Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

EACMC partie 1 > Hémato > Flashcards

Hémato Flashcards

1
Q

Cause fréquente de neutrocytoses secondaire

A

Démargination

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vers quel type d’infection pointe le plus souvent les lymphocytes

A

Infection virale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que suggère la présence de lymphocytes atypiques

A

Une infection virale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

À quoi penser en présence d’une augmentation des éosinophiles/basophiles et de prurit

A

Leucémie myéloïde chronique ou autre néoplasies myéloprolifératives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quel virus donne des leucopénies

A

VIH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

% de blaste dans le sang/la moelle pour le Dx de leucémie

A

20% (normale est <5%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Leucémies les plus fréquentes selon l’âge

A

Enfants: Leucémie lymphoïde aigue
40-60ans: Leucémie myéloïde chronique
>60ans: Leucémie myéloïde aigue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pierre angulaire du tx de la LMA/LLA

A

Chimiothérapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Caractéristique histologique de la LMA

A

Accumulation de blastes (cellules sont incapables de maturer au-delà de ce point)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles cellules sont pathognomoniques pour la LMA

A

Les corps d’Auer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Différence en LMA et LMC

A

LMA: Les cellules envahissantes sont des blastes
LMC: Les cellules envahissantes sont différenciées

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Trouvaille physique la plus fréquente en LMC

A

Splénomégalie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Leucémie la plus fréquente dans le monde de l’Ouest

A

LLC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Différence entre LLC et Myélome Multiple

A

LLC: Cellules envahissantes sont des Lymphocytes B matures
MM: Cellules envahissantes sont des immunoglobulines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Définition et signification de la triade de Virchow

A

Causes de thromboses veineuses
-Stase (hospit, voyage…)
-Lésions endothéliales (thromboses antérieures
-Hypercoagulabilité (Rx, cancer, maladie acquise/héréditaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Chez pt souffrant de TVP dans un contexte de facteur de risque majeur (chx, trauma, immobilisation), quel test utiliser pour investiguer l’hypercoagulabilité?

A

Aucun test nécessaire dans contexte de risque majeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Causes congénitales d’hypercoagulabilité

A

-Facteur V Leiden (plus fréquent): Facteur V est résistant à l’inactivation par la protéine C
-Mutation dans le gène de la prothrombine: Augmentation du taux circulant de prothrombine (facteur II)
-Déficience en protéine C et S: Prot C et S inactivent facteurs V et VIII
-Déficience en antithrombine III: diminution de l’antithrombine III = diminution de la capacité à inactiver facteurs X et II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Causes acquises d’hypercoagulabilité

A

-Syndrome antiphospholipide: Présence d’anticorps contre les phospholipides
-Cancer
-Prises d’hormones, grossesse, immobilisation etc…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Présentation du syndrome antiphospholipide

A

-Thrombose artérielle/veineuse
-Fausses-couches/accouchements prématurés
-IgG et IgM anticardiolipine
-Glycoprotéine anti-bêta-2
-Lupus anticoagulant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Meilleur examen pour dx de la TVP

A

Echo Doppler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quand utiliser les D-dimère pour unr TVP?

A

Si on veut roule-out et que notre suspicion est faible (Score de Wells pour la TVP à 1 ou 0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Traitement initiale de la TVP

A

Héparine à BPM: moins de risque de saignement, pas de labo de ctrl, moins de risque de HIT, seulement partiellement réversible avec la protamine, ajustement en IR, utilisation à long terme augmente le risque d’ostéoporose
OU
Héparine non-fractionnée: réversible rapidement avec la protamine, suivi de labo avec le TCA, plus de risque de HIT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tx à long terme de la TVP

A

Warfarine: débuter avec un overlap avec l’héparine er cesser héparine après 48h avec un INR thérapeutique (entre 2 et 3)

AOD: attention aux interaction et contre-indications

20
Q

Durée de l’anticoagulothérapie pour la TVP

A

-TVP provoquée avec facteur de risque transitoire: 3 mois
-TVP provoquée avec facteur de risque permanent: À vie
-TVP non-provoquée (1er épisode): 3 mois ou plus, considérer à vie
-TVP non-provoquée (2e épisode): À vie
-TVP avec cancer: 3 à 6 mois, plus longtemps si cancer persiste

21
Q

Alternative de Tx de la TVP si C-I à l’anticoagulothérapie (risque de saignement, chx urgente…)

A

Filtre de la veine cave inf (temporaire)

22
Q

Quel anticoagulant utiliser en grossesse

A

Héparine à BPM

23
Q

Mesures non-pharmaco de prévention des TVP

A

-Mobilisation
-Bas support
-Jambières à compression pneumatiques

24
Q

Trois grandes catégories de troubles de la coagulation

A

-Lié aux plaquettes (manque de plaquettes ou plaquettes difonctionnelles)
-Liés aux vaisseaux (héréditaire ou acquis)
- Maladie de VW

25
Q

Tx de la thrombocytopénie immune

A
  • Pharmaco: Corticostéroïdes ou IVIg (Rx qui augmentent le nombre de plaquettes)
  • Agent antifibrinolytique (ex. acide tranexamique)
    -Transfusion de plaquettes
  • Splénectomie
26
Q

Que doit on donner au pt avant une splénectomie

A

Vaccins contre S. Pneumoniae, N. Meningitidis et H. Influenzae type B

27
Q

Pathophysio et principale complication du HIT

A

Plaquettes sont activées par des anticorps suite à l’exposition à l’héparine (donc activation du système de coagulation) = thrombocytopénie MAIS les principales complications sont thrombotiques (veineuses ET artérielles)

28
Q

Tx du HIT

A

-Cesser héparine
-Débuter un autre anticoagulant

29
Q

Quelle héparine donne le plus grand risque de HIT

A

Non-fractionnée (Héparine à BPM est aussi à risque de HIT, mais moins)

30
Q

Pathophysio du PTT

A

Déficit en ADAMTS-13 (dont le rôle est de briser les facteurs de VW qui permettent l’agrégation plaquettaires)

31
Q

Bactérie qui cause le SHU dans 90% des cas

A

E. Coli type O157:H7

32
Q

Pathophysio du SHU

A

Dommages à l’endothélium des vaisseaux rénaux causent de l’agrégation plaquettaire et donc des défauts filtration rénale

33
Q

Tx PTT

A

Urgence (mortel dans 90% des cas si non-tx)
-Échange de plasma (phérèse ou transfusion)
-Stéroïdes

34
Q

Tx SHU

A

-Hydratation, transfusion de globules rouges, alimentation

35
Q

Deux types de maladies de VW et leur prévalence

A

-Type 1: Déficit quantitatif partiel(80% des cas)
-Type 2 : Déficit qualitatif (20% des cas)
-Type 3: Déficit quantitatif absolu (1/1 000 000)

36
Q

Maladie de VW affecte l’hémostase primaire ou secondaire

A

Les deux
-Empêche l’adhésion plaquettaire à l’endothélium vasculaire
-Diminue les taux circulants de facteur VIII (FVW augmente la 1/2 vie du facteur VIII)

37
Q

Transmission génétique de la mx de VW

A

Autosomal dominant en général
(type 2N et 3 sont récessifs)

38
Q

Anomalie de la coagulation héréditaire la plus fréquente

A

Mx de VW

39
Q

En plus de FSC et bila de coag, quoi demander pour dx une mx de VW

A

FWV: antigène (pour connaitre la qté de FWV)
FVW: activité du cofacteur ristocetine (pour savoir si les FVW se lient bien aux plaquettes)
FVIII

40
Q

Tx de la maladie de VW

A

-DDAVP (Desmopressine augmente le largage de FVW et de FVIII par l’endothélium vasculaire) est suffisant dans la majorité des cas (attention à l’hyponatrémie)
-Acide tranexamique (Cyklokapron, un agent antifibrinolytique)
-Concentré de facteur de VW+FVIII (devons surveiller les taux sanguins car taux trop élevés peuvent être prothrombotiques)

41
Q

Effet du de la desmopressine sur la coagulation

A

Augmente la libération de FVW et de FVIII par les cellules endothéliales

42
Q

Seul facteur de coag qui n’est pas uniquement produit pas le foie

A

Facteur VIII

43
Q

Effet d’une atteinte hépatique sur la coagulation

A

Déficit en plaquettes et en tous les facteurs de coag (sauf le VIII)

44
Q

Facteurs de coagulation qui sont Vit K dépendants

A

X, IX, VII, II, prot C et prot S
(1972 Canada-Soviet série)

45
Q

Déficits acquis et immuns de la coagulation secondaire

A

Immun:
-Hémophilie A (déficit en facteur VIII)
-Hémophilie B (déficit en facteur IX)
-Hémophilie C (déficit en facteur XI)

Acquis:
-Déficit en vit K
-Coagulation intravasculaire disséminée
-Trouble hépatique

46
Q

Pathophysio de la CIVD

A

Libération excessive de plasmine et de thrombine menant à une coagulation et fibrinolyse excessive

47
Q

Conséquence de la CIVD

A

Déplétion de plaquettes, facteurs de coag et fibrinogène
Hémorragie et/ou thrombose

48
Q

Étiologie de la CIVD

A

-Complication d’une patho
-Dommage à l’endothélium vasculaire
-Largage massif de cytokines inflammatoires

49
Q

Quels facteurs de coag sont diminués dans la CIVD

A

Tous

50
Q

À partir de combien de temps un épistaxis devient inquiétant

A

> 10 min

51
Q

Quels facteurs influencent l’INR (aka temps de prothrombine)

A

I, II, V, VII, X

52
Q

Quels facteurs influencent le TCA

A

I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII

EACMC partie 1 (16 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions