Hémato Flashcards
Cause fréquente de neutrocytoses secondaire
Démargination
Vers quel type d’infection pointe le plus souvent les lymphocytes
Infection virale
Que suggère la présence de lymphocytes atypiques
Une infection virale
À quoi penser en présence d’une augmentation des éosinophiles/basophiles et de prurit
Leucémie myéloïde chronique ou autre néoplasies myéloprolifératives
Quel virus donne des leucopénies
VIH
% de blaste dans le sang/la moelle pour le Dx de leucémie
20% (normale est <5%)
Leucémies les plus fréquentes selon l’âge
Enfants: Leucémie lymphoïde aigue
40-60ans: Leucémie myéloïde chronique
>60ans: Leucémie myéloïde aigue
Pierre angulaire du tx de la LMA/LLA
Chimiothérapie
Caractéristique histologique de la LMA
Accumulation de blastes (cellules sont incapables de maturer au-delà de ce point)
Quelles cellules sont pathognomoniques pour la LMA
Les corps d’Auer
Différence en LMA et LMC
LMA: Les cellules envahissantes sont des blastes
LMC: Les cellules envahissantes sont différenciées
Trouvaille physique la plus fréquente en LMC
Splénomégalie
Leucémie la plus fréquente dans le monde de l’Ouest
LLC
Différence entre LLC et Myélome Multiple
LLC: Cellules envahissantes sont des Lymphocytes B matures
MM: Cellules envahissantes sont des immunoglobulines
Définition et signification de la triade de Virchow
Causes de thromboses veineuses
-Stase (hospit, voyage…)
-Lésions endothéliales (thromboses antérieures
-Hypercoagulabilité (Rx, cancer, maladie acquise/héréditaires)
Chez pt souffrant de TVP dans un contexte de facteur de risque majeur (chx, trauma, immobilisation), quel test utiliser pour investiguer l’hypercoagulabilité?
Aucun test nécessaire dans contexte de risque majeur
Causes congénitales d’hypercoagulabilité
-Facteur V Leiden (plus fréquent): Facteur V est résistant à l’inactivation par la protéine C
-Mutation dans le gène de la prothrombine: Augmentation du taux circulant de prothrombine (facteur II)
-Déficience en protéine C et S: Prot C et S inactivent facteurs V et VIII
-Déficience en antithrombine III: diminution de l’antithrombine III = diminution de la capacité à inactiver facteurs X et II
Causes acquises d’hypercoagulabilité
-Syndrome antiphospholipide: Présence d’anticorps contre les phospholipides
-Cancer
-Prises d’hormones, grossesse, immobilisation etc…
Présentation du syndrome antiphospholipide
-Thrombose artérielle/veineuse
-Fausses-couches/accouchements prématurés
-IgG et IgM anticardiolipine
-Glycoprotéine anti-bêta-2
-Lupus anticoagulant
Meilleur examen pour dx de la TVP
Echo Doppler
Quand utiliser les D-dimère pour unr TVP?
Si on veut roule-out et que notre suspicion est faible (Score de Wells pour la TVP à 1 ou 0)
Traitement initiale de la TVP
Héparine à BPM: moins de risque de saignement, pas de labo de ctrl, moins de risque de HIT, seulement partiellement réversible avec la protamine, ajustement en IR, utilisation à long terme augmente le risque d’ostéoporose
OU
Héparine non-fractionnée: réversible rapidement avec la protamine, suivi de labo avec le TCA, plus de risque de HIT
Tx à long terme de la TVP
Warfarine: débuter avec un overlap avec l’héparine er cesser héparine après 48h avec un INR thérapeutique (entre 2 et 3)
AOD: attention aux interaction et contre-indications
Durée de l’anticoagulothérapie pour la TVP
-TVP provoquée avec facteur de risque transitoire: 3 mois
-TVP provoquée avec facteur de risque permanent: À vie
-TVP non-provoquée (1er épisode): 3 mois ou plus, considérer à vie
-TVP non-provoquée (2e épisode): À vie
-TVP avec cancer: 3 à 6 mois, plus longtemps si cancer persiste
Alternative de Tx de la TVP si C-I à l’anticoagulothérapie (risque de saignement, chx urgente…)
Filtre de la veine cave inf (temporaire)
Quel anticoagulant utiliser en grossesse
Héparine à BPM
Mesures non-pharmaco de prévention des TVP
-Mobilisation
-Bas support
-Jambières à compression pneumatiques
Trois grandes catégories de troubles de la coagulation
-Lié aux plaquettes (manque de plaquettes ou plaquettes difonctionnelles)
-Liés aux vaisseaux (héréditaire ou acquis)
- Maladie de VW
Tx de la thrombocytopénie immune
- Pharmaco: Corticostéroïdes ou IVIg (Rx qui augmentent le nombre de plaquettes)
- Agent antifibrinolytique (ex. acide tranexamique)
-Transfusion de plaquettes - Splénectomie
Que doit on donner au pt avant une splénectomie
Vaccins contre S. Pneumoniae, N. Meningitidis et H. Influenzae type B
Pathophysio et principale complication du HIT
Plaquettes sont activées par des anticorps suite à l’exposition à l’héparine (donc activation du système de coagulation) = thrombocytopénie MAIS les principales complications sont thrombotiques (veineuses ET artérielles)
Tx du HIT
-Cesser héparine
-Débuter un autre anticoagulant
Quelle héparine donne le plus grand risque de HIT
Non-fractionnée (Héparine à BPM est aussi à risque de HIT, mais moins)
Pathophysio du PTT
Déficit en ADAMTS-13 (dont le rôle est de briser les facteurs de VW qui permettent l’agrégation plaquettaires)
Bactérie qui cause le SHU dans 90% des cas
E. Coli type O157:H7
Pathophysio du SHU
Dommages à l’endothélium des vaisseaux rénaux causent de l’agrégation plaquettaire et donc des défauts filtration rénale
Tx PTT
Urgence (mortel dans 90% des cas si non-tx)
-Échange de plasma (phérèse ou transfusion)
-Stéroïdes
Tx SHU
-Hydratation, transfusion de globules rouges, alimentation
Deux types de maladies de VW et leur prévalence
-Type 1: Déficit quantitatif partiel(80% des cas)
-Type 2 : Déficit qualitatif (20% des cas)
-Type 3: Déficit quantitatif absolu (1/1 000 000)
Maladie de VW affecte l’hémostase primaire ou secondaire
Les deux
-Empêche l’adhésion plaquettaire à l’endothélium vasculaire
-Diminue les taux circulants de facteur VIII (FVW augmente la 1/2 vie du facteur VIII)
Transmission génétique de la mx de VW
Autosomal dominant en général
(type 2N et 3 sont récessifs)
Anomalie de la coagulation héréditaire la plus fréquente
Mx de VW
En plus de FSC et bila de coag, quoi demander pour dx une mx de VW
FWV: antigène (pour connaitre la qté de FWV)
FVW: activité du cofacteur ristocetine (pour savoir si les FVW se lient bien aux plaquettes)
FVIII
Tx de la maladie de VW
-DDAVP (Desmopressine augmente le largage de FVW et de FVIII par l’endothélium vasculaire) est suffisant dans la majorité des cas (attention à l’hyponatrémie)
-Acide tranexamique (Cyklokapron, un agent antifibrinolytique)
-Concentré de facteur de VW+FVIII (devons surveiller les taux sanguins car taux trop élevés peuvent être prothrombotiques)
Effet du de la desmopressine sur la coagulation
Augmente la libération de FVW et de FVIII par les cellules endothéliales
Seul facteur de coag qui n’est pas uniquement produit pas le foie
Facteur VIII
Effet d’une atteinte hépatique sur la coagulation
Déficit en plaquettes et en tous les facteurs de coag (sauf le VIII)
Facteurs de coagulation qui sont Vit K dépendants
X, IX, VII, II, prot C et prot S
(1972 Canada-Soviet série)
Déficits acquis et immuns de la coagulation secondaire
Immun:
-Hémophilie A (déficit en facteur VIII)
-Hémophilie B (déficit en facteur IX)
-Hémophilie C (déficit en facteur XI)
Acquis:
-Déficit en vit K
-Coagulation intravasculaire disséminée
-Trouble hépatique
Pathophysio de la CIVD
Libération excessive de plasmine et de thrombine menant à une coagulation et fibrinolyse excessive
Conséquence de la CIVD
Déplétion de plaquettes, facteurs de coag et fibrinogène
Hémorragie et/ou thrombose
Étiologie de la CIVD
-Complication d’une patho
-Dommage à l’endothélium vasculaire
-Largage massif de cytokines inflammatoires
Quels facteurs de coag sont diminués dans la CIVD
Tous
À partir de combien de temps un épistaxis devient inquiétant
> 10 min
Quels facteurs influencent l’INR (aka temps de prothrombine)
I, II, V, VII, X
Quels facteurs influencent le TCA
I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII
