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dig-2 > Physiopathologie - Diabète > Flashcards

Physiopathologie - Diabète Flashcards

1
Q

Glucose

Quoi?

A

Carburant essentiel.

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Q

Glucose

Utilité?

A

É aux muscles, foie, cerveau, érythrocytes.

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3
Q

Insuline

Quoi?

A

Hormone peptidique.

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4
Q

Insuline

Fabriquée où?

A

Pancréas, dans les ilôts de Langerhans, cellules bêta.

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5
Q

Insuline

Rôle

A

Entrée du glucose dans les cellules.

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6
Q

Pancréas

Exocrine (% et contenu)

A

80%, cellules acineuse sécrète enzymes digestives.

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7
Q

Pancréas

Endocrine (% et contenu)

A

1-2%, ilôts de Langerhans.

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8
Q

Pancréas

Combien d’ilôts?

A

1-2 millions en structure complexe. Amas cellulaires de 50-300 microns.

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9
Q

Pancréas

Info +

A

Vascularisation ++ et innervation sympathique et parasympathique.

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10
Q

Types cellulaires (4) + Rôles + %

A

1) Alpha, 30%, glucagon.
2) Bêta, 70%, insuline.
3) Delta, 1%, somatostatine et VIP.
4) F/PP, polypeptide pancréatique.

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11
Q

Insuline

Quelle sorte de système?

A

Rétro-inhibition.

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12
Q

Insuline

Qu’est-ce qui stimule sa libération?

A

Hyperglycémie.

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13
Q

Insuline

Effets généraux de l’insuline (3)

A
  1. Élaboration de réserve et utilisation de glucose
  2. Synthèse du glycogène, lipides, protéines.
  3. Glycogénogénèse
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14
Q

Insuline

Effet sur glucose (6)

A
  1. Augmentation de la captation du glucose par les muscles squelettique et le tissu adipeux.

a. Mobilise les transporteurs du glucose. (Principalement GLUT-4)
b. Favorise la glycogénèse.

  1. Diminution de la libération du glucose par le foie.

a. Favorise glycogénèse
b. Inhibe glycogénolyse
c. Inhibe néoglucogenèse.

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15
Q

Insuline

Effet sur Lipide (2)

A
  1. Favorise la lipogenèse.

2. Inhibe lipolyse au foie, adipeux, muscles.

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16
Q

Insuline

Effet sur protéines (3)

A
  1. Favorise captation des AA par les tissus et la synthèse de protéines.
  2. Inhibe dégradation des protéines
  3. Inhibe néoglucogenèse
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17
Q

Tissu insulinodépendant (2)

A

Muscle, tissus adipeux

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18
Q

Tissu non insulinodépendant (3)

A

Cerveau, rétine, érythrocytes.

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19
Q

Glucagon

Domine quand?

A

Hypoglycémie.

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20
Q

Glucagon

Effets (2)

A
  1. Mobilise et épargne du glucose

2. Augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.

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21
Q

Incidence

Un an ou plus au Canada en 2008

A

5%

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22
Q

Incidence

Augmente en fonction de quoi (3)

A

Âge, homme, hausse après 40 ans.

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23
Q

Incidence

Groupe qui à la plus forte prévalence

A

75-79 ans.

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24
Q

Incidence

Prévalence prédiabète au Canada en 2015, 20 ans et plus

A

22%.

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25
Q

Incidence

Risque de maladies CV

A

3-6x plus élevée

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26
Q

Incidence

25% de tous les nouveaux cas de

A

Maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique.

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27
Q

Incidence

Premiere cause de cécité acquise?

A

Diabète

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28
Q

Incidence

Diabète est lié à plus de la moitié de toutes les?

A

Amputations de jambe.

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29
Q

Définition du diabète :

A

Trouble métabolique avec présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou des deux.

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30
Q

Associé à quelles complications? (4)

A

Microvasculaire yeux, reins, nerfs, maladie cardiovasculaire.

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31
Q

Les critères diagnostiques sont fondés sur les seuils de glycémie associés aux

A

Maladies microvasculaires, la rétinopathie en particulier

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32
Q

Définition prédiabète :

A

Anomalie de la glycémie à jeun, à une intolérance au glucose ou à un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)

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33
Q

Taux HbA1c varie entre quoi et quoi?

A

6 et 6.4%

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34
Q

Expose à quoi :

A

Risque élevé de diabète et de complications.

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35
Q

Diabète type 1

Définition

A

Destruction de cellule bêta, prédispose à l’acidocétose.

Comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause est inconnue.

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36
Q

Diabète type 1

Fréquence

A

5-10%

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37
Q

Diabète type 1

Âge d’apparition

A

< 30 ans en moyenne. Surtout 12-14 ans.

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38
Q

Diabète type 1

Évolution

A

soudain

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39
Q

Diabète type 1

ATCD

A

Peu ou pas.

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40
Q

Diabète type 1

Présence d’anticorps 90% des cas

A

AntiGAD, antiA2, anti-ilots.

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41
Q

Diabète type 1

Autres maladies auto-immun (4)

A

Basedow, Addison, Hashimoto, cœliaque.

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42
Q

Diabète type 1

Poids

A

Normal.

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43
Q

Diabète type 1

Mode de révélation

A

Aigü. Polyurie, polydypsique, glucosurie, amaigrissement, fatigue, asthénie, polyphagie.

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44
Q

Diabète type 1

Carence en insuline entraine..

A

Cétonurie, voire une acidocétose avec possible coma.

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45
Q

Diabète type 2

Définition

A

Insulinorésistance accompagnée d’une carence en insuline relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une Insulinorésistance.

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46
Q

Diabète type 2

Fréquence

A

90%

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47
Q

Diabète type 2

Âge d’apparition

A

En moyenne après 40 ans.

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48
Q

Diabète type 2

ATCD

A

60-90%. Syndrome métabolique.

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49
Q

Diabète type 2

Cause (2)

A

1- Insulinorésistance périphérique au niveau du foie et muscles squelettique. Donc amène une hyperinsulinémie.

2- Diminution progressive de l’efficacité des cellules Bêta par épuisement, ce qui diminue la sécrétion et l’action de l’insuline.

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50
Q

Diabète type 2

Résistance à l’insuline favorisée par (3)

A

Excès de poids viscérale,

activité physique faible,

maladies aigues ou chroniques.

51
Q

Diabète type 2
Facteurs de risques
Personnel

A

Parent du premier degré atteint,

population haut risque (tout sauf blanc),

antécédent prédiabète,

antécédent diabète gestationnel,

accouchement bébé gros.

52
Q

Diabète type 2
Facteur de risque
Problème de santé associé

A

Maladie microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie)

Maladie macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, artérielle périphérique)

Faible taux HDL < 1 mmol/L

Haut taux TG > 1.7 mmol/L

Hypertension

Obésité.

Stéatose hépatique non alcoolique (ALT > 3x la normale ou présence de stéatose hépatique à l’échographie)

53
Q

Diabète type 2

Autres

A

syndrome des ovaires polykystiques,

Acanthosis nigricans (peau sombre et épaisse),

apné du sommeil,

trouble psychiatrique (bipolaire, dépression, schizophrène),

VIH.

54
Q

Diabète type 2

Médicaments

A

SURTOUT glucocorticoïde, antipsychotique atypique, HAART.

55
Q

Gestationnel

Définition

A

Intolérance au glucose qu’on dépiste durant la grossesse.

56
Q

Gestationnel

Dépistage systématique quand?

A

Entre la 24e et la 28e semaine de grossesse.

57
Q

Gestationnel

Dépistage plus précose en présence de facteurs de risque (10)

A
  • Diagnostic antérieur de DG
  • IMC > 30
  • Prédiabète
  • Syndrome des ovaires polykystiques
  • Appartenance à une population à haut risque
  • Macrosomie fœtale ou polyhydramnios
  • Âge > 35 ans
  • Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
  • Corticothérapie
  • Acanthosis nigricans
58
Q

Gestationnel

Critères diagnostiques (3)

A
  1. Épreuve d’hyperglycémie avec 50 g de glucose
  2. Épreuve d’hyperglycémie provoquée avec 75 g de glucose
  3. Utiliser les seuils associés au RC de 2.0
59
Q

Gestationnel

Pourquoi le diagnostiquer et le traiter? (7)

A
  1. Macrosomie
  2. Dystocie des épaules et lésions nerveuses
  3. Hypoglycémie néonatale
  4. Accouchement avant terme
  5. Césarienne
  6. Hyperbilirubinémie
  7. Obésité, diabète chez les descendants
60
Q

Diabète Médicamenteux (plein)

A 
Interféron alpha
Antipsychotique
Agoniste bêta-adrénergique
Diazoxide
Phénytoïne
Glucocorticoïdes
Antirétroviraux
Statines
Acide nicotinique
Pentamidine
Diurétique thiazidique
Hormone thyroïdienne
Vacor
61
Q

Autres diabètes (4)

A

Monogénique : MODY et D. mitochondrial

Pancréatopathie : Pancréatite, pancréatectomie, cancer, mucoviscidose.

Endocrinopathie : Hypercorticisme, acromégalie, hémochromatose, hyperthyroïdie, phéochromocytome

Infection : CMV, Coxsackie B, rubéole congénitale.

62
Q

Diagnostic

Glycémie normal

A

5 mmol/L.

63
Q

Diagnostic
Diabète
Glycémie à jeun

A

> = 7

64
Q

Diagnostic
Diabète
HbA1c

A

> = 6.5%

65
Q

Diagnostic
Diabète
Glycémie 2h après ingestion de 75 g de glucose

A

> = 11.1

66
Q

Diagnostic
Diabète
Glycémie aléatoire

A

> = 11.1

67
Q

Diagnostic
Prédiabète
Glycémie à jeun

A

6.1-6.9 (anomalie de la glycémie à jeun)

68
Q

Diagnostic
Prédiabète
Glycémie 2h après ingestion de 75 g

A

7.8-11 (Intolérance au glucose)

69
Q

Diagnostic
Prédiabète
HbA1C

A

6.0-6.4 (Prédiabète)

70
Q

Diagnostic
HbA1C
Incidence diabète sur 5 ans

5 - 5,5
5,5 - 6,0
6,0 - 6,5

A

5-5,5 : < 5 à 9%
5,5-6,0 : 9-25%
6,0-6,5 : 25-50%

71
Q

Symptômes Hypoglycémie

Neurogénique (7)

A
  • Tremblement
  • Palpitation
  • Transpiration
  • Anxiété
  • Faim
  • Nausées
  • Engourdissement
72
Q

Symptômes Hypoglycémie

Neuroglycopénique (8)

A
  • Concentration difficile
  • Confusion
  • Faiblesse
  • Somnolence
  • Changement vision
  • Maux de tête
  • Vertiges
  • Inconscience
73
Q

Symptômes Hyperglycémie (7)

A
  • Soif intense
  • Faim excessive
  • Fatigue
  • Somnolence
  • Envie uriné fréquente
  • Vision trouble
  • Bouche sèche
74
Q

Symptômes Hyperglycémie

Si n’est pas corrigée (7)

A
  • Pertes de poids rapide
  • Plaie guérissant mal
  • Haleine fruitée
  • Crampes
  • Nausées, vomissements
  • Corps cétoniques dans urine ou sang
  • Inconscience jusqu’au coma.
75
Q

Hypoglycémie

Définition (3)

A
  1. Apparition de Sx neurogénique ou neuroglycopénique
  2. Glucose < 4 avec de l’insuline ou sécrétagogue
  3. Réponse à une charge glucidique
76
Q

Hypoglycémie

Traitement (5)

A
  1. Reconnaître Sx
  2. Confirmer si possible glycémie < 4
  3. Traiter avec sucres rapides (15 g glucides simples)
  4. Mesurer glycémie dans 15 min si > 4.
  5. Prendre la collation ou le repas habituellement prévu à ce moment de la journée ou une collation ayant 15 g de glucides et des protéines.
77
Q

Hypoglycémie
Facteur de risque
Diabète type 1 (8)

A 
Adolescence, 
incapable de reconnaître ou traiter hypoglycémie légère, 
taux HbA1C < 6%, 
diabète longue date, 
ATCD hypoglycémie grave, 
non reconnaissance de l’hypo, 
neuropathie autonome.
78
Q

Hypoglycémie
Facteur de risque
Diabète 2 (8)

A 
Personnes âgées,
 faibles connaissances médicales, 
insécurité alimentaire, 
élévation du taux HbA1c, 
durée de l’insulinothérapie, 
trouble cognitif grave, 
insuffisance rénale, 
neuropathie.
79
Q

Hypoglycémie
Conduite automobile
Sécuritaire si?

A

> = 5.

80
Q

Hypoglycémie
Conduite automobile
Si < 5?

A

Prendre 15 g glucide, vérifier glycémie 15 min, doit être > 5 au moins 45 min.

81
Q

Hypoglycémie
Conduite automobile
Vérifier tous les xh?

A

4 h.

82
Q

Complications

Après 10 ans de diabètes

A

10% rétinopathie, néphropathie, neuropathie.

20% coronaropathie.

83
Q

Complications

Au moins une complication chez combien de % de patients?

A

35

84
Q

Dépistage ECG repos + TX

5

A
  1. > 40 ans (statine)
  2. > 55 ans (Statine + IECA)
  3. Diabétique depuis plus de 15 ans et > 30 ans. (statine)
  4. Lésions aux organes cibles
    a. Macrovasculaire (Statine + IECA + AAS)
    b. Microvasculaire (Statine + IECA)
  5. Facteurs de risque cardiaques
85
Q

Épreuve d’effort ou imagerie fonctionnelle (3)

A
  1. SX cardiaques typiques ou atypiques
  2. Maladies associées (Artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC)
  3. Anomalies ECG au repos (onde Q)
86
Q

Épreuve d’effort ou imagerie fonctionnelle

Si effort impossible ou bien anomalie à ECG repos (2)

A

Si effort impossible ou bien anomalie à ECG repos : Écho, imagerie nucléaire.

87
Q

Effet statines et IECA?

A

Protection cardiaque

88
Q

ACTION

A

A : A1C <= 7%
C : Cholestérol < 2.0
T : Tension artérielle < 130/80
I : Intervention mode de vie (exercice, alimentation)
O : Ordonnance, Rx pour la protection cardiaque (IECA, Statine, AAS)
N : Non fumeur.

89
Q

Microvasculaire

Néphropathie (RAC et DFGe)

A

RAC > 2.0 et DFGe < 60 mL/min.

90
Q

Microvasculaire

Réduire sa progression (3)

A

Contrôle glycémie + TA. IECA ou ARA.

91
Q

Microvasculaire

Rétinopathie

A

Œdème maculaire, proliférante ou non, occlusion des capillaires de la rétine.

92
Q

Microvasculaire

Vérifications

A

Dépister, retarder apparition et progression par contrôle glycémie + TA et fibrate.

Traiter la maladie par photocoagulation au laser, injection intraoculaire, chirurgie vitréo-rétinienne.

93
Q

Microvasculaire

Neuropathie

A

Surtout périphérique.

94
Q

Microvasculaire

Vérifications

A

Contrôle glycémie. Dépister avec monofilament ou diapason. Traiter SX douloureux avec anticonvulsivants ou AD.

95
Q

Microvasculaire

% de personne ayant diabète qui présente neuropathie

A

50

96
Q

Microvasculaire

Risque accru de (4)

A

Ulcère du pied et d’amputation,
douleur neuropathique,
morbidité significative,
utilisation de ressources de soins de santé.

97
Q

Comorbidités (5)

A 
Syndrome coronarien aigu
AVC
Insuffisance cardiaque
Chirurgie bariatrique
Patient hospitalisé.
98
Q

Autochtones

A

Taux de diabète supérieurs : 3-5X.

Prépondérance : Féminine. Alors que mondialement c’est masculin.

99
Q

Gériatrie - Cible

A1C

A

< 8.5%.

100
Q

Gériatrie - Cible GJ

A

5-12 mmol/L.

101
Q

Gériatrie - Cible

Éviter

A

Hypoglycémie.

102
Q

Enfants

Dépistage (4)

A
  1. Impubère + 3 FX de risque
  2. Pubère + 2 FX de risque
  3. AGJ ou IG
  4. Antipsychotique atypique
103
Q

Enfants

Moment

A

Tous les deux ans.

104
Q

Incidence diminue si
Metformine %
Mode de vie %

A
  1. Metformine 31%

2. Mode de vie 58%.

105
Q

A1C

Réflète quoi?

A

La moyenne des glycémies des 2-3 derniers mois.

106
Q

A1C

< 6.5

A

Réduire davantage le risque de néphropathie et de rétinopathie. Rare.

107
Q

A1C

7%

A

Majorité des gens.

108
Q

A1C

7.1 à 8.5%

A

Espérance de vie limitée, dépendance fonctionnelle, maladie coronarienne répandue associée à un risque d’événement ischémique, ATCD hypoglycémie grave, non reconnaissance de l’hypoglycémie, diabète de longue date et difficulté à atteindre < 7%.

109
Q

A1C

Microvasculaire en bas de 7%

A

Il n’y a pas de complications. Progression exponentielle.

110
Q

A1C

Macrovasculaire

A

Il y a des complications de base pareil. Progression linéaire.

111
Q

A1C

1% de moins réduit de (3)

A

12% complications du diabète.
25% complications microvasculaire.
16% IM.

112
Q

A1C

7% versus 8.5%

A

Diminution en 6 ans des complications microvasculaires (Rétino + Néphro).

Diminution en 10 ans des complications macrovasculaires. (IM, AVC, mortalité)

113
Q

A1C

6.5% versus 7%

A

Diminution en 6 ans des complications microvasculaires (Néphro).

Augmente les hypoglycémie et la mortalité.

114
Q

A1C

Combien atteint la cible au Canada?

A

50%

115
Q

Glycémie

Cible à jeun

A

4-7 mmol/L

116
Q

Glycémie

Cible postprandial

A

5-10 mmol/L. 5-8 mmol/L si cible A1C non atteinte.

117
Q

Autosurveillance

Situations (plein)

A

Injection multiples d’insuline, pompe à insuline, grossesse sous insulinothérapie, hospitalisation, maladie aiguë, RX connu pour causer hypoglycémie, maladie connu pour causer hypoglycémie. Non atteinte des cibles. Diagnostic < 6 mois.

118
Q

Autosurveillance

Agent oral + cible atteinte

A

1-2x par semaine.

119
Q

Autosurveillance

Pas requise si

A

TX par une modification de mode de vie et cibles atteintes. Prédiabète.

120
Q

Autosurveillance

Comment

A
  1. Lavage des mains eau tiède
  2. Piqûre au bout du doigt avec 1 lancette neuve
  3. Gouttelette de sang déposée sur 1 bandelette immédiatement lisible par lecteur de glycémie
121
Q

Glycosurie :

A

Taux de sucre dans les urines. Semi-quantitatif. Si glycémie dépasse 1.80 g/L.

122
Q

Cétonurie :

A

Corps cétoniques dans les urines. Semi-quantitatif.

123
Q

Suivi trimestriel

5

A 
Poids, 
TA, 
A1C, 
Hypoglycémie, 
Examen des pieds.
124
Q

Suivi annuel (plein)

A 
Ophtalmologie, 
RAC, 
ClCr, 
B12, 
Hb, 
LDL, 
CT/HDL, 
CK, 
ALT, 
Tabac, 
Alcool, 
Activité physique, 
neuropathie, 
dysfonction érectile, 
vaccination influenza, 
calibration glucomètre.

dig-2 (12 decks)

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