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dig-2 > Pharmacologie - Ulcère gastrique et duodénaux > Flashcards

Pharmacologie - Ulcère gastrique et duodénaux Flashcards

1
Q

Antiacides
Anion
Ex(2)

A

Carbonate de Ca2+, NaHCO3.

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Q

Antiacides
Anion
Effet

A

Puissant.

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3
Q

Antiacides
Anion
Rebond?

A

Oui.

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4
Q

Antiacides
Cation
Ex

A

Hydroxyde de Mg / Al.

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5
Q

Antiacides
Cation
Association

A

50 :50.

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6
Q

Antiacides
Cation
Pouvoir antiacide tampon lié à?

A

Dose.

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7
Q

Antiacides
Cation
EI mg

A

Diarrhée.

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8
Q

Antiacides
Cation
EI Al

A

Constipation.

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9
Q

Antiacides
Cation
Antiflatulent?

A

Siméthicone.

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10
Q

Antiacides
Cation
RIOPAN (Magaldrate)

A

antiacide

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11
Q

Alginates

C’est quoi

A

Le seul contenant acide alginique.

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12
Q

Alginates

Effet

A

Mousse à pH quasi-neutre formé au contact de l’acide. Va sur le dessus du chyme. Effet protecteur sur muqueuse si RGO. Ce n’est pas en soi un antiacide.

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13
Q

Anti-H2

MA

A

Inhibition compétitive aux récepteurs H2. Lié à la dose.

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14
Q

Anti-H2

Cimétidine

A

Délaissé car trop d’EI SNC et anti-androgènes, trop d’intéractions P450.

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15
Q

Anti-H2

Ranitidine

A

Faible affinité pour P450, non cliniquement significatif.

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16
Q

IPP

Est-ce les plus puissant?

A

oui

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17
Q

IPP - Particulari

téEffet non soutenu sur 24h

A

=> Augmentation pH intragastrique > 4 pendant plus de 50% du temps sur 24h. Pourrait nécessiter BID dans certains cas.

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18
Q

IPP - Particularité

Biodisponibilité

A

=> Augmente à l’état d’équilibre jusqu’à 2.5x, ce qui augmente l’effet (Ésoméprazole)

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19
Q

IPP - Particularité

RX? repond à ces faiblesse

A

Dexlansoprazole répond à ces faiblesses

=> Effet est le même J1-J5, courbe pH intragastrique. 2 types de granules gastrorésistants. Dissolution à différents pH.

1ère dissolution : intestin proximal (pic 1-2h)
2ème dissolution : région + distale petit intestin (pic 4-5h)
Moment de la prise : Indépendante des repas.

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20
Q

IPP - pH cible

A

Entre 3.5 à 5.0

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21
Q

IPP - Doses

Efficacité équivalente?

A

oui

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22
Q

IPP - Doses

Variations interinvidiuelle ?

A

oui

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23
Q

IPP - Doses

EI?

A

Semblable

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24
Q 
IPP - Doses
20 mg (2)
A

Oméprazole, Rabéprazole.

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25
Q 
IPP - Doses
30 mg (2)
A

Dexlansoprazole, Lansoprazole.

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26
Q 
IPP - Doses
40 mg (2)
A

Ésoméprazole, Pantoprazole.

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27
Q

IPP - EI

Tolérance

A

bien

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28
Q

IPP - EI

Rare (5)

A

Diarrhée, céphalée, nausées, douleur abdominale, constipation.

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29
Q

IPP - EI

Hypersensibilité

A

Oméprazole, réaction croisée avec les autres IPP.

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30
Q

IPP - long terme (2)

A

Vitamine B12 : Déficience possible surtout chez personnes âgées, si autres RX qui l’induit (metformine). Faire dosage 1x/an.

Magnésium : Diminution significative du Mg après 3 mois d’IPP.

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31
Q

IPP - Colite microscopique ou collagénique

C’est quoi?

A

Diarrhée chronique non infectieuse (sans présence de sang.

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32
Q

IPP - Colite microscopique ou collagénique

Cause

A

Indéterminée, allure auto-immune.

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33
Q

IPP - Colite microscopique ou collagénique

TX

A

Retrait RX possiblement en cause (IPP, AINS, ISRS)

Antidiarrhéique, CCS (budésonide)

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34
Q

IPP - Risque infection C. Dif

Cause

A

pH gastrique moins acide (> 3) réduit les capacités stérilisatrices de l’acide gastrique. Croissance bactérienne n’est pas freinée, donc pathogène GI.

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35
Q

IPP - Risque infection C. Dif

Personne à risque

A

Frêle, âgée, AB récent.

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36
Q

IPP - Risque pneumonie

Augmenté de

A

34%. Augmente si dose plus élevée.

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37
Q

IPP - Risque pneumonie

Type?

A

PAC. (Pas les pneumonies nosocomiales)

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38
Q

IPP - Fracture ostéoporotique

A

Association faible – modérée du risque.

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39
Q

IPP - Démence

A

Certains disent protecteur, d’autre démence. Passage BHE, diminution B12 et autres nutriments

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40
Q

IPP - Interactions

Si patient prend du Clopidogrel?

A

Prendre pantoprazole.

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41
Q 
IPP - Interactions
Inhibiteur 2C19 (3)
A

Surtout Oméprazole, Lansoprazole, Esoméprazole. Pantoprazole est moins important.

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42
Q 
IPP - Interactions
Inhibiteur 2C9 (1)
A

Pantoprazole.

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43
Q

IPP - Interactions

Substrat 2C19

A

Tous.

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44
Q

IPP - Interactions

Substrat 3A4

A

Tous.

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45
Q 
IPP - Interactions
Inducteur 1A2 (2)
A

Oméprazole, Lansoprazole.

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46
Q

Protecteurs de la muqueuse

Misoprostol

A

Quoi? Analogue des PG.
Arthrotec : Misoprostol + Diclofénac.
Grossesse : Attention.
EI : Diarrhée.

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47
Q

Protecteurs de la muqueuse

Sels de bismuth

A

Effet : Adhérence protéine cratère ET recouvrement épithélium (barrière protectrice)

48
Q

Procinétique

C’est lesquels?

A

Antagoniste dopamine : Métoclopramide + Dompéridone (Lui n’a pas d’effet SNC. Max 30 mg/J en raison allongement QTc. Surtout en IV.)

49
Q

Chronologie - Sécrétion acide

Indépendant des repas?

A

oui

50
Q

Chronologie - Sécrétion acide
High
Low

High et Low si ulcère

A

High => 21h à 22h.
Low => 10-12h.

Si ulcère : 12-14h => 20-02h.

51
Q

Chronologie - Sécrétion acide

Lien avec? (2)

A

Pathologie + TX.

52
Q

Chronologie - Mucus / Bicarbonate

High

A

High : Début de la période de repos.

53
Q

Chronologie - Prostacycline gastrique

Low
High

A

Low : Début période d’activité.

High : Fin période d’activité.

54
Q

Chronologie - ANTI-H2

Moment d’une meilleure dose

A

Unidose en soirée. C’est autant efficace que BID afin de guérir l’ulcère.

55
Q

Dyspepsie

Prévalence

A

33%.

56
Q 
Dyspepsie
MNP si (3)
A

Très occasionnel, peu sévère, sans atteinte qualité de vie.

57
Q

Dyspepsie

SX (2)

A

Organique (40%)

Fonctionnelle (60%)

58
Q

Dyspepsie

Organique (40%) (4)

A

1- Œsophagite
2- Gastrite sec à AINS.
3- Maladie peptidique ulcéreuse
4- Cancer gastrique, lithiase, lymphôme MALT, etc.

59
Q

Dyspepsie

Critères Rome III

A

Au moins 1 SX : Douleur épigastrique, brûlure épigastrique, plénitude postprandiale gênante, satiété précoce.
AVEC : Absence de maladie organique (endoscopie normale)
AVEC : Présent au moins 3 mois consécutifs et depuis plus de 6 mois.

60
Q

Dyspepsie TX Rome III

A

IPP x 4 semaines, rechercher présence H. Pylori, réévaluation.

61
Q

Dyspepsie

Source des SX

A

Histoire : Récurrence, chronicité, événement qui prédispose.

Éliminer autre cause : Trouble cardiaque, hépatobiliaire, source non digestive.

62
Q

Dyspepsie

RED FLAG (6)

A
  1. > 45 ans
  2. Vomissement
  3. Saignement, anémie
  4. Masse abdominale
  5. Perte de poids inexpliquée
  6. Dysphagie.
63
Q 
Dyspepsie
RX irritants (6)
A

AAS, AINS, Fer, Potassium (KCl), Biphosphonates oraux, Amiodarone.

64
Q

Dyspepsie
RGO
Définition
SX

A

Définition : Passage dans l’œsophage d’une partie du contenu gastrique acide.

SX : Brûlures d’estomac (pyrosis), régurgitation acide.

65
Q

Dyspepsie

MNP (10)

A
  1. Modification régime alimentaire
  2. Éviter caféine, chocolat
  3. Éviter aliments gras ou irritants
  4. Éviter alcool, boisson gazeuse, jus d’agrume
  5. Éviter repas copieux
  6. Favoriser perte de poids
  7. Ne pas se coucher 2-3h suivant un repas
  8. Surélever la tête de lit (15-20 cm)
  9. Éviter le tabac
  10. Gérer son stress.
66
Q

Dyspepsie
TX occassionnel

< 3J/sem
> 3J/sem
Si IPP inefficace?

A

SX présents < 3 jours par semaine : MNP, antiacides, anti-H2 pendant 2-4 semaines.

SX présents > 3 jours par semaine : IPP DIE x 4 semaines.

Si IPP inefficace : Recherche H. Pylori.

67
Q

RGO

Définition

A

Maladie acidopeptique dont la prévalence est la plus élevée et un facteur important d’altération de la qualité de vie lié à la santé.

68
Q

RGO

Causes (4)

A
  1. Action du diaphragme crural (barrière anti-reflux)
  2. Dysfonction du sphincter oesophagien inférieur (relaxation transitoire / hypotonie)
  3. Problème lié à la clairance oesophagienne de l’acide (gravité, péristaltisme, neutralisation par les bicarbonate)
  4. Défaut de vidange gastrique (persistance du contenu gastrique et augmentation sécrétion HCl)
69
Q

RGO

Facteurs de risque (4)

A
  1. Augmentation de la pression sur l’estomac (Obésité, grossesse, ceinture serrée)
  2. Diminution de pression du SOI (tabac, café, thé, graisse, chocolat, alcool, menthe, aminophylline, nitrate, BCC, anticholinergique, barbiturique, diazépam, mépéridine)
  3. Hypersécrétion acide (Zollinger-Ellison)
  4. Gastroparésie (diabétique)
70
Q 
RGO
Clinique SX (7)
A
  1. Pyrosis (sensation brûlement)
  2. Régurgitation
  3. Douleur thoracique
  4. Hypersalivation
  5. Dysphagie (RGO compliqué)
  6. Odynophagie (Déglutition douloureuse, RGO compliqué)
  7. Extra-oesophagien : Laryngite, asthme nocturne, toux chronique, pneumonie d’aspiration récidivantes, hoquet, bris de l’émail des dents.

Tiers des dyspepsie Rome III : RGO est la cause.

71
Q

RGO

Complications (5)

A
  1. Oesophagite érosive
  2. Structure peptique (inflammation, fibrose jusqu’à sténose complète) (TX : dilatation œsophage)
  3. Hémorragie (rare)
  4. Perforation
  5. Œsophage de Barrett (potentiellement malin)

Rassurant : 70% des cas de RGO, maladie non érosive.

72
Q

RGO
TX

< 3J/sem
> 3J/sem
Aucun soulagement IPP

A

Les SX de RGO sont présents < 3 jours/sem = Antiacide, alginate, anti-h2.

Les SX de RGO sont présents > 3 jours/sem = IPP DIE X 4 sem ou jusqu’à disparition.

Si aucun soulagement avec IPP : Orienter vers spécialiste.

73
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS

Ulcérogène reconnu

A

usage régulier d’AINS augmente le risque de saignement digestif jusqu’à 6x par rapport aux personnes n’en prenant pas.

74
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS

Corticostéroide?

A

N’ont pas autant de potentiel.

75
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AASComplications sévère d’ulcère survient chez?

A

1-4% des patients sous AINS. Peut aller jusqu’au décès.

76
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS

Risque AAS faible dose?

A

2.6X

77
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS

TX

A

IPP x 4 sem.

78
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS
Prophylaxie

Anti-H2?
Chez qui?
Quoi?

A

Anti-H2? NON. Sauf Famotidine haute dose (40 mg BID)

Chez qui? Risque modéré ou élevé.

Quoi? IPP ou misoprostol 200 ug QID en concomitance avec la prise d’AINS jusqu’à la fin du TX avec AINS.

79
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS

Facteurs de risque modéré

A
  • > 65 ans et de moins de 75 ans,
  • Antécédents d’ulcus non compliqué des voies digestives hautes,
  • Présence de comorbidités,
  • Prise de médicaments concomitants (clopidogrel, stéroïdes per os, inhibiteur sélectif du recaptage de la sérotonine (ISRS)), prise de plus d’un AINS (y compris l’AAS).
80
Q

Dyspepsie liée à la prise d’AINS ou AAS

Facteur de risque élevé

A

• Celles qui ont 75 ans ou plus,
• Des antécédents d’ulcus compliqué (hémorragie digestive ou
perforation)
• Warfarine

81
Q

Ulcère gastroduodénal

Définition

A

Affection du tube digestif supérieur.

82
Q

Ulcère gastroduodénal

Caractéristiques

A

Érosions ou ulcération de la paroi gastrique ou duodénale. Altération des mécanismes de défense normaux de la muqueuse. Hypersécrétion d’acide.

83
Q

Ulcère gastroduodénal

Incidence

A

10% H, 4% F.

84
Q

Ulcère gastroduodénal

SX

A

Douleur abdominale, brûlure d’estomac, N/V, éructations, ballonnement

85
Q

Ulcère gastroduodénal

Certains patients sont-ils ASX?

A

Oui.

86
Q

Ulcère gastroduodénal

Complications

A

Hémorragies, perforations, occlusion du tube digestif supérieur. Rare.

87
Q

Ulcère gastroduodénal

Causes (2)

A

H. Pylori et AINS/AAS.

88
Q

Ulcère induit par H Pylori

C’est quoi H Pylori?

A

Forme spiralée, flagelle, se déplace aisément dans le mucus, protégé. Sécrétion de plusieurs enzymes + toxines dont l’uréase. Infecte les tissus protecteurs de l’estomac.

89
Q

Ulcère induit par H Pylori

Réservoir principal

A

humain

90
Q

Ulcère induit par H Pylori

Caractéristiques

A
  • Infection chronique la plus fréquente dans le monde, tous les âges.
  • 50% mondiale est positif.
  • Canada, 20-40% positif.
  • Davantage positif dans les pays en développement.
  • Souvent acquise en âge pédiatrique (< 5 ans).
91
Q

Ulcère induit par H Pylori

Tropisme strict

A

Muqueuse gastrique.

92
Q

Ulcère induit par H Pylori

Associé au

A

Ca gastrique.

93
Q

Ulcère induit par H Pylori

Transmission (3)

A

Fécal-Oral
Oral-Oral
Gastro-Oral

94
Q

Ulcère induit par H Pylori

Est-il toujours SX?

A

Non. Asymptômatique la majorité du temps.

95
Q

Ulcère induit par H Pylori

Rôle important dans

A

Gastrite, ulcère gastroduodénaux, cancer gastrique, lymphomes gastrique du MALT.

96
Q

Ulcère induit par H Pylori

Majorité des ulcère duodénaux et gastrique sont associé à?

A

HP.

97
Q

Ulcère induit par H Pylori

Risque d’ulcère H.P seul?

A

x4

98
Q

Ulcère induit par H Pylori

Risque ulcère AINS seul?

A

x3

99
Q

Ulcère induit par H Pylori

Risque ulcère AINS + HP?

A

15x.

100
Q

Ulcère induit par H Pylori

Diagnosic invasif

A

Biopsie lors de la gastroscopie (test uréase). Culture. Histologie.

101
Q

Ulcère induit par H Pylori

Diagnostic non invasif

A

Test sanguin (AC spécifique).

Recherche antigènes dans les selles.

Test respiratoire à l’urée 13C. Non radioactif.

102
Q

Ulcère induit par H Pylori

Cesser AB

A

au moins 4 semaines avant le test.

103
Q

Ulcère induit par H Pylori

Cesser IP

A

au moins 1 semaine avant le test.

104
Q

Ulcère induit par H Pylori

TX 1ere intention

A

1ère intention :

Quadruple thérapie x 14 jours.
RX-1 : IPP BID.
+

Choix-1 : Amoxicilline 1g BID + Métronidazole 500 mg T-QID + Clarithromycine 500 mg BID.

Choix-2 : Bismuth X mg QID + Métronidazole 500 mg BID + Tétracycline 500 mg QID (si allergie pénicillines)

105
Q

Ulcère induit par H Pylori

TX 2e intention

A

2ème intention :

PBMT,
PAL (IPP, Amoxicilline, Levofloxacine).

Trithérapie (IPP + Clarithro et Amoxi ou Métronidazole) : Réservé aux régions où résistance à la Clarithro est faible ou si efficacité de la trithérapie demeure élevée.

106
Q

Ulcère induit par H Pylori
Résistance Métronidazole canada
Résistance clarithrymycine canada

Éviter clarithro lorsque résistance =

A

Résistance métronidazole = 20%.
Résistance Clarithromycine = 8%.

Éviter la clarithromycine lorsque résistance = 20%.

107
Q

Ulcère non induit par H. Pylori

TX

A

IPP seul.

108
Q

Ulcère non induit par H. Pylori

Ulcère gastrique

A

6-12 semaines.

109
Q

Ulcère non induit par H. Pylori

Ulcère duodénal

A

4-8 semaines

110
Q

Ulcère non induit par H. Pylori

Faux négatif possible?

A

? Oui.

111
Q

Ulcère non induit par H. Pylori

Faire test non invasif et si positif?

A

On éradique.

112
Q

Ulcère non induit par H. Pylori

Si négatif?

A

On administre IPP seul.

113
Q

Ulcère induit par AINS ou AAS

TX (3)

A
  1. Interrompre TX si possible.
  2. Si ne peut pas être interrompu :
    a. Changer AINS non sélectif pour un autre AINS non sélectif de famille différente en y associant un IPP.
    b. Changer AINS non sélectif pour un inhibiteur COX-2 sélectif en y associant un IPP.
  3. IPP DIE x 8 semaines.
114
Q 
Ulcère induit par AINS ou AAS
Complications (2)
Que faire?
Début du TX?
Alternative?
A

Hémorragie digestive, perforation.

Que faire? IPP DIE x 8 semaines.

Début du traitement : Amorcé en IV. Pantoprazole 8 mg/h.

Alternative possible : Prevacid Fastab haute-dose 120 mg puis 30 mg q3h.

115
Q

Ulcère induit par AINS ou AAS

Arrêt d’un IPP
Principe directeur

A

Réduction de l’usage progressivement. S’assurer du confort du patient et du soulagement des SX PRN (antiacide, anti-h2). On veut éviter un syndrome rebond. Prise q2J, puis q3J.

dig-2 (12 decks)

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