS

A

-ATCH familial d’IDM
-Tabagisme
-HTA
-DLP
-DB

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2
Q

Critères pour angine stable

A

-DRS avec irradiation au bras/cou/mâchoire et associée à diaphorèse/No/anxiété
-Survient à l’effort/émotion/alimentation
-Durée <10-15min et soulagé par repos/nitro

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3
Q

Tx de l’angine stable

A

-Modification des habitudes de vie
-Tx des facteurs de risque (DLP, HTA…)
-Antiplaquettaire
-B-bloqueurs (cardiosélectifs sont préférables, ex. metoprolo, atenolol)
-Nitro (tx des sx)
-BCC (C-I si dysfonction systolique du VG)
-IECA ou ARA
-Revascularisation

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4
Q

Angine de Prinzmetal (def)

A

-Angine déclenchée par une vasospasme des coronaires, indépendamment de l’athérosclérose et de l’activité physique
-Souvent la nuit
-Élévation du ST, soulagé par nitro

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5
Q

Définition de l’angine instable

A

-Changement du patern d’angine (crise plus fréquentes/plus longues, diminution de la tolérance à l’effort, diminution de réponse au tx)
-Angine de repos
-Angine de novo
-Angine post-IDM ou post-intervention

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6
Q

Tx de SCA en phase aigue

A

-Mesures générales (correction hémodynamique, O2, monitoring cardique, repos, nitro SL/IV, morphine IV)
-ASA + Ticagrelor/Clopidogrel + Héparine
-B-bloqueurs (si pas de C-I)
-Revascularisation

***Mnémonique: BEMOAN
B-bloqueurs, Enoxaparine, Morphine, O2, ASA, Nitro

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7
Q

Dans quel cas on préfère l’héparine NF à l’héparine de BPM lors d’un SCA en phase aigue

A

Si une intervention de revascularisation est prévue

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8
Q

C-I aux B-bloqueurs en SCA

A

-Insuffisance cardiaque
-Petits volumes d’éjection
-Risque de choc cardiogénique
-Bloc
-Asthme ou maladie respiratoire

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9
Q

Indication de la thrombolyse pour l’angine instable/NSTEMI

A

Aucune indication

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10
Q

Dans quel contexte on préfère la thrombolyse à l’hémodynamie en STEMI

A

Si les sx sont apparus depuis moins de 12h et que le labo d’hémodynamie est à plus de 120min
(pas de thrombolyse si sx durent depuis >12h)

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11
Q

C-I absolues à la thrombolyse en SCA

A

-Saignement intracrânien/tumeur intracrânienne/malformation vasculaire intracrânienne
-Trauma au crâne/face dans les 3 derniers mois
-AVC ischémique dans les 3 derniers mois
-Saignement actif
-Suspicion de dissection aortique

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12
Q

Tx à long terme du SCA

A

-Double antiplaquettaire (garder 12 mois si stent en place, possibilité de passer à ASA seule après 1 mois si pas de stent)
- +/- warfarin si pt à haut risque (IDM ant massif, thrombus du VG, FEVG < 30%, ATCD de TVP, FA)
-Xarelto (selon étude COMPASS)
-B-bloqueurs cardio-sélectifs (métoprolol, labétalol)
-Nitro
-IECA ou ARA
- +/- Antagoniste de l’aldostérone (si pt déjà ss IECA et B-bloqueurs
-Statine haute dose
-Cathétérisation cardiaque si haut risque

***BCC non-recommandés en 1er ligne

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13
Q

Critères ECG d’hypertrophie de l’OG

A

-Onde P de plus de 120ms (3cm) en D2 (rechercher une onde P bifide)
-Partie négative de l’onde P de plus de 1mm carré en V1

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14
Q

Critères ECG d’hypertrophie de l’OD

A

-Amplitude de l’onde P de plus de 2,5mm en D2
-Amplitude positive de l’onde P de plus de 1,5mm en V1

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15
Q

Types de bloc AV

A

-1er degré: Allongement fixe du PR (plus de 200ms)
-2e degré Mobitz 1: Allongement progressif du PR ad blocage d’un QRS
-2e degré Mobitz 2: Blocage soudain d’un QRS (pas d’allongement progressif du PR)
-3e degré: Dissociation entre l’onde P et le QRS

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16
Q

Définition d’un bloc AV du 2e degré de haut grade

A

Deux (ou plus) QRS bloqués consécutivement

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17
Q

Critères d’HVG

A

-S en V1 + R en V5/6 > 35mm
-R en aVL > 11mm
-Plus grande on S + plus grande onde R en précordial > 45mm

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18
Q

Critères d’HVD

A

-R>S en V1
-S>R en V6
-QRS fin

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19
Q

Critères BBG

A

QRS > 120ms
-Complexe QS en V1
-Pas d’onde Q en V5, V6 et D1

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20
Q

Critère BBD

A

-Complexe RSR’ en V1 et V2
-Onde S large en V6 et D1

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21
Q

Signes péricardite à l’ECG

A

-Sus-décalages ST diffus (aVR et V1 souvent épargnés)
-Sous-décalage du PR en inférieur

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22
Q

Principale complication d’un stent

A

Re-sténose

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23
Q

Indication d’une revascularisation percutanée

A

-Angine réfractaire
-NSTEMI/angine instable à haut risque (selon score TIMI)
-En intervention primaire pour un STEMI/NSTEMI/angine instable si le pontage n’est pas indiqué ou indisponible

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24
Q

Thérapie Rx après un stent

A

ASA + Plavix pour 6-12 mois

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25
Q

% d’occlusion des coronaires justifiant un pontage

A

50-70% (dépendamment de l’artère)

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26
Q

Quelle donnée nous aide à déterminer le pronostic des pt avec mx cardiaque

A

La FEVG

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27
Q

Tx antiplaquettaire en post-pontage

A

Reprendre ASA 6h après
Reprendre double tx 48-72h post
Tx pour 12 mois

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28
Q

À quoi sont dues la majorités des tachyarythmies soutenues

A

Des circuits de ré-entrée

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29
Q

Effet de l’atropine sur la FC

A

Augmente la FC en favorisant la conduction

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30
Q

Tx tachycardie sinusale

A

-Tx la cause
-Si symptomatique: B-bloqueurs (ou BCC si B-bloqueurs sont C-I)
-Tx alternatif: ivabradine (ralenti la FC en inhibant la conduction)

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31
Q

Tx flutter auriculaire

A

Si instable (hypoTA, angine, insuff cardiaque):
-Cardioversion électrique

Si stable:
-Contrôle du rythme (B-bloqueurs, verapamil, diltiazem, digoxin)
-Cardioversion chimique (sotalol, amiodarone, antiarythmique de type 1) ou cardioversion électrique
-Anticoagulation pareil que pour la FA

Tx à long terme:
-Antiarythmiques
-Ablation par radiofréquence

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32
Q

Tx de la FA

A

RACE
R: Rythm control
-B-bloqueur, Diltiazem, Verapamil
- Si pt avec insuff cardiaque: Digoxin, Amiodarone

A: anticoagulation
-AOD (idéalement) ou Warfarin
-ASA

C: Cardioversion
-Si sx <48h: possibilité de cardioverser immédiatement
-Si sx >48h: devons anticoaguler 3 sem pré et 4 sem post cardioversion
-Si pt instable (hypotension, angine, insuff cardiaque non-contrôlée) : cardioversion immédiate

E: Étiologie (chercher la cause)

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33
Q

Place des antiarythmiques en FA

A

Indiqué si les sx sont prolongés et incommodants

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34
Q

Tx anticoagulant/antiplaquettaire en FA

A

-Si >65ans ou CHADS = 1 ou plus: AOD
-Si <65 ans, CHADS = 0 ET présence de mx cardio-vasculaire: ASA +/- Plavix
-Si <65 ans, CHADS = 0 et pas de MCV: pas d’antithrombique

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35
Q

Indication du tx chx de la FA

A

-Échec à la thérapie Rx maximale
-Évènements emboliques
-Symptomatiques

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36
Q

Pathophysio du Wolf-Parkinson-White

A

Présence d’un faisceau de conduction accessoire (faisceau de Kent) qui conduit l’influx plus rapidement vers un des deux ventricules, qui se dépolarisera trop vite

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37
Q

Signes à rechercher à l’ECG d’un syndrome de WPW

A

-Onde delta (signe de dépolarisation précoce du ventricule)
-PR allongé
-QRS large
-changements secondaires du ST et de l’onde T

38
Q

% des de patients avec le syndrome de WPW qui font de la FA

A

20%

39
Q

Rx à éviter chez pt en FA qui a un syndrome de WPW

A

Rx qui ralentissent la conduction AV (B-bloqueurs, digoxin) car ils peuvent causer une conduction préférentielle vers le faisceau accessoire et précipiter une FV

On préfère les antiarythmiques IV (amiodarone, procainamide)

Tx à long terme: ablation du faisceau accessoire

40
Q

Tx de la TV

A

-Si compromis hémodynamique: Cardioversion et ACLS

-Si pas de compromis hémodynamique:
Cardioversion et antiarythmique (amiodarone, procainamide, quinidine)

41
Q

Quelle anomalie à l’ECG est associée à un risque de torsade de pointe

A

Prolongation du QT

42
Q

Tx de la torsade de pointe

A

Si pas de compromis hémodynamique:
- Mg IV, B-bloqueurs, corriger la cause

Si compromis hémodynamique:
- Cardioversion et ACLS

43
Q

Quel trouble électrolytique peut donner une torsade de pointe

A

HypoMg
HypoK

44
Q

Tx FV

A

ACLS

45
Q

Types de tachyarythmies supraventriculaires

A

-Tachycardie sinusale
-Battement prématuré
-Flutter auriculaire
-Tachycardie auriculaire multifocale
-Fibrillation auriculaire
-Tachycardie par ré-entrée nodale AV

46
Q

Quelle TSV peut mimer une FA

A

Tachycardie auriculaire multifocale (rythme irrégulier)

47
Q

Pathophysio et tx de la tachycardie auriculaire multifocale

A

Rythme irrégulier causé par la présence de plusieurs foyer de dépolarisation auriculaires

-BCC (diltiazem, verapamil)
-PAS de cardioversion

48
Q

Différence entre ré-entrée nodale et FA

A

Ré-entrée = rythme régulier

49
Q

Signe de ré-entrée nodale

A

Onde P rétrogrades
(onde P inversée se situant après le QRS, à différencier d’un sous-décalage)

50
Q

Tx ré-entrée nodale

A
  1. Valsalva/Massage sinus carotidien
  2. Adénosine (un antiarythmique)
  3. Si inefficace: metoprolol/digaxin/diltiazem

Si instabilité hémodynamique: Cardioversion

Tx définitif: ablation par radiofréquence

51
Q

Indications d’un pacemaker

A

-Dysfonction du noeud sinusal
-Dysfonction du noeud AV (Mobitz II ou 3e degré)

52
Q

Classification NYHA de l’insuff cardiaque

A

Classe I: Activités usuelles ne causent pas de sx d’IC
Classe II: Activités usuelles causent des sx, confortable au repos
Classe III: Limitation marquée des activités usuelles, sx déclenchés par des activités moindres que usuelles
Classe IV: Sx déclenchés par la moindre activité physique, sx peuvent survenir au repos

53
Q

Tx OAP

A

*Tx de la cause

LMNOP:
Lasix 40-500mg IV
Morphine 2-4mg IV
Nitroglycérine topique/IV/SL (attention chez les pt pré-charge dépendant)
O2
Position (assis, jambes vers le bas)
Positive pressure (CPAP ou BiPAP)

54
Q

Cinq causes les plus fréquentes d’insuffisance cardiaque

A

-MCAS
-HTA
-Idiopathique
-Valvulaire
-ROH

55
Q

Doit-on cesser les B-bloqueurs chez les pt en décompensation d’IC

A

Non, sauf si présence de choc ou d’OAP

56
Q

Quel désordre électrolytique est à surveiller chez les pt ss B-bloqueurs/IECA/ARA/antagonistes de l’aldostérone

A

HyperK (particulièrement pour les antagonistes de l’aldostérone)

(possibilité d’opposer l’effet en utilisant certain diurétiques ex. Furosémide, Metolazone, Thiazides)

57
Q

Tx pharmaco HFrEF

A
  1. ARNI (sacubitril/valsartan)
    *inhibiteur de la néprilysine + ARA
  2. B-bloqueur
  3. MRA (spironolactone/eplerenone)
    *inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes AKA antagonistes de l’aldostérones
    4.iSGLT2 (empagliflozin, canagliflozin, dapagliflozin)
58
Q

Tx pharmaco HFpEF

A
  1. ARA
  2. Tx de l’HTA
  3. MRA (aldactone/spironolactone/eplerenone)
    *inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes AKA antagonistes de l’aldostérones
59
Q

Prérequis pour prescrire un antagoniste de l’aldostérone (MRA)

A

K+ <5.0
DFG > 30ml/min

60
Q

Définition et classification des cardiomyopathies

A

Def: Anomalie primaire du myocarde (pas causé par une autre patho, ex. HTA, infarctus, valvulaire, péricarde…)

Types:
-Dilatée
-Hypertrophique
-Restrictive

61
Q

Cardiomyopathie causée par la myocardite

A

Dilatée

62
Q

Facteurs de risque de cardiomyopathie dilatée

A
  1. Histoire familiale
  2. ROH
  3. Cocaïne
63
Q

Indication d’anticoaguler une cardiomyopathie dilatée

A

-FA
-Présence de thrombus
-Histoire de thrombus

64
Q

L’activité physique est-elle C-I en cardiomyopathie hypertrophique

A

Non, mais le sport de haut niveau n’est pas recommandé

65
Q

Tx pharmaco de la cardiomyopathie hypertrophique

A

-B-bloqueurs
-Verapamil/diltiazem
-Diurétiques

(éviter la digoxin et les vasodilatateurs)

66
Q

Pathophysio cardiomyopathie restrictive

A

Compliance ventriculaire diminuée avec une fonction systolique préservée en l’absence de CMP dilatée/hypertrophique (ex fibrose, infiltration)

67
Q

Sx en commun entre toutes les cardiomyopathies

A

Sx d’insuff cardiaque

68
Q

Étiologies les plus fréquentes de cardiomyopathie restrictive

A

Amyloidoise, hémochromatose, sarcoidose

69
Q

À quelle patho traitable peut ressembler la CMP restrictive

A

Péricardite constrictive

70
Q

Quel tx antithrombotique donner chez pt avec valve mécanique

A

Coumadin (avec suivi de l’INR)

71
Q

Imagerie de première intention pour évaluer une maladie valvulaire

A

ETT

72
Q

Def du syndrome de Dressler

A

Péricardite auto-immune survenant 2 à 3 sem post IM

73
Q

Critères dx de la péricardite

A

Au moins 2 parmi:
-DRS (mieux en position penchée, pleurétique)
-Frottement péricardique
-Changements à l’ECG (dépression du PR, élévation du ST, inversion des ondes T, changements diffus)
-Effusion péricardique

74
Q

Tx de la péricardite

A

-Traiter la cause le cas échéant

-Anti-inflammatoires
Ketorolac (max 5 jours)
Colchicine
Corticostéroïdes (dans certains cas)

-ATB/antiviraux si indiqué

75
Q

Cause la plus fréquente d’effusion péricardique dans les pays développés VS en voie de développement

A

Développés: Idiopathique
En voie de développement: TB

76
Q

Signes effusion péricardique à l’ECG

A

-Tachy sinusale
-Microvoltage
-Ondes T plates
-Alternances électriques

77
Q

Tx effusion péricardique

A

-Tx comme une péricardite si péricardite concomitante

-Péricardiocentèse/chx cardiaque si instable ou échec au tx

78
Q

Définition de la triade de Beck

A

Signe de tamponnade cardiaque
-Hypotension
-TVC augmentée
-Diminution des bruits cardiaques

79
Q

Quels Rx éviter en tamponnade

A

Ceux qui diminuent le retour veineux au coeur
ex. diurétiques et vasodilatateurs

Possibilité de donner du fluid IV pour augmenter le retour veineux

80
Q

Pathophysio de la péricardite constrictive

A

Perte d’élasticité du péricarde en raison du tissu de granulation qui se forme. Limite le remplissage des ventricules (survient quand la péricardite devient chronique)

81
Q

Tx péricardite constrictive

A

Chx (péricardectomie) si condition chronique

82
Q

Quel type de souffle est presque toujours pathologique

A

Diastolique

83
Q

Signification B1

A

Fermeture mitrale et tricuspide

84
Q

Signification B2

A

Fermeture aortique et pulmonaire

85
Q

Cause de B1 pathologique

A

Sténose mitrale
FA

86
Q

Cause de B2 pathologique

A

Sténose aortique
HTA

87
Q

Cause de B3

A

Insuffisance cardiaque

88
Q

Cause de B4

A

HTA

89
Q

Cause de dédoublement anormal des bruits cardiaques

A

Communication interauriculaires

90
Q

Souffles systoliques et signification

A

ss d’éjection (crescendo-decrescedno): physiologique, sténose aortique

ss holosystolique: régurgitation mitrale

91
Q

Souffles diastoliques et signification

A

ss protodiastolique (fort vers faible): régurgitation aortique

ss mésodyastolique (fort-faible-fort): sténose mitrale