Maladie d’Addison Flashcards

1
Q

Définition

A

Destruction des surrénales, hypo-cortisol.

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2
Q

Primaire

A

Sécrétion déficiente d’aldostérone. Complication métabolique majeure.

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3
Q

Secondaire

A

Sécrétion normale d’aldostérone. Manque d’ACTH.

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4
Q

Étiologie primaire

A

Héréditaire

Infection

Iatrogénique

Inhibiteur de la stéroïdogénèse  Métyrapone

Rx augmentant Cl du cortisol  Barbiturique, phénytoïne, rifampicine.

Hémorragie, métastase surrénaliennes, sarcoïdose, surrénalectomie.

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5
Q

Manifestation

Spécifique ou non?

A

non

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6
Q

Première manifestation

A

Douleur épigastrique et abdominales, myalgie.

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7
Q

Manifestations fréquentes

A

Fatigue, anorexie, nausées, diarrhée, perte de poids.

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8
Q

Manifestations tardives

A

Hypotension posturale si primaire

Hypotension couchée en crise surrénalienne

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9
Q

Manifestation

Fluctue si

A

Fluctue si situation de stress ou non.

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10
Q

Perte de poil?

A

Perte de poils chez la femme (déficience en androgènes surrénalien)

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11
Q

Pigmentation excessive

A

Pigmentation excessive = Maladie du bronzé.

Insuffisance primaire avec augmentation secondaire d’ACTH.

Points de pression, cicatrice récente, muqueuse, zone exposés au soleil.

POMPC est le précurseur de la MSH et ACTH et bêta-lipotropine.

La sous-unité ACTH est clivée en alpha-MSH.

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12
Q

Y a til pigmentation chez addison secondaire?

A

Pas de pigmentation pour les Addison secondaire.

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13
Q

Insuffisance surrénalienne primaire d’origine auto-immune

A

Vitiligo, anémie pernicieuse, diabète, hypothyroïdie.

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14
Q

Labo anormaux

A
Lymphocytose (augmentation lymphocyte)
Eosinophilie
Hypoatrémie (primaire et secondaire)
Hyperkaliémie (primaire, en lien avec déficience en aldostérone)
Hypovolémie, IRA, acidose métabolique
T3-T4 abaissées.
TSH augmentée
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15
Q

Insuffisance surrénalienne aiguë

Facteurs

A

Infection, chirurgie, traumatisme.

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16
Q

Insuffisance surrénalienne aiguë

Sx

A

Faiblesse, anorexie, n/v/d

17
Q

Insuffisance surrénalienne aiguë

Effets (3)

A

Déshydratation, hypovolémie, hypotension.

18
Q

Primaire ADDISON

A

Libère pas assez de cortisol. Pas assez de rétro inhibition.

ACTH élevé.

19
Q

PRIMAIRE CONGÉNITAL ADRÉNAL HYPERPLASIE

A

Insuffisance surrénalienne.
Rétro inhibition pas assez élevé.

Y’a un déficit enzymatique.
ACTH élevé va faire des précurseurs des androgènes. Masculinisation des patients.
Élongation du clitoris.

20
Q

SECONDAIRE ORGANIQUE

A

Tumeur à l’adénohypophyse.
Il n’y a plus d’ACTH.
On ne pourra plus stimuler la glande pour faire du cortisol.

21
Q

SECONDAIRE IATROGÉNTIQUE

A

Le patient a besoin de glucocorticoïde exogène.

On donne une grande quantité pendant une longue période.

On a un rétrocontrôle négatif massif sur l’adénohypophyse.

Il n’y a plus de libération d’ACTH.
Ainsi, il n’y aura plus de libération de cortisol.
Atrophie glande surrénale.

22
Q

Tx (2)

A

Tetracosactrin pour augmenter niveau de cortisol.

Synacthen. Il y a une forme dépôt qui peut durer 24h. 1 mg IM.