Physiopathologie - Diabète Flashcards
Glucose
Quoi?
Carburant essentiel.
Glucose
Utilité?
É aux muscles, foie, cerveau, érythrocytes.
Insuline
Quoi?
Hormone peptidique.
Insuline
Fabriquée où?
Pancréas, dans les ilôts de Langerhans, cellules bêta.
Insuline
Rôle
Entrée du glucose dans les cellules.
Pancréas
Exocrine (% et contenu)
80%, cellules acineuse sécrète enzymes digestives.
Pancréas
Endocrine (% et contenu)
1-2%, ilôts de Langerhans.
Pancréas
Combien d’ilôts?
1-2 millions en structure complexe. Amas cellulaires de 50-300 microns.
Pancréas
Info +
Vascularisation ++ et innervation sympathique et parasympathique.
Types cellulaires (4) + Rôles + %
1) Alpha, 30%, glucagon.
2) Bêta, 70%, insuline.
3) Delta, 1%, somatostatine et VIP.
4) F/PP, polypeptide pancréatique.
Insuline
Quelle sorte de système?
Rétro-inhibition.
Insuline
Qu’est-ce qui stimule sa libération?
Hyperglycémie.
Insuline
Effets généraux de l’insuline (3)
- Élaboration de réserve et utilisation de glucose
- Synthèse du glycogène, lipides, protéines.
- Glycogénogénèse
Insuline
Effet sur glucose (6)
- Augmentation de la captation du glucose par les muscles squelettique et le tissu adipeux.
a. Mobilise les transporteurs du glucose. (Principalement GLUT-4)
b. Favorise la glycogénèse.
- Diminution de la libération du glucose par le foie.
a. Favorise glycogénèse
b. Inhibe glycogénolyse
c. Inhibe néoglucogenèse.
Insuline
Effet sur Lipide (2)
- Favorise la lipogenèse.
2. Inhibe lipolyse au foie, adipeux, muscles.
Insuline
Effet sur protéines (3)
- Favorise captation des AA par les tissus et la synthèse de protéines.
- Inhibe dégradation des protéines
- Inhibe néoglucogenèse
Tissu insulinodépendant (2)
Muscle, tissus adipeux
Tissu non insulinodépendant (3)
Cerveau, rétine, érythrocytes.
Glucagon
Domine quand?
Hypoglycémie.
Glucagon
Effets (2)
- Mobilise et épargne du glucose
2. Augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse.
Incidence
Un an ou plus au Canada en 2008
5%
Incidence
Augmente en fonction de quoi (3)
Âge, homme, hausse après 40 ans.
Incidence
Groupe qui à la plus forte prévalence
75-79 ans.
Incidence
Prévalence prédiabète au Canada en 2015, 20 ans et plus
22%.
Incidence
Risque de maladies CV
3-6x plus élevée
Incidence
25% de tous les nouveaux cas de
Maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique.
Incidence
Premiere cause de cécité acquise?
Diabète
Incidence
Diabète est lié à plus de la moitié de toutes les?
Amputations de jambe.
Définition du diabète :
Trouble métabolique avec présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline ou de l’action de l’insuline, ou des deux.
Associé à quelles complications? (4)
Microvasculaire yeux, reins, nerfs, maladie cardiovasculaire.
Les critères diagnostiques sont fondés sur les seuils de glycémie associés aux
Maladies microvasculaires, la rétinopathie en particulier
Définition prédiabète :
Anomalie de la glycémie à jeun, à une intolérance au glucose ou à un taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)
Taux HbA1c varie entre quoi et quoi?
6 et 6.4%
Expose à quoi :
Risque élevé de diabète et de complications.
Diabète type 1
Définition
Destruction de cellule bêta, prédispose à l’acidocétose.
Comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause est inconnue.
Diabète type 1
Fréquence
5-10%
Diabète type 1
Âge d’apparition
< 30 ans en moyenne. Surtout 12-14 ans.
Diabète type 1
Évolution
soudain
Diabète type 1
ATCD
Peu ou pas.
Diabète type 1
Présence d’anticorps 90% des cas
AntiGAD, antiA2, anti-ilots.
Diabète type 1
Autres maladies auto-immun (4)
Basedow, Addison, Hashimoto, cœliaque.
Diabète type 1
Poids
Normal.
Diabète type 1
Mode de révélation
Aigü. Polyurie, polydypsique, glucosurie, amaigrissement, fatigue, asthénie, polyphagie.
Diabète type 1
Carence en insuline entraine..
Cétonurie, voire une acidocétose avec possible coma.
Diabète type 2
Définition
Insulinorésistance accompagnée d’une carence en insuline relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une Insulinorésistance.
Diabète type 2
Fréquence
90%
Diabète type 2
Âge d’apparition
En moyenne après 40 ans.
Diabète type 2
ATCD
60-90%. Syndrome métabolique.
Diabète type 2
Cause (2)
1- Insulinorésistance périphérique au niveau du foie et muscles squelettique. Donc amène une hyperinsulinémie.
2- Diminution progressive de l’efficacité des cellules Bêta par épuisement, ce qui diminue la sécrétion et l’action de l’insuline.
Diabète type 2
Résistance à l’insuline favorisée par (3)
Excès de poids viscérale,
activité physique faible,
maladies aigues ou chroniques.
Diabète type 2
Facteurs de risques
Personnel
Parent du premier degré atteint,
population haut risque (tout sauf blanc),
antécédent prédiabète,
antécédent diabète gestationnel,
accouchement bébé gros.
Diabète type 2
Facteur de risque
Problème de santé associé
Maladie microvasculaire (rétinopathie, neuropathie, néphropathie)
Maladie macrovasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire, artérielle périphérique)
Faible taux HDL < 1 mmol/L
Haut taux TG > 1.7 mmol/L
Hypertension
Obésité.
Stéatose hépatique non alcoolique (ALT > 3x la normale ou présence de stéatose hépatique à l’échographie)
Diabète type 2
Autres
syndrome des ovaires polykystiques,
Acanthosis nigricans (peau sombre et épaisse),
apné du sommeil,
trouble psychiatrique (bipolaire, dépression, schizophrène),
VIH.
Diabète type 2
Médicaments
SURTOUT glucocorticoïde, antipsychotique atypique, HAART.
Gestationnel
Définition
Intolérance au glucose qu’on dépiste durant la grossesse.
Gestationnel
Dépistage systématique quand?
Entre la 24e et la 28e semaine de grossesse.
Gestationnel
Dépistage plus précose en présence de facteurs de risque (10)
- Diagnostic antérieur de DG
- IMC > 30
- Prédiabète
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Appartenance à une population à haut risque
- Macrosomie fœtale ou polyhydramnios
- Âge > 35 ans
- Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé
- Corticothérapie
- Acanthosis nigricans
Gestationnel
Critères diagnostiques (3)
- Épreuve d’hyperglycémie avec 50 g de glucose
- Épreuve d’hyperglycémie provoquée avec 75 g de glucose
- Utiliser les seuils associés au RC de 2.0
Gestationnel
Pourquoi le diagnostiquer et le traiter? (7)
- Macrosomie
- Dystocie des épaules et lésions nerveuses
- Hypoglycémie néonatale
- Accouchement avant terme
- Césarienne
- Hyperbilirubinémie
- Obésité, diabète chez les descendants
Diabète Médicamenteux (plein)
Interféron alpha Antipsychotique Agoniste bêta-adrénergique Diazoxide Phénytoïne Glucocorticoïdes Antirétroviraux Statines Acide nicotinique Pentamidine Diurétique thiazidique Hormone thyroïdienne Vacor
Autres diabètes (4)
Monogénique : MODY et D. mitochondrial
Pancréatopathie : Pancréatite, pancréatectomie, cancer, mucoviscidose.
Endocrinopathie : Hypercorticisme, acromégalie, hémochromatose, hyperthyroïdie, phéochromocytome
Infection : CMV, Coxsackie B, rubéole congénitale.
Diagnostic
Glycémie normal
5 mmol/L.
Diagnostic
Diabète
Glycémie à jeun
> = 7
Diagnostic
Diabète
HbA1c
> = 6.5%
Diagnostic
Diabète
Glycémie 2h après ingestion de 75 g de glucose
> = 11.1
Diagnostic
Diabète
Glycémie aléatoire
> = 11.1
Diagnostic
Prédiabète
Glycémie à jeun
6.1-6.9 (anomalie de la glycémie à jeun)
Diagnostic
Prédiabète
Glycémie 2h après ingestion de 75 g
7.8-11 (Intolérance au glucose)
Diagnostic
Prédiabète
HbA1C
6.0-6.4 (Prédiabète)
Diagnostic
HbA1C
Incidence diabète sur 5 ans
5 - 5,5
5,5 - 6,0
6,0 - 6,5
5-5,5 : < 5 à 9%
5,5-6,0 : 9-25%
6,0-6,5 : 25-50%
Symptômes Hypoglycémie
Neurogénique (7)
- Tremblement
- Palpitation
- Transpiration
- Anxiété
- Faim
- Nausées
- Engourdissement
Symptômes Hypoglycémie
Neuroglycopénique (8)
- Concentration difficile
- Confusion
- Faiblesse
- Somnolence
- Changement vision
- Maux de tête
- Vertiges
- Inconscience
Symptômes Hyperglycémie (7)
- Soif intense
- Faim excessive
- Fatigue
- Somnolence
- Envie uriné fréquente
- Vision trouble
- Bouche sèche
Symptômes Hyperglycémie
Si n’est pas corrigée (7)
- Pertes de poids rapide
- Plaie guérissant mal
- Haleine fruitée
- Crampes
- Nausées, vomissements
- Corps cétoniques dans urine ou sang
- Inconscience jusqu’au coma.
Hypoglycémie
Définition (3)
- Apparition de Sx neurogénique ou neuroglycopénique
- Glucose < 4 avec de l’insuline ou sécrétagogue
- Réponse à une charge glucidique
Hypoglycémie
Traitement (5)
- Reconnaître Sx
- Confirmer si possible glycémie < 4
- Traiter avec sucres rapides (15 g glucides simples)
- Mesurer glycémie dans 15 min si > 4.
- Prendre la collation ou le repas habituellement prévu à ce moment de la journée ou une collation ayant 15 g de glucides et des protéines.
Hypoglycémie
Facteur de risque
Diabète type 1 (8)
Adolescence, incapable de reconnaître ou traiter hypoglycémie légère, taux HbA1C < 6%, diabète longue date, ATCD hypoglycémie grave, non reconnaissance de l’hypo, neuropathie autonome.
Hypoglycémie
Facteur de risque
Diabète 2 (8)
Personnes âgées, faibles connaissances médicales, insécurité alimentaire, élévation du taux HbA1c, durée de l’insulinothérapie, trouble cognitif grave, insuffisance rénale, neuropathie.
Hypoglycémie
Conduite automobile
Sécuritaire si?
> = 5.
Hypoglycémie
Conduite automobile
Si < 5?
Prendre 15 g glucide, vérifier glycémie 15 min, doit être > 5 au moins 45 min.
Hypoglycémie
Conduite automobile
Vérifier tous les xh?
4 h.
Complications
Après 10 ans de diabètes
10% rétinopathie, néphropathie, neuropathie.
20% coronaropathie.
Complications
Au moins une complication chez combien de % de patients?
35
Dépistage ECG repos + TX
5
- > 40 ans (statine)
- > 55 ans (Statine + IECA)
- Diabétique depuis plus de 15 ans et > 30 ans. (statine)
- Lésions aux organes cibles
a. Macrovasculaire (Statine + IECA + AAS)
b. Microvasculaire (Statine + IECA) - Facteurs de risque cardiaques
Épreuve d’effort ou imagerie fonctionnelle (3)
- SX cardiaques typiques ou atypiques
- Maladies associées (Artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC)
- Anomalies ECG au repos (onde Q)
Épreuve d’effort ou imagerie fonctionnelle
Si effort impossible ou bien anomalie à ECG repos (2)
Si effort impossible ou bien anomalie à ECG repos : Écho, imagerie nucléaire.
Effet statines et IECA?
Protection cardiaque
ACTION
A : A1C <= 7%
C : Cholestérol < 2.0
T : Tension artérielle < 130/80
I : Intervention mode de vie (exercice, alimentation)
O : Ordonnance, Rx pour la protection cardiaque (IECA, Statine, AAS)
N : Non fumeur.
Microvasculaire
Néphropathie (RAC et DFGe)
RAC > 2.0 et DFGe < 60 mL/min.
Microvasculaire
Réduire sa progression (3)
Contrôle glycémie + TA. IECA ou ARA.
Microvasculaire
Rétinopathie
Œdème maculaire, proliférante ou non, occlusion des capillaires de la rétine.
Microvasculaire
Vérifications
Dépister, retarder apparition et progression par contrôle glycémie + TA et fibrate.
Traiter la maladie par photocoagulation au laser, injection intraoculaire, chirurgie vitréo-rétinienne.
Microvasculaire
Neuropathie
Surtout périphérique.
Microvasculaire
Vérifications
Contrôle glycémie. Dépister avec monofilament ou diapason. Traiter SX douloureux avec anticonvulsivants ou AD.
Microvasculaire
% de personne ayant diabète qui présente neuropathie
50
Microvasculaire
Risque accru de (4)
Ulcère du pied et d’amputation,
douleur neuropathique,
morbidité significative,
utilisation de ressources de soins de santé.
Comorbidités (5)
Syndrome coronarien aigu AVC Insuffisance cardiaque Chirurgie bariatrique Patient hospitalisé.
Autochtones
Taux de diabète supérieurs : 3-5X.
Prépondérance : Féminine. Alors que mondialement c’est masculin.
Gériatrie - Cible
A1C
< 8.5%.
Gériatrie - Cible GJ
5-12 mmol/L.
Gériatrie - Cible
Éviter
Hypoglycémie.
Enfants
Dépistage (4)
- Impubère + 3 FX de risque
- Pubère + 2 FX de risque
- AGJ ou IG
- Antipsychotique atypique
Enfants
Moment
Tous les deux ans.
Incidence diminue si
Metformine %
Mode de vie %
- Metformine 31%
2. Mode de vie 58%.
A1C
Réflète quoi?
La moyenne des glycémies des 2-3 derniers mois.
A1C
< 6.5
Réduire davantage le risque de néphropathie et de rétinopathie. Rare.
A1C
7%
Majorité des gens.
A1C
7.1 à 8.5%
Espérance de vie limitée, dépendance fonctionnelle, maladie coronarienne répandue associée à un risque d’événement ischémique, ATCD hypoglycémie grave, non reconnaissance de l’hypoglycémie, diabète de longue date et difficulté à atteindre < 7%.
A1C
Microvasculaire en bas de 7%
Il n’y a pas de complications. Progression exponentielle.
A1C
Macrovasculaire
Il y a des complications de base pareil. Progression linéaire.
A1C
1% de moins réduit de (3)
12% complications du diabète.
25% complications microvasculaire.
16% IM.
A1C
7% versus 8.5%
Diminution en 6 ans des complications microvasculaires (Rétino + Néphro).
Diminution en 10 ans des complications macrovasculaires. (IM, AVC, mortalité)
A1C
6.5% versus 7%
Diminution en 6 ans des complications microvasculaires (Néphro).
Augmente les hypoglycémie et la mortalité.
A1C
Combien atteint la cible au Canada?
50%
Glycémie
Cible à jeun
4-7 mmol/L
Glycémie
Cible postprandial
5-10 mmol/L. 5-8 mmol/L si cible A1C non atteinte.
Autosurveillance
Situations (plein)
Injection multiples d’insuline, pompe à insuline, grossesse sous insulinothérapie, hospitalisation, maladie aiguë, RX connu pour causer hypoglycémie, maladie connu pour causer hypoglycémie. Non atteinte des cibles. Diagnostic < 6 mois.
Autosurveillance
Agent oral + cible atteinte
1-2x par semaine.
Autosurveillance
Pas requise si
TX par une modification de mode de vie et cibles atteintes. Prédiabète.
Autosurveillance
Comment
- Lavage des mains eau tiède
- Piqûre au bout du doigt avec 1 lancette neuve
- Gouttelette de sang déposée sur 1 bandelette immédiatement lisible par lecteur de glycémie
Glycosurie :
Taux de sucre dans les urines. Semi-quantitatif. Si glycémie dépasse 1.80 g/L.
Cétonurie :
Corps cétoniques dans les urines. Semi-quantitatif.
Suivi trimestriel
5
Poids, TA, A1C, Hypoglycémie, Examen des pieds.
Suivi annuel (plein)
Ophtalmologie, RAC, ClCr, B12, Hb, LDL, CT/HDL, CK, ALT, Tabac, Alcool, Activité physique, neuropathie, dysfonction érectile, vaccination influenza, calibration glucomètre.
