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EACMC partie 1 > Néphro > Flashcards

Néphro Flashcards

1
Q

Définition et signification de l’onde U (ECG)

A

Onde de faible amplitude suivant l’onde T, signe d’hypoK

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Q

Trois catégories de causes d’HypoK

A

-Diminution des apports
-Augmentation des pertes (GI ou rénales)
-Shift vers l’intracellulaire (insuline, alcalose métabolique, catécholamines, Rx B2-adrénergiques)

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Q

Quel désordre acido-basique accompagne souvent l’hypoK

A

Alcalose métabolique: en réponse à l’hypoK, du K+ shift de l’intracellulaire vers l’extracellulaire et du H+ fais le chemin inverse. Donc le PH sanguin augmente

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4
Q

À quoi faire attention en réplétant le K

A

À l’hyperK

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5
Q

Quel ion doit être réplété avant de répléter le K (dans un cas d’hypoK)

A

Le Mg

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6
Q

Dans le cas d’une hypoK secondaire à une augmentation des pertes, comment savoir si la cause est GI ou rénale

A

Calculer le ratio K/Créat urinaire
Si >15 = cause rénale
Si < 15 = cause GI

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7
Q

Signe d’hyperK à l’ECG

A

Ondes T pointues

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8
Q

Cause fréquente de pseudo-HyperK

A

Hémolyse du spécimen (y penser)

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9
Q

Rx qui peuvent diminuer l’excrétion de K+ (et qui doivent être cessés en hyperK+)

A

-IECA/ARA
-Antagonistes de l’aldostérone
-B-bloqueurs non-cardiosélectifs (propanolol, labetalol)
-AINS

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10
Q

Tx de l’hyperK

A

-Gluconate de calcium (stabilisateur des membranes cardiaques)
-Insuline + Glucose (shifter le K et éviter l’hypoglycémie)
-B2-agoniste et NaHCO3 (aussi pour shfter le K)
-Diurétique (ex furosémide) et Kayexalate (augmenter l’excrétion de K)
-Fludrocortisone si on suspecte un déficit en aldostérone
-Dialyse en dernier recours ou si IR terminale

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11
Q

Grandes catégories de causes d’hyperK

A

-Augmentation des apparts
-Diminution de l’excrétion (insuf rénale, carence en aldostérone, Rx)
-Redistribution : sortie de K des cellules (acidose métabolique, rhabdomyolyse) ou diminution de l’entrée (blocage des récepteurs bêta-2 adrénergiques, carence en insuline)

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12
Q

À partir de quelle valeur de K+ on commence à donner de l’insuline

A

À partir de 6,5 (ou si on a des changements à l’ECG)

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13
Q

Un symptôme pouvant apparaitre en cas d’hypoK

A

Faiblesse musculaire

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14
Q

Compléments de tx à la réplétion PO/IV en K dans les cas d’hypoK

A

-Diurétiques épargneurs de K (spironolactone, amiloride, triamterene)
-IECA/ARA (utile chez les insuffisants cardiaque)

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15
Q

Causes d’acidoses métaboliques avec AG augmenté

A

-Acides lactiques (hypoxique ou par défaut d’élimination)
-Acidocétose (DB/jeûne/ROH)
-Toxine (méthanol, éthylène glycol, salicylates)
-Insuffisance rénale (rétention de H+ et diminution de l’excrétion de l’ammonium)

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16
Q

Quel est le mécanisme d’une acidose métabolique à AG normal

A

Pertes de HCO3- qui sont replacées par lu Cl- (donc AG reste inchangé)

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17
Q

Causes d’acidose métabolique à AG normal

A

-Pertes GI (diarrhée)
-Acidose tubulaire aigue (incapacité à excrété le H+ ou à réabsorber le HCO3-)

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18
Q

Calcul et interprétation du AG urinaire

A

Na + K - Cl (dans l’urine)
Si < 0 : cause non-rénale
Si > 0 : cause rénale

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19
Q

Calcul anion gap

A

Na - Cl - HCO3
Normal: < ou égal à 12

20
Q

Calcul trou osmolaire

A

[(2XNa) + Glucose + Urée] - Osm mesurée
Normale: <10

21
Q

3 condition causant un désordre acido-basique mixte avec un PH quasi-normal

A

-Cirrhose
-Intox à l’ASA
-Sepsis

22
Q

Tx de l’acidose métabolique

A
  1. Tx la cause
    -Si DKA: hydratation, K+ et insuline
    -Si acidose lactique: assurer bonne perfusion
    -Si intox au méthanol/éthylène glycol: éthanol/fomepizole (+/- dialyse)
    -Si intox ASA: diurèse alcaline (+/- dialyse)
  2. Corriger l’hyperkaliémie
  3. Agent alcalin exogène si sévère
23
Q

Causes d’alcalose métabolique

A

-Pertes excessives de H+ (Vo, excrétion rénale excessive)
-Absorption de HCO3
-Compensation rénale excessive d’une acidose respi
-Diurétiques de l’anse/thiazidiques
-Hyperaldostéronisme

24
Q

Tx de l’alcalose métabolique

A

-Répléter le K et le Mg
-Hydratation
-Acetazolamide (augmente l’excrétion réanale de HCO3)
-Cesser les gluco/minéralocorticoïdes

25
Q

Causes d’acidose respiratoire

A

Hypoventilation:
-Dépression des centres respiratoires
-Anomalie neuromusculaire
-Maladie pulmonaire

26
Q

Causes d’alcalose respiratoire

A

Hyperventilation:
-Maladie systémique
-Stimulation des centres respiratoires

27
Q

Démarche dx de l’hyponatrémie

A
  1. HypoNa vrai?
    (éliminer hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperprotéinémie)
  2. Osm urinaire
    -Si <100: tea and toast, polydipsie
    -Si >100: utilisation de diurétique? (sinon aller à 3.)
  3. Na urinaire
    -Si <20: diminution du VCE
    (cirrhose, IC, IR, synd néphrotique, grossesse, déshydratation, 3e espace)
    -Si [20-40]: IS, HypoT4, SIADH
28
Q

Relation entre glycémie et natrémie

A

Chaque augmentation de 10mmol/L de glycémie = diminution de 3mmol/L de natrémie

29
Q

Sx d’hyponatrémie

A

***Seront plus marqués si l’hypoNa est aigue et rapide

Sx neuro à l’avant-plan (en raison de l’œdème cérébrale)
Céphalées, No, malaises, léthargie, faiblesse, crampes musculaires, anorexie, somnolence, désorientation, changements de personnalité, réflexes diminués, AEC

30
Q

Phénomène à redouter lors de la correction d’une hypoNa

A

Démyélinisation pontique
(quand les cellules “shrink” trop vite)

31
Q

Sx de démyélinisation pontique

A

-Déficits des nerfs crâniens
-Quadriplégie
-AEC

32
Q

Quel cancer est typiquement associé au SIADH

A

Néo du poumon à petite cellule

33
Q

Tx de l’hypoNa

A

1.Tx de la cause
2.Restriction liquidienne si SIADH (max 1L par 24h)
3.Favoriser les pertes liquidiennes
4.Monitorer la natrémie, le volume urinaire et l’osm urinaire
5.S’assurer que la correction n’est pas trop rapide

**Une grande qté d’urine diluée est un signe de correction trop rapide de la Na
**Attention à la montée rapide de la Na si on corrige la cause d’un SIADH

34
Q

Correction de l’hypoNa

A

Si HypoNa aigu
(moins de risque à la correction rapide)
-On donne du salin seulement si présence de sx OU Na <120
-NaCl 3% 1-2cc/kg/h +/- furosémide pour éviter surcharge
-On vise un Na à 125-130 mmol/L
-Ne pas donner de salin si la Na se corrige toute seule avec la diurèse

Si HypoNa chronique:

Si symptomatique
-NaCl 3% 1-2cc/kg/h +/- furosémide pour éviter surcharge
-Objectif = augmenter la Na de 0,5-1mmol/L/h pour 4 à 6h (MAX 8mmol/L par 24h)

Si asymptomatique
-Restriction liquidienne
-NaCl 0,9% IV +/- furosémide
-Considérer NaCl PO

***Important d’adapter le tx en fonction du VCE (y penser avant de donner du NaCl ou du furosémide)

35
Q

Quoi faire en cas de correction trop rapide de la Na

A

-Donner de l’eau IV (sous forme de D5W IV)
-Donner de l’ADH (DDAVP 1-2 microgramme IV) pour stopper les pertes urinaires d’eau

36
Q

Signes d’hyperNa

A

Sx neuro dues au “shrink” des cellules cérébrales
AEC, faiblesse, irritabilité neuromusculaire, déficits neuro focaux, convulsion, coma, mort
+/- polyurie, soif, signes de déshydratation

***L’hyperNa est généralement chronique

37
Q

Quoi redouter si l’hyperNa est corrigée trop vite

A

Oedème cérébral

38
Q

Causes d’hyperNa

A

Diminution des apports d’eau
-Ainés, enfants, périopératoire, coma

Augmentation des pertes d’eau
-Pertes extra-rénales (pertes GI, exercice, convulsions)
-Pertes rénales (diabète insipide central ou néphrogénique, diurèse osmotique 2nd à un osmole dans le sang)

Augmentation des apports de Na
-Salin hypertonique

39
Q

Correction maximale de la Na en hyperNa

A

Diminution MAX de 12mmol/L/24h

40
Q

Tx de l’hyperNa

A

-Donner de l’eau PO (idéalement) ou IV (avec soluté hypotonique)
-Tx de la cause

41
Q

Quoi prioriser si un pt est hémodynamiquement instable ET hyperNa

A

On corrige d’abord le volume avec un bolus de NS

42
Q

Définition diabète insipide

A

Hyposécrétion d’ADH OU résistance à l’ADH résultant en une urine anormalement diluée

***Les taux d’ADH peuvent être bas (si cause neurogénique) ou élevés (si cause néphrogénique)

43
Q

Ddx diabète insipide

A

-Causes centrales
neurochx, mx granulomateuses, trauma, évènement vasculaire, néo

-Causes néphrogéniques
Acquises: Rx (ex. lithium), amyloïdose, anémie falciforme, Sjogren, reins polykystiques, tr électrolytiques (ex. hyperCa)
Congénital/héréditaire

44
Q

Tx diabète insipide

A

-Cause centrale: DDAVP exogène
-Cause néphrogénique: tx de la cause, maintenir apparts liquidiens, thiazides (réduction paradoxale de la diurèse)

45
Q

Caractéristiques des synd néphrotique vs néphritique

A

Syndrome néphrotique:
-Œdème
-Hypoalbuminémie
-Protéinurie (>3g/j)
-Hyperlipidémie (avec lipidurie)

Syndrome néphritique
-Hématurie (avec cylindres)
-HTA
-Protéinurie (<3g/j)
-Insuffisance rénale

EACMC partie 1 (16 decks)

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