Néphro Flashcards
Définition et signification de l’onde U (ECG)
Onde de faible amplitude suivant l’onde T, signe d’hypoK
Trois catégories de causes d’HypoK
-Diminution des apports
-Augmentation des pertes (GI ou rénales)
-Shift vers l’intracellulaire (insuline, alcalose métabolique, catécholamines, Rx B2-adrénergiques)
Quel désordre acido-basique accompagne souvent l’hypoK
Alcalose métabolique: en réponse à l’hypoK, du K+ shift de l’intracellulaire vers l’extracellulaire et du H+ fais le chemin inverse. Donc le PH sanguin augmente
À quoi faire attention en réplétant le K
À l’hyperK
Quel ion doit être réplété avant de répléter le K (dans un cas d’hypoK)
Le Mg
Dans le cas d’une hypoK secondaire à une augmentation des pertes, comment savoir si la cause est GI ou rénale
Calculer le ratio K/Créat urinaire
Si >15 = cause rénale
Si < 15 = cause GI
Signe d’hyperK à l’ECG
Ondes T pointues
Cause fréquente de pseudo-HyperK
Hémolyse du spécimen (y penser)
Rx qui peuvent diminuer l’excrétion de K+ (et qui doivent être cessés en hyperK+)
-IECA/ARA
-Antagonistes de l’aldostérone
-B-bloqueurs non-cardiosélectifs (propanolol, labetalol)
-AINS
Tx de l’hyperK
-Gluconate de calcium (stabilisateur des membranes cardiaques)
-Insuline + Glucose (shifter le K et éviter l’hypoglycémie)
-B2-agoniste et NaHCO3 (aussi pour shfter le K)
-Diurétique (ex furosémide) et Kayexalate (augmenter l’excrétion de K)
-Fludrocortisone si on suspecte un déficit en aldostérone
-Dialyse en dernier recours ou si IR terminale
Grandes catégories de causes d’hyperK
-Augmentation des apparts
-Diminution de l’excrétion (insuf rénale, carence en aldostérone, Rx)
-Redistribution : sortie de K des cellules (acidose métabolique, rhabdomyolyse) ou diminution de l’entrée (blocage des récepteurs bêta-2 adrénergiques, carence en insuline)
À partir de quelle valeur de K+ on commence à donner de l’insuline
À partir de 6,5 (ou si on a des changements à l’ECG)
Un symptôme pouvant apparaitre en cas d’hypoK
Faiblesse musculaire
Compléments de tx à la réplétion PO/IV en K dans les cas d’hypoK
-Diurétiques épargneurs de K (spironolactone, amiloride, triamterene)
-IECA/ARA (utile chez les insuffisants cardiaque)
Causes d’acidoses métaboliques avec AG augmenté
-Acides lactiques (hypoxique ou par défaut d’élimination)
-Acidocétose (DB/jeûne/ROH)
-Toxine (méthanol, éthylène glycol, salicylates)
-Insuffisance rénale (rétention de H+ et diminution de l’excrétion de l’ammonium)
Quel est le mécanisme d’une acidose métabolique à AG normal
Pertes de HCO3- qui sont replacées par lu Cl- (donc AG reste inchangé)
Causes d’acidose métabolique à AG normal
-Pertes GI (diarrhée)
-Acidose tubulaire aigue (incapacité à excrété le H+ ou à réabsorber le HCO3-)
Calcul et interprétation du AG urinaire
Na + K - Cl (dans l’urine)
Si < 0 : cause non-rénale
Si > 0 : cause rénale
Calcul anion gap
Na - Cl - HCO3
Normal: < ou égal à 12
Calcul trou osmolaire
[(2XNa) + Glucose + Urée] - Osm mesurée
Normale: <10
3 condition causant un désordre acido-basique mixte avec un PH quasi-normal
-Cirrhose
-Intox à l’ASA
-Sepsis
Tx de l’acidose métabolique
- Tx la cause
-Si DKA: hydratation, K+ et insuline
-Si acidose lactique: assurer bonne perfusion
-Si intox au méthanol/éthylène glycol: éthanol/fomepizole (+/- dialyse)
-Si intox ASA: diurèse alcaline (+/- dialyse) - Corriger l’hyperkaliémie
- Agent alcalin exogène si sévère
Causes d’alcalose métabolique
-Pertes excessives de H+ (Vo, excrétion rénale excessive)
-Absorption de HCO3
-Compensation rénale excessive d’une acidose respi
-Diurétiques de l’anse/thiazidiques
-Hyperaldostéronisme
Tx de l’alcalose métabolique
-Répléter le K et le Mg
-Hydratation
-Acetazolamide (augmente l’excrétion réanale de HCO3)
-Cesser les gluco/minéralocorticoïdes
Causes d’acidose respiratoire
Hypoventilation:
-Dépression des centres respiratoires
-Anomalie neuromusculaire
-Maladie pulmonaire
Causes d’alcalose respiratoire
Hyperventilation:
-Maladie systémique
-Stimulation des centres respiratoires
Démarche dx de l’hyponatrémie
- HypoNa vrai?
(éliminer hyperglycémie, hyperlipidémie, hyperprotéinémie) - Osm urinaire
-Si <100: tea and toast, polydipsie
-Si >100: utilisation de diurétique? (sinon aller à 3.) - Na urinaire
-Si <20: diminution du VCE
(cirrhose, IC, IR, synd néphrotique, grossesse, déshydratation, 3e espace)
-Si [20-40]: IS, HypoT4, SIADH
Relation entre glycémie et natrémie
Chaque augmentation de 10mmol/L de glycémie = diminution de 3mmol/L de natrémie
Sx d’hyponatrémie
***Seront plus marqués si l’hypoNa est aigue et rapide
Sx neuro à l’avant-plan (en raison de l’œdème cérébrale)
Céphalées, No, malaises, léthargie, faiblesse, crampes musculaires, anorexie, somnolence, désorientation, changements de personnalité, réflexes diminués, AEC
Phénomène à redouter lors de la correction d’une hypoNa
Démyélinisation pontique
(quand les cellules “shrink” trop vite)
Sx de démyélinisation pontique
-Déficits des nerfs crâniens
-Quadriplégie
-AEC
Quel cancer est typiquement associé au SIADH
Néo du poumon à petite cellule
Tx de l’hypoNa
1.Tx de la cause
2.Restriction liquidienne si SIADH (max 1L par 24h)
3.Favoriser les pertes liquidiennes
4.Monitorer la natrémie, le volume urinaire et l’osm urinaire
5.S’assurer que la correction n’est pas trop rapide
**Une grande qté d’urine diluée est un signe de correction trop rapide de la Na
**Attention à la montée rapide de la Na si on corrige la cause d’un SIADH
Correction de l’hypoNa
Si HypoNa aigu
(moins de risque à la correction rapide)
-On donne du salin seulement si présence de sx OU Na <120
-NaCl 3% 1-2cc/kg/h +/- furosémide pour éviter surcharge
-On vise un Na à 125-130 mmol/L
-Ne pas donner de salin si la Na se corrige toute seule avec la diurèse
Si HypoNa chronique:
Si symptomatique
-NaCl 3% 1-2cc/kg/h +/- furosémide pour éviter surcharge
-Objectif = augmenter la Na de 0,5-1mmol/L/h pour 4 à 6h (MAX 8mmol/L par 24h)
Si asymptomatique
-Restriction liquidienne
-NaCl 0,9% IV +/- furosémide
-Considérer NaCl PO
***Important d’adapter le tx en fonction du VCE (y penser avant de donner du NaCl ou du furosémide)
Quoi faire en cas de correction trop rapide de la Na
-Donner de l’eau IV (sous forme de D5W IV)
-Donner de l’ADH (DDAVP 1-2 microgramme IV) pour stopper les pertes urinaires d’eau
Signes d’hyperNa
Sx neuro dues au “shrink” des cellules cérébrales
AEC, faiblesse, irritabilité neuromusculaire, déficits neuro focaux, convulsion, coma, mort
+/- polyurie, soif, signes de déshydratation
***L’hyperNa est généralement chronique
Quoi redouter si l’hyperNa est corrigée trop vite
Oedème cérébral
Causes d’hyperNa
Diminution des apports d’eau
-Ainés, enfants, périopératoire, coma
Augmentation des pertes d’eau
-Pertes extra-rénales (pertes GI, exercice, convulsions)
-Pertes rénales (diabète insipide central ou néphrogénique, diurèse osmotique 2nd à un osmole dans le sang)
Augmentation des apports de Na
-Salin hypertonique
Correction maximale de la Na en hyperNa
Diminution MAX de 12mmol/L/24h
Tx de l’hyperNa
-Donner de l’eau PO (idéalement) ou IV (avec soluté hypotonique)
-Tx de la cause
Quoi prioriser si un pt est hémodynamiquement instable ET hyperNa
On corrige d’abord le volume avec un bolus de NS
Définition diabète insipide
Hyposécrétion d’ADH OU résistance à l’ADH résultant en une urine anormalement diluée
***Les taux d’ADH peuvent être bas (si cause neurogénique) ou élevés (si cause néphrogénique)
Ddx diabète insipide
-Causes centrales
neurochx, mx granulomateuses, trauma, évènement vasculaire, néo
-Causes néphrogéniques
Acquises: Rx (ex. lithium), amyloïdose, anémie falciforme, Sjogren, reins polykystiques, tr électrolytiques (ex. hyperCa)
Congénital/héréditaire
Tx diabète insipide
-Cause centrale: DDAVP exogène
-Cause néphrogénique: tx de la cause, maintenir apparts liquidiens, thiazides (réduction paradoxale de la diurèse)
Caractéristiques des synd néphrotique vs néphritique
Syndrome néphrotique:
-Œdème
-Hypoalbuminémie
-Protéinurie (>3g/j)
-Hyperlipidémie (avec lipidurie)
Syndrome néphritique
-Hématurie (avec cylindres)
-HTA
-Protéinurie (<3g/j)
-Insuffisance rénale
