Physiopathologie endocrinienne Flashcards
Endocrinologie
Définition
Science qui s’intéresse à la structure, aux fonctions des glandes endocrines, au diagnostic et traitement des troubles du système endocrinien.
Endocrinologie
SN peut
Stimuler ou inhiber hormones.
Endocrinologie
Hormone peut
Favoriser ou contrer influx nerveux.
Système endocrinien permet
Régler l’activité des muscles lisses, cardiaque, glandes, et influence presque tous les autres tissus.
Délai de réaction endo VS SN
Seconde, heure, jour, contrairement à SN que c’est MS.
Durée de l’effet endo VS SN
Plus longue contrairement à SN brève.
Groupes d’hormones (3)
Phénolique
Protéique
Stéroïdien
Phénolique
NE, T3, T4.
Protéique
Insuline, GH, etc.
Stéroïdien
Œstrogènes, testostérone.
Glande qui produit plusieurs hormones
Hypophyse.
Hormone sécrétée par plusieurs glande
Somatostatine par pancréas et hypothalamus.
Hormone qui a plusieurs cibles
ADH
EAU et VC
Cible qui a plusieurs hormones
Foie, insuline, glucagon
Messager peut être une hormone ET un neurotransmetteur
Noradrénaline
Glande exocrines (3)
Sébacées, sudoripares, muqueuse.
Glande endocrine EXCLUSIVE (5)
Hypophyse, thyroïde, parathyroïde, surrénale, glande pinéale.
Hormone endocrine
GH
Hormone autocrine
IL
Hormone paracrine
Histamine
Hormone neurocrine
ADH
SNA parasympathique
1 neurone pré-ganglion avec 1 neurone post. Peut faire libération acétylcholine pour stimuler une glande endocrine. (Pancréas)
SNA sympathique
Pré-ganglion libère acétylcholine sur l’adrenomédullaire.
Neurocrine
Neurone hypothalamus. Libère un facteur de libération. Lobe antérieure de l’hypophyse.
Endocrine
Neurone hypothalamus. Libère un facteur de libération. Lobe antérieure de l’hypophyse.
Ovaire 3 hormones
oestrogenes
progesterone
inhibine
Oestrogènes 3 effet
OESTROGÈNES
1- Reproduction féminine
2- Développement SNC
3- Soudure épiphyse
Progestérone 2 effet
PROGESTÉRONE
1- Maintien et densification muqueuse utérine
2- Développement de la vascularisation endomètre.
Inhibine 1 effet
INHIBINE
1- Inhibition de la sécrétion de la FSH.
Testicule 2 hormones
TESTOSTRONE
INHIBINE
Testostérone 1 effet
TESTOSTRONE
1- Stimulation de la production sperme, développement caractère sexuel masculin, libido. Poussée de croissance à la puberté, soudure épiphyse.
Inhibine 1 effet
INHIBINE
1- Inhibition de la sécrétion de la FSH.
Épiphyse 1 hormone
Mélatonine
Mélatonine 3 effet
1- Rythme biologique
2- Antioxydant
3- Immunité
Placenta 3 hormones
3 effets
Œstrogènes
Progestérone
Gonadotrophine chorionique
Effets : Grossesse, glande mammaire, corps jaune.
Reins 2 hormones
Angiotensine
Érythropoïétine
Angiotensine effet
ANGIOTENSINE
Effet : Sécrétion aldostérone
Érythropoïétine effet
ÉRYTHROPOÏÉTINE
Effet : Production érythrocyte
Estomac 1 hormone
Gastrine
Gastrine effet
GASTRINE
Effet : Motricité + sécrétion digestive.
Duodénum 3 hormones
Effet
Secretine
Cholecystokinin
Peptide insulinotrope dépendant du glucose
Effets : Stimule sécrétion insuline.
Foie 2 hormones
Effet
Vitamine D
Effet : Augmente absorption calcium + phosphate.
Peau 1 hormone
Effet
Vitamine D
Effet : Augmente absorption calcium + phosphate.
Thymus 1 hormone
Effet
Thymosine
Effet : Stimule prolifération et activité lymphocyte T
Coeur 1 hormone
Effet
Peptide natriurétique auriculaire.
Effet : Inhibe réabsorption Na.
Rôle des récepteurs hormonaux
Hormones aggisent sur (3)
Cellules cibles ayant des récepteurs spécifiques, des protéines ou des glycoprotéines.
Rôle des récepteurs hormonaux
Régulation négative
Régulation négative : Trop forte concentration d’hormone, le nombre de récepteur diminue.
Rôle des récepteurs hormonaux
Régulation positive
Régulation positive : Trop faible concentration d’hormone, le nombre de récepteur augmente.
Hormone circulante
Définition
: Hormone endocrine qui passe des cellules sécrétrices au liquide interstitiel, puis pénètre dans le sang.
Hormone circulante
Neurocrine
Libération par cellules nerveuses comme ADH et ocytocine.
Hormone circulante
Inactivation rapide ou lente
Lente.
Hormone locale
Agissent où?
Localement, sur les cellules même qui les produisent, ou les cellules avoisinantes, sans entrer d’abord dans le sang.
Hormone locale
Paracrine
Affecte cellule voisine.
Hormone locale
Autocrine
Affecte la même cellule.
Hormone locale
IL-2
Autocrine + Paracrine.
Hormone locale
Histamine
Paracrine.
Hormone locale
NO
Paracrine.
Hormone locale
Inactivation rapide ou lente
Rapide.
Liposoluble
Exemple (3)
Stéroïde, thyroïdienne, NO.
Liposoluble
Modification
Commune.
Liposoluble
Stockage
Minimum. (Essentiel pour thyroïde)
Fixation protéine plasmatique
Souvent.
Liposoluble
Demi-vie
: Longue.
Liposoluble
Récepteur
Nucléaire.
Liposoluble
Site d’action
Nucléaire.
Liposoluble
Mécanisme d’action
Hormone liposoluble LIBRE diffuse du sang vers la cellule.
Hormone se lie à un récepteur du cytosol ou noyau et l’active.
Le complexe H-R modifie l’expression génique. Il stimule ou inhibe la production de gène.
Formation d’un ARNm qui dicte la synthèse de nouvelles protéines.
Réponse physiologique.
Hydrosoluble
Exemple (3)
Aminées, peptidique/protéique, eicosanoïde
Hydrosoluble
MOdification
Rare.
Hydrosoluble
Stockage
Oui.
Hydrosoluble
Fixation protéine plasmatique
Rare.
Hydrosoluble
Demi-vie
Courte.
Hydrosoluble
Récepteur
Surface de la cellule.
Hydrosoluble
Site d’action
Membrane plasmatique.
Hydrosoluble
Mécanisme d’action
Stimuler la production d’un second messager.
1) Hormone hydrosoluble se lie à un récepteur de la face externe de la membrane plasmatique de la cellule cible.
2) Le complexe H-R active protéine G, qui active l’Adénylate cyclase de la face intérieure de la membrane.
3) Adénylate cyclase convertit ATP en AMPc dans le cytosol.
4) AMPc (second messager) active une ou plusieurs protéines-kinase. Elles efectuent la phosphorylation de protéines.
5) Les protéines phosphorylées catalysent des réactions cellulaires qui déclenchent des réponses physiologique.
6) Phosphodiestérase inactive AMPc.
Certaines maladies auto-immunes peuvent entrainer une inhibition ou stimulation..
AMPc augmentation
Dégradation TG, libération AG, sécrétion hormone thyroïdienne.
AMPc
Hormone +
ADH, TSH, ACTH, Glucagon, adrénaline, hormone de libération hypothalamus.
AMPc
Hormone -
GHIH (somatostatine)
Diminution protéine G
Diminution AMPc et PTH.
Augmentation protéine G
Augmentation GH.
Complexe Calmoduline-Calcium
Hormone se lie au récepteur
1) Libération de calcium sur le réticulum plasmique
2) Activation de prot G qui vont activer des canaux qui vont favoriser l’ouverture de canaux.
L’accumulation de calcium, il va se lier à la Calmodulin, elle va devenir activée.
1) Activité enzymatique
2) Métabolisme
Tyrosine kinase
1) Hormone sur le récepteur A) Récepteur s’auto-phosphorylé. B) Activation de tyrosine kinase. C) Elle va phosphorylé les protéines D) activation d’enzyme ou de facteur de transcription. Modulation génique.
2) Hormone se lie au récepteur
Phospholipide
Hormone se lie au récepteur.
Couplé prot G
Active phospholipase C
Diacide glycérol vont activer une protéine kinase C.
IP3 a un effet sur le réticulum endoplasmique. Ca favorise la libération de calcium.
Peut avoir aussi effet sur les prostaglandines.
Interactions hormonales
Dépend de (6)
1- Concentration de l’hormone 2- Quantité de récepteur 3- Influence des autres hormones. 4- Durée d’exposition 5- Temps entre les expositions 6- Disponibilité des substrats intracellulaires
3 types de stimulis la sécrétion hormonale
Fluctuations chimique
Signaux SN
Autres hormones
Fluctuations chimique
Diminution calcium : Augmentation PTH.
Fluctuations chimique
Stress : Libération catécholamines par la médullosurrénales si stimulation SNA.
Autres hormones
Corticolibérine : Stimule libération de la corticotrophine.
TRH : TSH => T4-T3.
Anomalie glande
Effet
Hyposécrétion.
Anomalie glande
Causes (3)
A. Facteurs métaboliques
B. Dommage physique
C. Anomalies congénitales
A. Facteurs métaboliques
Hyposécrétion secondaire à un déficit de substrats clé pour la synthèse.
B. Dommage physique
Inflammation, infection, interruption sanguine, radiation, maladie autoimmune
C. Anomalies congénitales
Glande trop petite, anomalie enzymatique, anomalie récepteurs, insensibilité, mutation protéine G.
Anomalie régulation
Hypothyroïdie secondaire
Baisse TSH ou baisse TRH.
Anomalie régulation
Hyperthyroïdie secondaire
Tumeur hypophysaire produisant TSH.
Anomalie régulation
Diabète type 2
Cellules résistantes à l’insuline.
Conséquences
Métabolisme glucose (3)
1- Addison = déficit en cortisol.
2- Cushing = surproduction cortisol, diminution insuline.
3- Diabète.
Conséquences
Métabolisme de base (3)
1- Hyperthyroïdie
2- Hypothyroïdie
3- Crétinisme (hypo-T4-T3).
Conséquences
Croissance (3)
1- Gigantisme (excès GH enfance)
2- Acromégalie (excès GH adulte)
3- Insuffisance hypophysaire (nanisme)
Conséquences
Reproduction (3)
1- Puberté précoce
2- Gynécomastie (sein hypertrophié chez homme)
3- Syndrome adrénogénital (déficience 21H, clitoris hypertrophié)
Conséquences Fonction CV (4)
1- Addison = manque ADH, hypotension.
2- Hyperthyroïdie = anomalie FC.
3- Phéochromocytome = cancer médullosurrénale, hypertension.
4- Diabète.
Conséquences
Balance électrolytique (5)
1- Addison 2- Hypo-aldostérone 3- Diabète insipide 4- SIADH 5- Hyper-Hypo-Parathyroïdie.
