pierś Flashcards

1
Q

współczynnik surowy i standaryzowany

A

Współczynnik „surowy” zachorowalności (umieralności) określa liczbę zachorowań (zgonów) na 100000 badanej populacji.

Standaryzowany wg wieku współczynnik zachorowalności (umieralności) określa, ile zachorowań (zgonów) wystąpiłoby w badanej populacji, gdyby struktura wieku tej populacji była taka sama jak struktura wieku populacji przyjętej za standard. Jako populację standardową można wybrać standardową populację świata lub Europy

Standaryzowany w Europie niższy niż surowy, a w Afryce wyższy niż surowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

5 letnie przeżycia w piersi

A

USA - 90%
Europa 82% (to średnia)
Polska 72% (z 2000 - 2007)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

BRCA 1 i 2 - jak często mutacje w Polsce i ryzyko życiowe raka piersi

A

0.5 - 1% (BRCA1 i 2 równa częstość)

ryzyko życiowe raka piersi:
BRCA1 - 57 - 84%
BRCA2 - 45-50%

ryzyko życiowe raka jajnika
BRCA1 - 45%,
BRCA2 - 25% (rzadziej i później nawroty, i o 10 lat później występuje)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ile raków piersi ma mutacje BRCA1/2 ?

A

1) BRCA1/2 w 3-5% BC

nosicielstwo - zwiększa ryzyko 10%
56-84% że w życiu zachoruje

2) ogólnie 5-10% BC ma podłoże genetyczne)
- TP53, PTEN, ATM, BRIP1, CHEK2, PALB2 - 2-3 większe ryzyko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Profilaktyka raka piersi u BRCA1/2 carriers

A

pierwotna (zmniejszenie występowania)
1) tamoksyfen i raloksyfen
oba leki zmniejszają ryzyko zachorowania na raka piersi o 50% u nosicielek mutacji

na świecie stosuje się je po 35 rż. W Polsce brak rejestracji i refundacji

powikłania: zakrzepica i rak endometrium

2) profilaktyczna mastektomia - zmniejsza ryzyko raka o 95%
3) profilaktyczna ovariektomia - zmniejsza ryzyko BR o 50% (nowe badania kwestionują ten wpływ), a jajnika o 80-90%

profilakyka wtórna
co 6 miesięcy badania palpacyjne
RM co rok w grupie 25-30
następnie RM na zmianę z MMR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

profilaktyka wtórna raka piersi - skrining

A

mammografia - zmniejsza ryzyko zgonu o 20%
Polska 50 - 69 rż, co 2 lata
2 projekcje: skośna przysrodkowo-boczna i górno dolną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

BIRADS 0 - 2

A

0 Ocena niekompletna Należy wykonać dodatkowe badania iporównać je zwcześniejszymi badaniami

1 Prawidłowy obraz piersi
Prawdopodobieństwo, że zmiana jest złośliwa — 0%

2 Zmiana łagodna Prawdopodobieństwo, że zmiana jest złośliwa — 0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

BIRADS 3

A

Zmiana prawdopodobnie łagodna

Prawdopodobieństwo, że zmiana jest złośliwa nie przekracza 2%. Standardowym postępowaniem
jest obserwacja ibadania kontrolne. BIRADS 3 wMMG iUSG jest obecnie wskazaniem do wykonania badania kontrolnego po 6 miesiącach ijeżeli zmiana jest stabilna — po kolejnych
6 miesiącach, anastępnie po 12 miesiącach ikolejnych 12 miesiącach.
Dla kategorii BIRADS 3 wbadaniu MR zaleca się badanie kontrolne po 2–3 miesiącach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

BIRADS 4

A

Zmiana podejrzana
Prawdopodobieństwo, że zmiana jest złośliwa zawiera się wgranicach 2–95%; zalecana weryfikacja mikroskopowa.
WMMG iUSG kategorię 4 dzieli się na 3 podkategorie:

4A — prawdopodobieństwo zmiany złośliwej > 2% do ≤ 10%

4B — prawdopodobieństwo zmiany złośliwej > 10% do ≤ 50%

4C — prawdopodobieństwo zmiany złośliwej > 50% do ≤ 95%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

BIRADS 5

A

Zmiana złośliwa
Prawdopodobieństwo, że zmiana jest złośliwa przekracza 95%.

Konieczna weryfikacja mikroskopowa. Ujemny wynik badania mikroskopowego nie wyklucza
złośliwego charakteru zmiany inie zwalnia zkonieczności wykonania zabiegu operacyjnego.
Jeśli przewiduje się zastosowanie indukcyjnego leczenia systemowego, konieczne jest uzyskanie
rozpoznania histopatologicznego na podstawie materiału pochodzącego zbiopsji
gruboigłowej, biopsji wspomaganej próżnią lub otwartej. Umożliwia to określenie cech morfologicznych
nowotworu (stopień zróżnicowania, obecność ER/PgR iHER2), decydujących
owyborze metody leczenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

BIRADS 6

A

Rozpoznany rak piersi

Rak piersi potwierdzony wbiopsji przeprowadzonej przed wykonaniem ocenianego badania
piersi MMG, USG czy MR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Badanie piersi w skriningu

A

bad piersi do 39 r co 3 lata

po 40 co 1 rok, do końca życia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TNM pierś i stopnie zaawanowania

A

0 = TIS
IA - T1mi, N0
IB - T0 i T1 (< 2 cm), N1mi (mikro w 1-3 węzłach)

IIA - T0 i T1, N1 (przerzuty w 1-3 węzłach, ruchome) lub T2 (2-5 cm) N0

IIB - T2 N1 lub T3 (>5 cm) N0
IIIA - N2 (4-10 węzłów; też nieruchome meta, piersiowe wew lub podobojczykowe)
IIIB - T4 (naciek mięśni, skóry, rak zapalny)
IIIC - N3 (> 10 meta lub nadobojczykowe)

Sam naciek skóry i m. piersiowego większego - NIE spełnia kryteria T4

IV - M1

N - liczba węzłów - pTNM; charakter - cTNM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

LCIS w biopsji

A

tylko ścisła obserwacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DCIS w biopsji

A

wycięcie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ekspresja HER2

A

0 i + = negatywny

++ = trzeba zweryfikować Fishem –> amplifikacja –> można transtuzumab

+++ = dodatni

HER2 - kiedyś złe rokowanie. Ale dziś, gdy są leki to conajmniej takie samo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

USG piersi - cechy zmiany złośliwej

A

wysokość większa niż szerokość (rosną “wzdłuż “przewodu)
cienie akustyczne za zmianą
wnikanie do przewodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Tomosynteza

i mammografia ze środkiem cieniującym

A

tomosynteza - kilka projekcji mammografii

MMR i środek cieniujący - dokładność jak MR

wszystkie zwiększają czułość i swoistość mammografi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

CA15-3 w raku piersi

A

to antygen białka PEM (produkt genu MUC1)
III st podwyższony u 40%
w rozsiewie u 75-90%

dobrze koreluje z odp na chemoiterapię w IV st - można podejmować decyzje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wskazania do neoadjuwantowej terapii systemowej (chemio-; hormono- i anty-HER2) w raku piersi

A

rak triple negative (gdy > 0,5 cm)
rak HER2 dodatni (gdy > 0,5 cm)
rutynowo w IIB (T2 N1 i T3 N0) i III
IIA - czasem (T2 N0 i T0-1 N1)

chyba że guz < 0,5 cm to nie trzeba

po co neoadj? Żeby zrobić BCT lub poprawić wyniki

chemii się nie dzieli na przed i po zabiegu. Całość daje się przed. Jeśli choroba resztkowa i np trójujemny - to adjuvantowa chemia

Gdy rak HER2+ to w neoadjuvancie herceptyna i pertuzumab (Pergeta) razem z chemią. Po operacji tylko herceptyna (łącznie do roku)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

BAC i rozmaz wycieku z piersi

A

BAC - do lamusa, dążyć do hp
BAC - nie rozróżni raka od DCIS
BAC - użyteczny do biopsji węzłów chłonnych pachowywch

rozmaz wydzieliny - czulość niska, 40-80%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wskazania do biopsji chirurgicznej po gruboiglowej

A

brak mikrozwapnień w bioptacie
atypowa hiperplazja wewnątrzprzewodowa (ADH)
atypowa hiperplazja zrazikowa (ALH) i LCIS ? (Tak w książce)
blizna promienista
zmiany brodawkowate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

sporadyczny rak jajnika i hipermetylacja BRCA1

A

występuje nawet u 15%

gen staje się nieaktywny

hipermetylacja nie występuje w zmutowanych genach BRCA1 (czyli nie ma jej w rakach dziedzicznych)

hipermetylacja –> lepsza odp na platynę

(hipometylacja też wpływa na ekspresję wielu genów)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

epigenetyka w raku jajnika

A

1) inhibitory metylacji DNA: azacytydyna i decytabina (inhibitory metylotransferaz DNA)
2) inhibitory deacetylaz histonowych: kwas walproinowy, worynostat, romidepsyna
3) miRNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

CXCL10, CXCL9, CSCL11

CXCR7 i CXCR4

Her2

Kisspeptyna

w raku jajnika

A

CXCL10, CXCL9, CSCL11
Działają: immunostymulująco (zwiększają nacieki Til) i angiostatycznie. Ale, w nowotworze działają odwrotnie,

CXCR7 i CXCR4
promują przerzutowanie, proliferację, angiogenezę i tworzenie niszy metastatycznej

HER2 - zły czynnik rowowniczy

Kisspeptyna - reguluje cykl komórkowy. Jej obecność wiąże się z lepszym rokowaniem, szczególnie w raku jasnokomórkowym

HIF1alfa i VEGF - zły czynnik rokowniczy

E-kadheryn - lepsze rokowanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

źródła ascites

A

guz i nieszczelne naczynia
wydzielina jajowodów
wsteczne miesiaczkowanie
produkty uwalnianie przez makrofagi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

BCT - na czym polega

wyniki odległe jak mastektomia, ale częściej wznowy miejscowe : 1% na rok, 10% na 10 lat

A

wycięcie guza - zostawić klips żeby był boost radioterapii na loże. Sposoby op:
1 - lumpectomia = szerokie wycięcie guza; wymagany margines dla raka - czysty margines (aktualne NCCN) lub 1 mm (z Markowskiej) i 2 mm dla DCIS;
2 - kwadrantektomia - szerszy zabieg, 2-3 cm marginesu i skóra)

wartownik lub limfadenektomia

radioterapia - po 4 tyg, przez 5-7 tyg (gdy śródoperacyjna lub brachyter to krócej). 45-50 Gy na całą pierś + boost na lożę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

BCT przeciwskazania

BCT może być w każdej lokalizacji, tez centralnej

A

rak wieloośrodkowy (kilka kwadrantów) rak wieloogniskowy (jeden kwadrant) - względne p/wsk

guz > 3 cm (Jassem i wsp)
stopień III (I i II tak, ale IIB to już > 5 cm guza)
wcześniej radioterapia piersi (np wznowa po BCT)
rozległe mikrozwapnienia w MMG
duży guz w małej piersi
kolagenoozy skórne
brak zgody
I i II trym ciąży (w III trym można operować, a po ciąży naświetlania)
BRCA1/2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

czynniki ryzyka dodatkowych marginesów

A
rozległość wycięcia
wiek pacjentki
wielkość guza
wieloogniskowość
typ zrazikowy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

techniki do operacji BCT zmian niepalpacyjnych

A
kotwiczki i igły - coraz rzadziej 
ROLL - radioguided occult lesion localization (radioznacznik płynny)
125 I - radzioznacznik stały
Magseed - technika magnetyczna
RSL - radioactive seed localisation
NIRF - podczerwień
zastosowanie PET
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

dodatnie marginesy w piersi?

A

bezwzględnie operacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

mastektomia ratująca (salvage)

A

gdy wznowa po BCT to mastektomia

5-letnie przeżycia 50-85%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

terapie celowane w raku jajnika - mix

A

afiberecept - anty VEGF, ale tylko w okulistyce

pazopanib - TKI vegf, fgf, pdgf- Vergote 2019, wydluza pfd, OS nieistotny

nintedanib - TKI vegf, fgf, pdgf - wydłużenie PFS, badanie od Du Boisa, wydluzyl istotnie pfs o pół miesiaca. Głównie w grupie niskiego ryzyka. Bez wpływu na OS

cediranib - TKI fegf, pdghf, c-KIT - we wznowie, wydłużenie PFS, a OS nieistotny

kabozatynib - inh kin tyrozynowej. Tylko 2 faza

trebananib - angiopoetyny - bez wplywu na OS. Zarówno w nawrotowym jak i pierwotnym (TRINOVA-3; tu też bez wpływu na PFS)

fosbretabulina - Vascular disrupting agent - korzyści gdy połączony z bewacizumabem

Farletezumab - ig anty receptorowa folanowego alfa (alfa-FR). Bez wplywu na PFS
Vintafolid - tez anty re dla folianów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

TAMs

A

M1 - IFN-gamma, antynowotworowo
M2 - immunosupresja, przez chemiokinę CCL22 –> stymulują migrację Treg

antygeny TAMs M2: B7H4, CSF-1R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

immune checkpoint inhibitors

A

CTLA4 i PD1 - receptory, ich pobudzenie –> hamuje aktywacje limf i apoptoza

CTLA4 - na naivy Limf Tc i na Treg
PD1 - active T i B cells, NK i Treg,
PDL1 - na APC, CAFs, i komórkach raka

anty CTLA-4 (ipilimumab, tremelimumab)

anty-PD1 (pembrolizumab, nivolumab)

anty-PDL1 (avelumab, darvelumab, atezolizumab)
- JAVELIN study- avelumab - nieistotnie gorsze PFS niz same TK

inhibitory IDO (indoleamine 2,3-dioxygenaze) - działanie immunosupresyjne

badania I i II fazy. Opowiedzi u ok 15-20% pacjentek.
III fazy się toczą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

ATHENA study ovarian cancer

A
4 ramiona:
rucaparib (PARP inh) and nivolumab (anty PD-1)
rucaparib and placebo, 
nivolumab + placebo
and placebo only.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Chimeric antigen receptor T (CAR-T) cell

A

komórki T izolowane z krwi, podaje im się przy pomocy wektora wirusowego receptor vs antygenowi raka. Komórki się namnaża i podaje pacjentowi.

taki CAR-T cell nie wymaga prezentacji antygenu w MHC do działania

antygeny w raku jajnika: MUC16 (CA125), mesothelin, HER2 and FRα

początek badań klinicznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

BRCA1 i 2

A

produktu biorą udział w naprawie dwuniciowych pęknięć DNA w procesie rekombinacji homologicznej.

Mutacjemetylacje w genach BRCA1/2 prowadzą do niestabilności genomu, a fenotyp określa się mianem: “FENOTYP NIEDOBORU REKOMBINACJI HOMOLOGICZNEJ” = BRACANESS

51% pacjentek z rakiem jajnika i mutacją BRCA1 ma ujemny wywiad rodzinny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Najczęstsza mutacja BRCA1

A

5382insC (c.5266dupC)

65% mutacji w BRCA1/2 to te najczęstrze (z efektu założyciela)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

standaryzowany współczynnik umieralności w Polsce i rak jajnika, szyjki i endometrium

A

jajnika 9,6/100 000 - spada
szyjki 6.46 / 100 000 - spada
trzon 4,16 /100 000 WZRASTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

IA i IB, G1 i G2 - jajnika, po operacji - co robić

A

obserwacja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

czy typ histologiczny wpływa na dokładność stagingu raka jajnika?

A

niby tak

dokładnijeszy w LGSC a mniej dokładny w HGSC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

czynniki ryzyka we wczesnym raku jajnika

A

obecność grubych zrostów

i inne oczywiste, wynikające z hp i stage:
wodobrzusze
pęknięcie torbieli jajnika
dodatnia cytologia
naciek torebki
typ histologiczny
G (największe znaczenie)
podtyb st zaawansowania
obustronne zmieny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

dokładność intry

A

czułość - 91-94%
specyficzność - 91,2 - 98%
prawdziwie dodatnie - 98%
border - czułość 66%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

odsetek meta do węzłów w aparent FIGO I EOC

A

5-30% w zalod G i typu hp

robić, po poprawia staging
ale nie wpływa na przeżycie (Maggioni i wspB J cancer 2006)

dodatnie węzły u 22% poddawanych systemowej limfadenektomii
przy selektywnej (biopsji) tylko 9 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

w raku jajnika wezły podejrzane/niepodejrzane - jak często przerzuty

A

niepodejrzane - w 1/3 mają przerzuty

podejrzane - w 87,5% mają przerzuty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

odsetek przerzutów do węzłów w raku śluzowym jajnika

A

blisko 0%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

LION study - jakie FIGO

A

IIB do IV,

czyli do IIA włącznie robić limfadenektomię gdy niezmienione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

laparoskopia w jajniku wg ksiązki Wicherka

A

zmiany o średnim ryzyku złosliwości w ocenie przedoperacyjnej:

  • gdy < 40r ż - wyłuszczenie guza
  • gdy > 40 - adneksektomia

laparoskopia niby pobrawia wizualizację “trudno dostępnych” miejsc w laparotomii.. takich jak przednia ściania brzucha, zat Douglasa itp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

przedoperacyjna laparoskopia zwiadowcza - odsetek prawidłowo zakwlifikowano do cytoredukcji

A

77 - 100%

51
Q

odsetek port site metastasis

A

1-3%

dwa badania pokazują, że te przerzuty nie wpływają na przeżycie

52
Q

choroba resztkowa w second look laparotomy

A

5-15% we “wczesnym” stadium

25% w zaawansowanym stadium (gdy pierwotna całkowita cytoredukcja - tak jest napisane)

i 50-70% gdy RDB w czasie pierwotnej op

(tak napisane dane w książce, na oko przecenione)

24% pacjentków, którzy mają klicznicznie remisje, w czasie second look maja chorobę resztkową. Ale operacja i chemioterapia nie poprawia u nich rokowania

53
Q

ryzyko powikłań okołooperacyjnych w raku jajnika

A
starszy wiek >= 75
niskie albuminy (< 3 g/dl)
mała sprawność pacjentki (ASA >= 3)
zakres zabiegu
zaawansowanie FIGO

w tej grupie chorych CC = 0 –> skraca życie

inne:
wysokie AlAT i AspAT
demencja

54
Q

bezwzględne i względne kryteria nieresekcyjnośći raka jajnika

A

bezwzględne:

  • zły stan chorej
  • brak zgody

względne:

  • zajęcie t, kreskowej górnej
  • głębokie naciekanie proksymalnej częsci krezki jel cienkiego
  • rozsiane i zlewające się przerzuty do jel cienkiego
  • rozległa limfadenopatia (też w klatce piersiowej)
  • liczne metą do płuc i wątroby
  • naciek więzadłą wątrobowo-dwunastniczego
  • naciek pnia trzewnego
  • meta do mózgu
55
Q

SCS wg Aletiego

A

1 pkt:

  • macica
  • sieć
  • limf miedniczna
  • limf okołoaortalna
  • peritonektomia miedniczna
  • peritonektomia brzuszna
  • resekcja jel cienkiego

2 pkt:

  • resekcja jel grubego
  • przepona
  • śledziona
  • wątroba

3 pkt
- wytrzewienie tylne z zespoleniem

mało złożóne 1-3
średnio 4 - 8
bardzo złożone >= 8

56
Q

powikłania po zabiegach cytoredukcyjnych

A

średnio 20%
śmiertelność 2,2-2.8% (30 dni): sepsa, zator, zawał

CHORUS:
6% po PDS
<1% w IDS

Po IDS częściej krwawienie niż po PDS

W badaniu SCORPION ciężkie powikłania (zgony, reoperacje) tylko w PDS

57
Q

powrót perystaltyki

A

jelito cienkie 6-12h
żołądek 24-48h
jel grube 2-4 dni

perystaltykę przyspiesza:

  • unikanie mechanicznego czyszczenia
  • preop 2h przed zabiegiem
  • mniejsza podaż płynów
  • wczesne uruchomienie
  • wczesne jedzenie
58
Q

chemiooporność a RD

A

u pacjentów z makroskopową residual disease - chemiooporność jest 2 x częścniej niż u pacjentów z bez RD (NGR)

59
Q

HIPEC i NIPEC

A

temp 39-43

technika otwarta (koloseum, Sugarbakera) i zamknięta

NIPEC : to dootrzewnowa w temp ciała. Tylko dla całkowitej cytoredukcji

60
Q

RRSO

ukryte zmiany 2 - 13%

sama salpingectomia też zmniejsza ryzyko raka jajnika - o ok 50% ale to nie jest jeszcze potwierdzone w badaniach prospektywnych

po RRSO można podawać HTZ. Dwie analizy wskazują na korzyści z krótkotrwałego stosowania E (w grupie pacjentek po histerektomii; korzyści z E+P niepewne)
Wg Markowsiej - stosować do 50 rż.

A

w laparoskopii, z otrzewną i 2 cm naczyń jajnikowych. W worku, wcześniej popłuczyny

Wskazania

  1. BRCA1/2 (HBOC)
  2. Lynch
  3. HOC (gdy RAD51-C, RAD51D itp) - też wskazanie

(Cowden Peutz-Jeghers, Li-Fraumeni - nie)

BRCA1 : 35-40 rż
BRCA2 40-45 rż

61
Q

typy mastektomii

A

1) radykalna zmodyfikowana mastektomia (Maddena): pierś, powięź mięśnia piersiowego większego, węzły chłonne I i II piętra, zachowanie obu mięśni piersiowych
2) radykalna zmod. met. Pateya - jw. ale z mięśniem piersiowym mniejszym (gdy meta w węzłach drogi Rottera z naciekiem na ten miesień).
3) mastektomia met. Halsteda - z mięśniem piersiowym większym i mniejszym - robimy gdy jest naciek na mięsień
4) mastektomia prosta - bez węzłów
5) Mastektomia podskórna, często bez kompleksu brodawka–otoczka (obecnie raczej z zostawieniem otoczka-brodawka). Oba dobre dla: BRCA cariers, rozległa hiperplazja zrazikowa lub atypia przewodowa, rozległe i bolesne zmiany dysplastyczne, niektóre raki

62
Q

zawartość dołu pachowego

A

górne nerwy mięzyżebrowo-ramienne
naczynia i nerwy piersiowo-grzbietowe (nie można odwiedzić kończyny)
nerw piersiowy długi (odstaje łopatka)
nerw piersiowy przyśrodowy

63
Q

rekonstrukcje piersi - z tkanek własnych i obcych

A

płat skórno-tłuszczowy na tętnicy nadbrzusznej dolnej
płat wyspowy z mięsnia prostego brzucha
płat z mięśnia najszerszego brzucha

obce: ekspandery, protezy, macierze bezkomórkowe (acelular dermal matrix), siatki syntetyczne

64
Q

SNB w piersi

A

gdy klinicznie i w USG niepodejrzane węzły

trzeba usunąć min 3 węzły!

limfoscyntygrafia z 99mTc - dzien wcześniej
ew. dodatkowo błękit (zal od ośrodka)

98-100% wykryty węzeł
7% fałszywie ujemne - skip metastases - dlatego trzeba usunąć powiększone i podejrzane obok wartownika

gorsze wyniki po chemii neoadjuv - ale wciąż SNB po noadjuv możliwy.

65
Q

najważniejszy czynnik prognostyczny w raku piersi

A

status węzłów chłonnych

66
Q

piętra węzłów chłonnych pachowych

A

poziom I (dolne piętro) – zlokalizowane w dolnej części pachy, wzdłuż zewnętrznego brzegu mięśnia piersiowego większego

poziom II (środkowe piętro) – zlokalizowane w środkowej części pachy, poniżej mięśnia piersiowego większego

poziom III (górne piętro) – zlokalizowane w pobliżu środka obojczyka, nad piersią i wzdłuż wewnętrznego brzegu mięśnia piersiowego większego

usuwamy I i II piętro.

III piętro usuwamy tylko gdy są podejrzane klinicznie meta w II piętrze

musi być 10 węzłów

67
Q

BCT i SNB - i przerzuty do 2 węzłów chłonnych - nie robic limf. pachowej

A

Among women with T1 or T2 invasive primary breast cancer, no palpable axillary adenopathy, and 1 or 2 sentinel lymph nodes containing metastases, 10-year overall survival for patients treated with sentinel lymph node dissection alone was noninferior to overall survival for those treated with axillary lymph node dissection

ACOSOG Z0011 (Alliance)

część z tych pacjentek miała radioterapię na pachę a część nie. PTOK zaleca, żeby była radio jesli sa meta 1-2 meta w SLNB a nie usuwamy pozostałych.
Czyli tu radioterapia jest alternatywą dla limf. pachowej

68
Q

Mikromacierze dla rakow biersi HR+, HER2- i neg limf

A

OncotypeDX - ERBB2, BCL1, FOXA1, HOX
MammaPrint
Prosigna

używane do kwalifikacji do uzupełniającej chemioterapii w przypadku hormonowrażliwych raków piersi

69
Q

śródoperacyjna radioterapia piersi

A

2 możliwości:

1) wczesny boost, i później normalne naświetlanie piersi
2) samodzielne leczenie u pacjentek z niskim ryzykiem nawrotu

70
Q

Leczenie LCIS - uznawany jest za zmianę ŁAGODĄ

A

nie jest uznawany za raka czy stan przednowotworowy, więc preferowane postępowanie - OBSERWACJA (badania co 6 miesięcy przez 5 lat, dalej raz na rok, mammografia raz na rok)

1) przypadkowe wykrycie –> obustronna mammografia
2) mastektomia - gdy inne czynniki ryzyka np.: BRCA1 mutacje
3) podtyp pleomorficzny lub gdy martwica –> ma podobny charakter jak DCIS –> wtedy trzeba wyciąć

71
Q

leczenie wczesnego raka piersi (I i IIst )
czyli do IIA

IIA - T0 i T1, N1 (przerzuty w 1-3 węzłach, ruchome) lub T2 (2-5 cm) N0

A

1) BCT: wycięcie zmiany, radio,
- gdy węzły niepodejrzane wartownik
- węzły podejrzane w bad klin lub USG –> limfadenektomia

gdy margines dodatni –> trzeba dociąć lub amputacja

2) amputacja (często z pozostawieniem skóry - SSM), wartownik/limfadenektomia
3) guzy powyżej 3 cm –> często neoadjuvant i gdy regresja to BCT (wcześniej trzeba oznaczyć guza)

limfadeketomia pachowa - gdy kliniczne, radiologicznie lub w BAC przerzuty do węzłów

72
Q

leczenie miejscowo zaawansowanego raka piersi - gdy nie ma szans na rozsądne R0 lub pacjentka chce BCT

te same metody co we wczesnym

Pojęciem „miejscowo zaawansowany rak piersi”
określa się nowotwór wstadium II B (T3N0) i III A–III C

A

bad przed op: gruba igła, BAC węzłów, USG, RTG, scyntygrafia

zwykle chemia neoadjuvantowa, dalej:
1) BCT (u 30%, bo całkowita remisja nawet 20%)
lub
2) mastektomia –> zawsze adjuvantowa radioterapia na klatkę i okolicę nadobojczykowa, niezależnie od sposobu operacji
lub
3) radioterapia - gdy nie można operować

neoadjuvant to: chemia (gdy triple negative), tez hormony i anty-HER2

wyjściowo T4 –> mastektomia

gdy zapalny –> chemia –> mastektomia bez rekonstrukcji

73
Q

rak piersi uogólniony i mastektomia

A

które wskazują na korzyść z mastektomii. Ale nie jest to twarde zalecenie

PTOK - nie zaleca w tym przypadku rytynowych mastektomii

74
Q

choroba Pageta

A

to najczęściej DCIS. Zwykle BCT (z kompleksem brodawka-otoczka) lub mastektomia

75
Q

ukryty rak piersi

A

gdy przerzuty do ww. pachowych a pierś niepodejrzana

limfadenektomia oraz mastektomia lub radioterapia piersi

76
Q

rak piersi a ciąża

A

ciąć można zawsze, ale lepiej po 12 tc

wartownika można, ale b. mało badań, więc się nie robi

mozna neoadjuvantową chemię.

zwykle mastektomia. BCT ew w 3 trymestrze, żeby radio po porodzie

ciąża nie pogarsza rokowania raka piersi a przerwanie ciąży nie poprawia rokowania

77
Q

podtypy molekularne raka piersi - i leczenie adjuwantowe po operacji

Luminalny = hormonozależny

A

luminalny A (E+, P+, Ki67, HER-) : Hormony. Chemia gdy meta >4 węzły lub inne cz. ryzyka

Luminalny B HER2-, (E+ i HER -, i albo <20% rec Prog lub wysokie Ki67): hormony i chemia u większośc (zal od ekspresji rec hormonalnych i cz ryzyka)

Luminalny HER2+, (E+ i HER2+): chemia, trastuzumab (guz > 1 cm lub N+, przez 12 m), hormony

Nieluminalny HER2+; EiP-): chemia, trastuzumab (guz > 1 cm lub N+, przez 12 m), bez hormonów

triple negative: chemia

chemia to schematy wielolekowe. A gdy duże ryzyko to sekwencyjne: antracykliny –> taksoidy

78
Q

nie aktualne

A

nie aktualne

79
Q

kiedy hormony w raku piersi?

A

gdy > 1% komórek ma hormony
1-9% - też hormony, ale dodatkowo chemia

75% ma rec dla hormonów
50% przed menopauzą

gdy są rec dla E i P –> skuteczność hormonoterapii 80%
gdy tylko jeden –> skuteczność 40-60%

80
Q

terapia hormonalna w raku piersi

A

1) SERM a) niesteroidowe: tamoxiphen (nie przy zakrzepicy i przeroście endometrium); b) steroidowe: fulwestrant

2) inhibitory aromatazy:
a) niesteroidowe: letrozol, anastrozol - bez różnic, można stosować zamiennie
b) nieodwracalne i seroidowe: eksemestran (głównie jako 2 i 3 rzut)

3) analogi gonadoliberyny: goserelina, leuprorelina, tryptoreilna

81
Q

hormonoterapia neoadjuvantowa raka piersi

A

inh. aromatazy skuteczniejsze dla neoadjuv niż SERM

Trzeba 4-6 mies przed op dawać

Niezaleca się u kobiet przed menopauzą (mało skuteczna). Raczej od 60 rż.

82
Q

hormonoterapia adjuvantowa raka piersi

  • gdy małe ryzyko nawrotu to może być jako samodzeilna
  • inh. aromatazy skuteczniejsze niż tamoksifen, ale więcej powikłań (osteoporoza, ChNS).
  • powikłania tamoxifenu: rak endometrium, zakrzepica (wzgl. p/wskazanie). Korzystnie na kości i ukł krwionośny.

hormonoterapię daje się po chemioterapii

A

W I linii

1) przed menopauzą
- podstawowy lek - tamoksifen 20 mg/dobę, przez 5-10 lat. przez 5 lat, a gdy dużo przerzutów do w. chłonnych to 10 lat. SSRI zmniejsza skuteczność tamoksifenu
- inhibitory aromatazy (wszystkie) przed menpauzą nieskuteczne – nie są stosowane. Jeśli muszą być to tylko z supersją jajników (analogi GnRH)
- < 35 rż: analogi GnRH + tamoxiphen lub eksemestan. Szczególnie gdy meta i wysokie Ki67. W praktyce też później, gdy duże ryzyko
- gdy inne p/wskazane - można same aGnRH
- gdy młoda kobieta z rozsiewem luminalnego (= hormonozależny) rak piersi – to kastracja farmakologiczna lub chirurgiczna

2 ) po menopuazie (oznaczyć hormony) - też 5-10 lat

  • inh. aromatazy bardziej skuteczne niż tamoxifen, więc zalecany gdy większe ryzyko wznowy
  • można sekwencyjnie tamoksyfen 2-5 lat, następnie inh. aromatazy (5 lat) - mniejsze ryzyko nawrotu, brak wpływu na OS
  • rak zrazikowy - inh. aromatazy dużo lepsze
  • po menopauzie też bisfosfoniany (zmniejsza ryzyko meta do kości)

II – linia; gdy progresja np. w badaniach obrazowych, Ale gdy silna progresja w klinice to chemioterapia. Hormonoterpia stosowana do toksyczności lub progresji

  • inhibitory aromatazy (gdy wcześniej tamoxifen)
  • fulwestrant (podawny domięśniowo)
  • eksemestan (dobry, ale ograniczenia refuncacyjne)

W II lini też: inh kinaz CDK4/6: palpocyklib lub rybocyklib – w II linii w hormonozależnym (HER2 ujemny), często razem z fulvestrantem lub IA. Od stycznia 2020. Leki doustnie.

Hormony w neoadjuvancie (inhibitory aromatazy) – po 60 rż, wcześniej hormony raczej nie działają. Jeśli wcześniej to chemia bo chemia działa szybciej

83
Q

chemioterapia w raku piersi

A

prawie wszystkie triple negative i HER2+, a pozostałe gdy cz. ryzyka

głównie antracykliny i taksany
np.: doksorubicynya z cyklofosfamidem i następnie taksany - np.: 4 x AC i 12 x paclitaxel (60% pCR).

gdy duże ryzyko (np triple negative i inne cz ryzyka, to można dać karboplatynę do taxolu)

u starszych docetaxel i cyclophosphamid (gdy ryzyko kardiologiczne)

leczenie miejscowo zaawansowanego i rozsiewu - sekwencyjna monoterapia do czasu progresji/toksyczności

84
Q

rak piersi HER2+

A

20-25% chorych

nadekspresja HER2 lub amplifikacja genu –> niekokrzystny czynnik rokowniczy

leki:
- Ig monoklonalne: trastuzumab (Herceptyna), pertuzumab
- TKI - lapatinib (można łączyć z trastuzumabem)
- T-DMI (Kadcyla)- trastuzumab + cytostatyk (emtazyna)

85
Q

Radioterapia po BCT

A

wydluża OS i zmniejsza ryzyko wznowy miejscowej

cała piers + boost na guza (gdy niskie ryzyko można bez boosta)

Węzły chłonne - gdy przerzuty w >= 4 węzłach to całą pachę się napromienia

generalnie zawsze (w wybranych ośrodkach na świecie przy niskim ryzyku można odstąpić) lub zastosować Napromieniowanie Części Piersi

86
Q

Radioterapia po mastektomii

  • radioterapię stosuje się po chemoiterapii, razem z HT i trastuzumabem
A

cała pierś + a gdy N+ to regionalne węzły (bez przymostkowych - bo małe ryzyko wznowy a duże ryzyko ChNS)

wskazania:

1) META do węzłów
- przerzuty do 1-3 węzłów i duże ryzyko
- >= 4 węzłów - zawsze
2) guz > 5 cm (T3) i inne czynniki ryzyka
3) T4 - naciek skóry lub klatki, rak zapalny
4) nieradykalna op lub margines < 1 mm

gdy była neoadjuvantowa chemia i zoperowano, a był miejscowo zaawansowany rak, to też trzeba dać radio, bezwzględu na odpowiedź (bo patrzymy na stopień wyjściowy)

87
Q

Frakcje w radioterapii piersi

A

cały czas, dawało się frakcje po 2 Gy

obecnie, standardem są frakcje 2,5 - 2,67 Gy

88
Q

Wskazania do radioterapii meta w piersi

A

1) osteolityczne przerzuty do kości
2) przerzuty do kości które bolą (też mieszane i osteoblastyczne)
3) ucisk rdzenia jako powikłanie przerzutów (trzeba w 24-48h zacząć)
4) meta do mózgu i opon m-r (cyber-knife, lub cały mózg gdy liczne)
5) krwawienie z guza
6) rozległa, nieop. wznowa

Pojedyncze meta - zwykle 5-10 frakcji, razem 20-30Gy
Liczne meta - 1 frakcja 8 Gy na meta

89
Q

rak piersi - wznowy

A

najczęściej miejscowa
Po BCT - 4-11% wznowa miejscowa w ciągu 10 lat

Po leczeniu raka piersi - ryzyko raka w drugiej piersi wynosi 15% w ciągu 20 lat

raki ER+ i PR+ - częściej wznowy po 5 latach niż wcześniej (str 664 Markowska). Inne raki - wznowa najczęściej po 1-2 lat od leczenia

wczesne wykrycie wznowy nie wpływa na OS

90
Q

Kontrola po leczeniu raka piersi wg PTOK

A

1) samobadanie co miesiąć
2) lekarz - co 3 miesiące przez 2 lata, co 6 miesięcy do 5 lat.Poźniej raz na rok
3) MMR raz na rok
4) ginekolog - raz na rok
5) obrazowe, w tym USG i MR piersi - gdy wskazania kliniczne
6) densytometria - gdy duże ryzyko osteoporozy
7) markery - niezalecane

91
Q

onkofertility - ryzyko gonadotoksyczności w chemii

A

największe - leki alkilujące (30-60% ryzyko utraty płodności)

średnie - pochodne platyny i antracykliny

najmniejsze - alkalodiy i antymetabolity

bewacizumab - 34% utrata płodności

przeszczep szpiku - prawie 100% niepłodność

92
Q

onkofertility u kobiet

A

mrożenie zarodków
mrożenie oocytów - zbliżona skuteczność do zarodków
stymulacja - można z tamoxiphenem lub letrozolem; lepsze niż

pobranie fragmentu jajnika, mrożenie i reimplantacja - eksperymentalna. Możliwa przed POKWITANIEM

aGnRH - wyniki niejednoznaczne. Zalecane przy potrójnieujemnym raku piersi

93
Q

Onkofertility i BRCA

A

BRCA-carriers mają obniżoną rezerwę jajnikową

do rozważenia mrożenie zarodków przed adneksektomią

94
Q

czynniki ryzyka raka piersi (BC)

A

atypowa hiperplazja
DCIS
późny poród pierwszego dziecka

inne znane. OC w niewielkim stopniu

skala GAILA do oceny ryzyka BC

95
Q

kwalifikacja do badań genetycznych przy raku piersi

A

Programy: Gail, Claus, Cuzik-Tyrer, BRCAPRO, BOADICEA, Myriad, Manchester

gdy ryzyko > 10% –> bad genetyczne

96
Q

Bad w kier BRCA1/2 wg MZ

A

BRCA1 - 5 mutacji

1) wszystkie z jajnikiem
2) rak piersi przed 50 rż
3) trójujemny, rdzeniasty (takie PyT), wieloogniskowy, obustronny
4) rak piersy po 50 rż, jeśli jeden krewny I lub II st z rakiem piersi
5) gdy duże ryzyko rodzinne, a nie ma możliwości zbadania chorej

BRCA2 nie ma mutacji założycielskich w Polsce. Gdy 5 mut. dla BRCA1 nie wychodzi to NGS (ale muszą być dodatkowe wskazania z wywiadu rodzinnego)

97
Q

TNM i modifykacje

A

pTNM - po ocenie matomorfologicznej

ypTNM - po chemii neoadjuwantowej

98
Q

HP raka piersi

A

1) 70-80% - rak NST (kiedyś przewodowy)
2) rak zrazikowy - 10%
3) rak mikroinwazyjny
4) cewkowy
5) sitowaty,
6) śluzowy
7) rdzeniasty

4-7 lepiej rokują

99
Q

Ki67 w raku piersi

A

Cut-off dla wysokiej i niskiej to 20-29% w zal od laboratorium.

Jest wymagana dla oceny G.

G nie podaje się dla raka RDZENIASTEGO i MIKROINWAZYJNEGO

100
Q

Badania diagnostyczne w raku piersi

A

Każda: krew, MMG, USG, RTG klatki

MR piersi gdy:

  • rak zrazikowy przed BCT żeby wykluczyć wieloogniskowość
  • różnica > 1 cm między MMG a USG
  • ca ocultum - tj, meta do węzłów bez guza w piersi
  • budowa tłuszczowa
  • “zapalenie piersi” - gdy nie idzie, aby wykluczyc raka zapalnego
  • podejrzenie wznowy po rekonstrukcji
  • przeciek implantu
  • ocena odp na chemioterapię
  • jako przesiewowe w BRCA i TP53 carriers

III stopień: obrazowanie jamy brzusznej, scyntygrafia, ew PET

101
Q

MR i czas cyklu

A

6-14 dzień
min 4 tyg po odstawieniu HTZ

Badanie MR -DWI - jest bez środka kontrasotwego

102
Q

Meta do w. chłonnych w piersi i neoadjuvant

A

można zrobić SLNB po neoadjuvancie, ale wg PTOL:

  • tylko gdy pełna remisja węzłowa
  • muszą być 2 metody znakowanie węzłów
  • trzeba min 3 węzły usunąć
103
Q

trastuzumab i wszystkie leki anty HER

A

nie daje się z antracyklinami - kardiotoksyczność
w schemacie AC + taksany, trastuzumab daje się gdy rozpoczyna się taksany

trastuzumab można dawać z HT i RT

p/wskazania (dla wszystkic anty-HER)

  • frakcja wyrzutowa LK < 50%
  • zab rytmu

Trastuzumab + lapatynib/pertuzumab/neratynib –> niewielkie korzyści

104
Q

bisfosfoniany i rak piersi

A

przed menopauzą - nic nie dają

po menopauzie - znacznie zmniejszają ryzko meta do kości i zgonu

niezaleznie od rodzaju i dawkowania bisfosfonianiu

zwykle kwas zolendronowy przez 3-5 lat

razem z wit D i prep wapnia

bisfosfoniany też wskazane przy:
- ostrej hiperkalcemii

bisfosfoniany odstawić na 4 tyg przed dentystą - ryzyko martwicy żuchwy

zamiast bisfosfonianów - denosumab

105
Q

rak piersi u mężczyzny

A

głównie ER+
tamoksifen najlepszy
AI też można, ale wtedy aGnRH lub orchidektomia

106
Q

leczenie wznowy miejscowej raka piersi

A

po BCT - amputacja i wartownik/limfadenektomia
wznowa w dole pachowym - limf + radio
po amputacji - wycięcie i radioterapia
po amputacji i radio - wycięcie i ew. ograniczona radioterapia
nie można operować - radykalna lub paliatywna radioterapia

dalej odpowiednio: HT, ChT, Trastuzumab

107
Q

uogólniony rak piersi (IV)

A

1) ER(+) - jeśli przed menopauzą to farmakologiczna lub chirurgiczna kastracja. Następnie - tamoksifen. Gdy progresja –> fulwestrant lub inh. aromatazy. Inne leki: eksemestan, ewerolimus, octan medroksyprogesteronu. Chemia (jednolekowe schematy) tylko gdy szybka progresja, visceral crisis, lymphangitis carcinomatosa, brak odp na HT (jak we wczesnym, tez sekwencyjnie). NIE stosowac HT razem z CHT. Ew HT po chemii
2) ER(-) lub ER(+) ale oporny na HT - chemioterapia. sekwencyjne monoterapie. Też metronomiczna CHT.
3) HER2(+) - jednocześnie trastuzumab (do progresji) i chemia bez antracyklin (do progresji lub skutku). Dodatkowo Pertuzumab
4) ER(+), HER2+ - trastuzumab i anastrozol lub lapatynib i letrozol.
5) trojujemny - chemia

Gdy progresja na trastuzumabie –> lapatynib

108
Q

meta do kości - jak leczyć?

A

radioterapia

też RADIOizotopy

109
Q

aktywność fizyczna a rak piersi

A

150 min aktywności fizycznej zmniejsza ryzyko zgonu o 24%, a raka piersi o 11%

wzrost BMI –> większe ryzyko zgonu

rzucenie palenia –> spadek o 33% ryzyka zgonu

110
Q

raki piersi u BRCA carries

A

zachorowania 37-45 rż
Zwykle G3
przewodowe - 70%

BRCA1 to glównie triple negative - 70-80% - czyli reszta ma receptory dla E i P
natomiast większość BRCA2 ma receptory dla E i P

nadeksresja p53

111
Q

raki piersi na podłożu mut BRCA1/2 - rokowanie

A

podobne jak w sporadycznych, 10-letnie przeżycia ok 80%; w innych badaniach w BRCA carierrs są gorsze

112
Q

fenotyp BRACAness w raku jajnika

A

ok 30% raków jajnika wykazuje cechy utraty funkcji genów BRCA

113
Q

postępowanie profilaktyczne w HBOC, HOC i HBC

A

badnie piersi od 18-20 rż
badznie piersi przez lekarza od 20-25 rż co pół roku

USG piersi od 25 rż - raz na rok
mammografia - od 35 raz na rok
RM od 25 rż (gdy mutacje BRCA)

profilaktyczna mastektomia (gdy mut BRCA)

tamoxipfen (mutacje BRCA lub kliniczny HBOC, w Polsce nierefundowane)

ginekolog 30-35 rż, co roku
USG 30- 25 rż co roku
CA125 30-35 rż co roku

adnexektomia
OC > po 25 rz

114
Q

dziedziczenie HBOC (BRCA), zesp Lyncha, Peutz-Jeghersa, zesp Cowdena, Zesp Li-Fraumeni

A

wszystkie autosomalnie dominująco

115
Q

niedokrwistość w chorobie nowotworowej

A

głownie chorób przewlekłych

stwierda się niedobóry erytropoetyny - wynikający z działania czynników zapalnych

116
Q

kryzyko krwotoku w zależności od ilości PLT

A

20 - 50 tyś - 5%
10 - 20 tyś - 10%
< 10 tyś - 21%

117
Q

rodzaje wymiotów u chorych na nowotwory

A
ostre - do 24h od podania lekuw
opóźnione - po 24h
antycypacyjne - przed podaniem
przewlekłe - cały czas
przełomowe - pomimo leków p/wymiotnych
oporne - jw...
118
Q

metformiina i rak jajnika

A

zmniejsza ryzyko zachorowania i obniża śmiertelność u chorujących - badania retrospektywne

prawdopodbonie korzystnie z inh. PARP działają

działanie:

  • aktywuje kinazy LKB1/AMPK
  • hamuje PI3K
  • hamuje mTOR - zmniejsza proliferację, sekrecję VEGF, nasila apoptoze
  • hamuje cylinę D1 (hamuje cykl)
  • obniża ekspresję białek antyapoptotycznych
  • hamuje CSCs
119
Q

terapie celowane w raku jajnika - mix - 2

inhibitory mTOR

A

szlak PIK3CA / AKT / mTOR - mutacje w 30% clear-cell i endometrioid OV Ca. Zastosowanie inhibitorów mTOR - II faza badań

120
Q

anty EGFR (HER2) w raku jajnika

A

ekspresja receptoró EGFR w 3,5 - 50% raków jajnika

badano cetuksymab, gefitynib, trastuzumab, lapatynib, pertuzumab…. ale odpowiedzi u ok 10%.

Czesto do badań włączano guzy bez analizy ekspresji EGFR…

121
Q

terapia anty-CSCs

biomarkery CSC: CD44, CD117, CD133, Oct-R, ALDH1A

A

metformina

salinomycyna - zaburza bilans jonowy Na/K, indukuje apoptozę, wpływa na liczne szlaki. Indukuje apoptozę 40% komórek raka opornych na cisplatynę

enterotoksyna Clostridium perfringens

122
Q

Katumaksomab (Revomab)

A

Ig anty EpCAM

do leczenia nawracającego wodobrzusza

123
Q

Leczenie DCIS

A

1) BCT - Wycięcie z marginesem 2 mm + radioterapia miejscowa (radioterapia obowiązkowo)
- RT na obszar całej piersi w dawce 50 Gy w 25 frakcjach lub 40 Gy w 15 frakcjach zmniejsza o połowę ryzyko miejscowego nawrotu
- jeśli receptory+ –> dodatkowo tamoxifen lub inhibitory aromatazy

2) mastektomia prosta z biopsją węzła wartowniczego
- gdy rozległe mzinay
- gdy nie można radioterapii pooperacyjnej

  • wartownik nie jest obowiazkowy, ale gdy rozległe i wieloośrodkowe zmiany i nie można wykluczyć naciekania, to się go robi

oznaczenie HER2 nie ma wpływu na decyzje w DCIS

124
Q

glupoty z pytań o piersi

A

rak zrazikowy piersi - trudny, bo wieloOŚRODKOWY

profilatkyczna mastektomia u BRCA cariers - prosta z zachowaniem otoczka-brodawka i z rekonstrukcją jednoczasową

Krishny clough
I - usunięice fragmentu piersi z guzem bez przemieszczania sąsiednich tkanek
II - usunięcie guza z techniką redukcji piersi
III - usunięcie kwadrantów piersi z guzem i uzupełnieniem defektu odległym płatem transpozycyjnym

ciąża nie jest bezwzględnym p/wskazaniem do BCT - bo w III trymestrze można