Gastro Flashcards

1
Q

Causes de constipation

A

DOPED
Drugs
Obstruction
Pain
Endocrine dysfunction
Depression

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2
Q

Option de tx pour constipation

A

-Augmenter apports en fibres

-Émolients/lubrifiants (ex. docusade de sodium, huiles minérales)

-Agents osmotiques (ex. PEG-3350, lactulose, sorbitol, sels de magnésium, lactilol)

-Stimulants (senns, bisacodyl)

-Agents prokinétiques (prucaloprides)

-Linaclotide (sécrétagogue d’eau dans la lumière intestinale)

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3
Q

Critères de Rome IV pour la constipation

A

2 ou plus parmi:
-Selles dures
-Nécessité de forcer
-Sensation de vidange incomplète
-Évacuation manuelle de selles
-Sensation de blocage
-Mois de 3 selles par semaine

EN PLUS DE
-Selles rares sans l’utilisation de laxatifs
ET
-Ne remplit pas les critères pour le SCI

***Les critères doivent être remplis X 3 mois avec des sx X 6 mois

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4
Q

Mesures non-pharmaco pour la constipation

A

-Retirer Rx qui constipent
-Fibres
-Hydratation
-Exercice
-Toilet training

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5
Q

Rx associés à la constipation

A

-Antihistaminiques
-AINS
-Opioïdes
-Antipsychotiques
-Anticholinergiques
-BCC
-Diurétiques
-Fer, Ca

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6
Q

Critères de Rome IV pour le SCI

A

Dlr abdo X 6 mois, avec au moins 1 jour de dlr/sem X 3 mois, avec au moins 2 parmi:
-Associée à la défécation
-Changement dans la fréquence des selles
-Changement dans l’apparence des selles

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7
Q

Red flags de la constipation

A

-Perte de poids
-Sang ou pus dans les selles
-Anémie
-Fièvre
-Selles nocturnes
-Trouvailles anormales à la scopie

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8
Q

Deux mx à R/O pour dx un SCI

A

Mx cœliaque et MII

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9
Q

Investigations du SCI

A

Aucune si pas de signe/facteur de risque de néo/MII/mx cœliaque

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10
Q

Quelle patho éliminer chez chez les enfants constipés

A

Mx de Hirschsprung
(anomalie de l’innervation du tube GI distal)

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11
Q

Investigation du Hirschsprung

A

Lavement avec contraste (on recherche une zone de transition en entonnoir) +/- biospie rectale

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12
Q

Tx du Hirschsprung

A

-Tx de suport
-Décompression
-Excision chx du segment atteint

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13
Q

Def diarrhée aigue

A

3 selles molles ou + par jour X 2 à 14 jours

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14
Q

Causes infectieuses de diarrhée inflammatoire

A

Your Stools Smell Extremly Crappy
Yersinia
Shigella
Salmonella
E. Coli / E. Histolytica
C. Diff / Campylobacter

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15
Q

Questions payantes pour diarrhée aigue

A

THOSE FADS WILT
Travel
High-risk sexual activities
Outbreaks
Seafood
Extra-intestinal sign of IBD
Family history
ATB
Diet
Steatorrhea
Weight loss
Immunosupression
Laxative
Tumor history

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16
Q

Signes cliniques d’une diarrhée inflammatoire

A

-Sang dans les selles
-Petits volumes, diarrhées fréquentes
-Crampes abdo basses
-Urgence, ténesme
-Fièvre
-Choc

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17
Q

Risque associés à l’évolution d’une diarrhée inflammatoire

A

-Mégacôlon toxique
-Perforation
-Hémorragie

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18
Q

PEC diarrhée aigue

A

-Hydratation (PO idéalement, sinon IV)
-Agents anti-motilité (diphenoxylate, loperamide) **C-I si diarrhée sanglante
-ATB seulement indiqué si: sepsis, diarrhée sanglante avec fièvre, pathogène identifié

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19
Q

Étiologie diarrhée du voyageur

A

Le plus souvent bactérien (E. Coli est plus fréquent mais grande variété inter-région)

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20
Q

PEC diarrhée du voyageur

A

-Hydratation
-Anti-diarrhée
-ATB empiriques si sx modéré-sévères (cipro, azithro, rifaximin)

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21
Q

Indication du vaccin PO contre la diarrhée du voyageur (Dukoral)

A

Pas recommandé pour tous, mais recommandé pour pt à risque de complications

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22
Q

Distinction entre diarrhée du colon VS petit intestin

A

-Colon: petits volumes (c. à table)
-Grêle: gros volumes (1/2 tasse et +)

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23
Q

Def diarrhée chronique

A

Selles liquides pour > 4sem

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24
Q

Étiologies + fréquentes diarrhée aigue VS chronique

A

Aigue: + souvent infx
Chronique: + souvent non-infx

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25
Q

Cause de stéatorrhée

A

-Mx céliaque
-Pancréatite
-Cholestase
-Infx à Giardia Lamblia
-Résection iléale
-Carence en lactase

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26
Q

Causes de diarrhée infammatoires

A

-Infx
-MII
-Entérite/Colite ischémique
-Colite radique
-Néoplasie

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27
Q

Étiologies de maldigestion VS malabsorbtion

A

Maldigestion:
-Insuffisance pancréatique (FKP, pancréatite)
-Gastrectomie
-Déficience enzymatique (ex. lactase)

Malabsorbtion:
-Infection/inflammation
-Immun (mx céliaque)
-Infiltration (lymphome, amyloïdose)
-Fibrose (sclérose, radiation)
-Résection intestinale
-Rx
-DB

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28
Q

Étiologies diarrhée osmotique VS sécrétoire

A

Osmotique:
-Laxatifs osmotiques
-Intolérance au lactose
-macher de la gomme

Sécrétoire:
-Laxatifs stimulants
-Post résection intestinale ou CCK
-Toxine bactérienne
-Vasculite
-Néolpasie
-Mx Addison
-Synd congénitals

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29
Q

4 types de SCI

A

-Diarrhée
-Constipation
-Mixe (constipation et diarrhée représentent chacun >25% des défécations)
-Indéterminé (ne rencontre pas les critère des autres types)

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30
Q

Critères de Rome IV pour dx du SCI

A

Dlr abdo récurence dans les 6 derniers mois et au moins 1 fois/sem dans les 3 derniers mois
Associée à au mois deux parmi:
-Soulagée par défécation
-Changement dans la fréquence des selles
-Changement dans la consistance des selles

Critères qui supportes mais non-essentiels au dx:
-Fréquence anormale des selles (>3/j ou <3/sem)
-Consistance des selles anomales >25% du temps (diarrhée, constip)
-Défécation anormale >25% du temps (efforts, urgence, vidange incomplète)
-Mucus dans les selles >25% du temps
-Ballonnement

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31
Q

Red flags à rechercher avant de dx un SCI

A

-Perte de poids
-Fièvre
-Sang/pus dans les selles
-Anémie
-Selles nocturnes
-Trouvailles anormales à la colo

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32
Q

PEC SCI

A

-Éducation
-Diététique
-Tx des sx prédominants (dlr VS constip VS diarrhée)

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33
Q

Investigations pour distinguer une maldigestion d’une malapsorbtion

A

-Anti-TG et IgA (céliaque)
-Imagerie abdo (pancréatite et anomalie biliaire)
-Collecte selles 72h (documentation de la stéatorrhée)
-Élastase fécale (insuffisance pancréatique)
-Carotène sérique, folates, Ca, Mg, B12, albumine, ferritine, fer, INR/TCA

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34
Q

Pathophysio mx céliaque

A

Réaction autoimmune de la muqueuse grêle avec le gluten

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35
Q

Céréales avec du gluten

A

Orge
Seigle
Blé
Avoine (controversé)

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36
Q

Présentation mx céliaque

A

-Perte de poids
-Diarrhée
-Ballonnement
-Gas
-Anémie
-Carence en fer
-Sx de carence vitaminique
-Failure to thrive

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37
Q

Investigation mx céliaque

A

-Anti-TG et IgA (seront élevé >10X la normale)
-Biopsie duodénale (lymphocytes intra-épithéliaux, cryptes hyperplasiques, atrophie villeuse)
-Amélioration avec diète sans gluten (à tenter seulement après les sérologies et la biopsie)
-CT pour r/o lymphome

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38
Q

Tx mx céliaque

A

-Diète sans gluten
-Supplémentation en fer et en folates (et autres vitamines prn)

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39
Q

Quoi considérer si pt céliaque ne répond pas à la diète

A

-Autre dx (colite, insuffisance pancréatique, lymphome, ulcération intestinale)
-Non-adhérence au tx (volontaire ou non)

40
Q

Gène associé à la mx céliaque

A

HLA-DQ2/8

41
Q

Caractéristiques distinctives mx Crohn

A

-Touche tout le tube digestif
-Lésions diffuses (non-continues)
-Fièvre fréquente
-Dlr abdo est post-prandial
-Diarrhée non-sanglante
-Recto rares
-Ténesme rare
-Masse palpable fréquente
-Récurrence fréquente après chx
-Complications: strictures (sténose cicatricielle), fistules, mx périanal

42
Q

Caractéristiques distinctives colite ulcéreuse

A

-Touche seulement le rectum et le colon
-Touche toujours le rectum
-Recto fréquentes
-Ténesme fréquent
-Diarrhées sanglantes avec stéatorrhée
-Dlr abdo est pré-défécation
-Fièvre rare
-Masse rare
-Complication: mégacolon toxique

43
Q

Localisations les plus fréquentes de mx de Crohn

A

Iléon et colon droit

44
Q

Investigation mx Crohn

A

-Colo + biopsie (parfois gastroscopie)
-TDM/IRM
-CRP (utile pour suivre la réponse au tx)
-Tests pour exclure autres causes de diarrhée inflammatoires (C. Diff, cultures de selles)

45
Q

PEC mx de Crohn

A

(En ordre)
-Nutrition et tx symptomatique (anti-diarrhétiques, acétaminophène)
***Ne pas donner d’anti-diarrhétiques lors des exacerbations pour de pas précipiter un mégacolon toxique
-5-ASA (rôle anti-inflammatoire) et ATB
-Cortico
-Immunosuppresseur
-Immunomodulateurs (agents biologiques et immunothérapie)
-Chx ou tx expérimental

46
Q

Caractéristique des lésions inflammatoires de la colite ulcéreuse

A

Atteinte continue et seulement de la muqueuse (contrairement au Crohn où c’est entrecoupé et transmural)

47
Q

Investigation colite ulcéreuse

A

-Sigmoïdoscopie + biopsie souvent suffisant (souvent pas besoin de préparation)
-Colo pour confirmer étendue (C-I lors des exacerbations
-Colonographie par TDM si colo impossible (C-I si mx sévère)
-Exclure infx (culture de selle, C. Diff, microscopie)

48
Q

Tx colite ulcéreuse

A

-5-ASA (anti-inflammatoire) et cortico
-Immunosuppresseurs
-Chx

**Diète et anti-diarrhétique ont peu de place dans la PEC

49
Q

ATB qui causent le plus de C. Diff

A

-Fluoroquinolones (…oxacin)
-Clindamycine
-PNC large spectre
-Céphalo large spectre

50
Q

À quoi penser en cas de jaunice indolore chez le pt âgé

A

Cancer du pancréas

51
Q

Classification étiologique de l’ictère

A

-Non conjugué: hémolyse, synd de Gilbert
-Conjugué ET dilatation biliaire: Obstruction biliaire
-Conjuguée et PAS de dilatation biliaire: mx hépatique, Rx, ROH, virus, immun, hémochromatose, mx de Wilson

52
Q

Lien entre le synd de Gilbert et de Crigler-Najjar

A

Le premier est un déficit léger de l’activité de la glucoronyltransférase, le second est un déficit complet

53
Q

Cholangite sclérosante primaire def

A

Inflammation/sténose/fibrose de l’arbre biliaire

54
Q

Signe au labo de cholangite sclérosante primaire

A

Phosphatase alcaline élevées
(peut aussi avoir AST, bili, p-ANCA, IgM)

55
Q

Def cholangite biliaire primaire

A

Inflammation et fibrose des voies biliaires intra-hépatiques

56
Q

Dx de la cholangite biliaire primaire

A

-L’examen dx est la biopsie hépatique
-PAL et GGT augmentées
-Anticorps antimitochondrials aussi élevés (important)
-Bili, IgM, cholestérol peuvent être augmentées

57
Q

Différence entre cholangite sclérosante primaire et cholangite biliaire primaire

A

Pas d’obstruction des voies biliaires dans la cholangite biliaire (contrairement à la sclérosante)

Biliaire:Surtout femme, seulement intra-hépatique, associés à des mx autoimmunes

Sclérosante: Surtout homme, tout l’arbre biliaire est atteint, associée aux MII (surtout à la colite ulcéreuse)

58
Q

Facteurs de risque pour calculs biliaires

A

-Fatty
-Forty
-Fertile
-Fermale

59
Q

Tx de la colique biliaire

A

Analgésie
CCK élective

60
Q

Synd de Mirizzi def

A

Quand une lithiase se situant dans le canal cystique ou la poche de Hartmann vient obstruer le canal hépatique commun

61
Q

PEC cholécystite

A

-Hospit
-Hydratation IV
-NPO
-ATB (Céfazoline si pas de complication)
-CCK rapidement (idéalement en dedans de 72h)

62
Q

2 test de labo les plus importants pour une dlr d’origine biliaire

A

-Lipase (r/o étiologies pancréatique)
-Bili (r/o obstruction biliaire)

63
Q

Particularité aux labo de la cholédocholithiase

A

FSC normal
Bilan hépatique perturbé

64
Q

Dx de la cholédocholithiase

A

-MRCP (test dx non-invasif de choix)
-ERCP (permet dx + intervention)
-Echo peut aussi aider au dx

65
Q

Signes cliniques classiques de cholangite

A

Triade de Charcot:
-Fièvre
-Dlr au QSD
-Ictère

Pentade de Raynaud
-Triade de Charcot
-Altération de l’état de conscience
-Choc

66
Q

Tx cholangite

A

-NPO
-Hydratation IV
-ATB
-ERCP

67
Q

Deux étiologies les plus fréquentes de pancréatite

A

ROH et lithiase
(les lithiases causent seulement des pancréatiques aigues)

68
Q

PEC pancréatite aigue

A

-Hydratation +/- O2
-Analgésie
-Tx les complications

-ATB si infx
-Succion au TNG si Vo (pour repiser le pancréas)
-Sphinctérotomie endoscopique si lithiase

69
Q

Enzymes pancréatiques en pancréatite chronique

A

Amylase et lipase habituellement normales

70
Q

Sx classiques de pancréatite chronique

A

-Dlr abdo
-Diabète
-Stéatorrhée

71
Q

Tx pancréatite chronique

A

-Cesser ROH
-Enzymes exogènes
-Analgésie
-Résection pancréatique si blocage du canal

72
Q

Deux causes les plus prévalentes d’ulcères peptiques

A

1: H. Pylori

#2: AINS

73
Q

Investigation ulcère gastrique

A

Biopsie pour r/o cancer (pas nécessaire pour les ulcères duodénaux)

74
Q

Caractéristiques ulcère duodénal

A

-Dlr épigastrique ss forme de brulement
-Apparait 1-3h après les repas
-Soulagé par l’alimentation ou les antiacides
-Sx interrompent le sommeil
-Survient par périodes

75
Q

PEC générale des ulcères peptiques

A

-Cesser les AINS
-Neutraliser l’acidité gastrique
-Éradiquer H. Pylori
-Cesser le tabac

76
Q

Dx H. Pylori

A

-Histologie par endoscopie (gold standard)
-Test d’urée dans l’haleine (moins invasif)
***Les deux peuvent donner des faux négatifs si utilisation d’IPP
-Sérologie (peut demeurer positive après l’éradication)
-Test d’uréase rapide sur une biopsie (rapide)

77
Q

Tx H. Pylori

A

Quadruple thérapie:
-Lansoprazole
-Bismuth
-Metronidazole
-Tetracycline

78
Q

Effet des AINS IV sur la muqueuse gastrique

A

Peuvent tout de même causer des ulcères, mais pas d’érosion comme les AINS PO

79
Q

Indication de donner un IPP prophylactique si on donne un AINS

A

-65 ans et +
-ATCD d’ulcère ou de saignement GI haut
-Mx cardio-vasc ou mx chronique
-Prise concomitante de cortico
-AINS haute dose ou plusieurs AINS

80
Q

Tx du RGO

A

-IPP est le tx #1 (autres antiacides PRN)
-Éviter ROH, café, jus de tomate, jus de citron, épices
-Perdre du poids si obèse, élever la tête du lit si sx nocturnes

81
Q

Signification de l’élévation des AST/ALT VS la PAL/Bili

A

-AST/ALT: souffrance hépatocellulaire
-PAL/Bili: Cholestase

82
Q

Cause la plus fréquente d’élévation des ALT

A

Stéatose hépatique

83
Q

Les deux facteurs de coag qui ne sont pas exclusivement produits au foie

A

VIII (endothélium vasculaire)
Von Willebran

84
Q

À quoi penser en présence d’une jaunisse qui fut précédée de sx d’allure grippaux

A

Hépatite virale aigue

85
Q

Classification de l’hépatomégalie

A

Congestif:
-Insuff cardiaque droite
-Budd-Chiari (obstruction de la veine hépatique ou autres veines adjacentes)

Infiltratif:
-Malin (néo primaire ou méta, lymphoprolifératif, leucémie)
-Bénin (stéatose hépatique, kystes, hémochromatose, hématopoïèse extramédullaire, amyloïde

Prolifératif:
-Infectieux (viral, TB, abcès, echinoccoccus)
-Inflammatoire (granulome (sarcoid), hystiocytose X)

86
Q

Investigations hépatite virale aigue

A

-AST/ALT augmentés
-PAL normale
-Sérologie virale: particulièrement IgM dirigés contre le virus

87
Q

Tx hépatite virale aigue

A

-Tx de support habituellement suffisant (hydratation et diète)
-EBV : antiviraux seulement si sx sévères
-Hépatite C: antiviraux d’emblé

-Hospit si: encéphalopathie, hypoglycémie, coagulopathie, vo sévères

88
Q

Ddx de l’hépatite

A

-Infection
-ROH
-Rx
-Immun
-Toxine

89
Q

Tx trauma splénique

A

-Pt stable: repos au lit ou embolisation de la rate
-Pt instable: chx

90
Q

Indications de splénectomie

A

SHIRTS
S: Splenic abcess/splenomegaly
H: Hereditary spherocytosis
I: Immune thrombocytopenic purpura
R: Rupture of the spleen
T: Thrombotic thrombocytopenic purpura
S: Splenic vein thrombosis

91
Q

Test de labo à faire en plus de la FSC/CRP lors d’une suspicion d’appendicite

A

B-HCG pour r/o grossesse ectopique

92
Q

Chez quelle population la diverticulite se présente elle à droite dans 75% des cas

A

Les asiatiques

93
Q

Imagerie de choix pour dx une diverticulite

A

TDM (habituellement avec contraste rectal)

94
Q

Tx diverticulite

A

-Hospit VS tx en externe selon sévérité des sx et comorbidités
-NPO ou liquides seulement
-ATB PO ou IV

-Chx ou drainage percutané dans certains cas

95
Q

Indication de chx pour une diverticulite

A

-Pt instable avec péritonite
-Hinchey 3 ou 4
-Après la première attaque si pt immunosupprimé
-Peut être considéré si épisodes récurrents (3 et +)

96
Q

Différence entre hernie strangulée et incarcérée VS incarcérée

A

-Strangulée: vascularisation compromise et ischémie
-Incarcérée: irréductible (pas nécessairement strangulée)