Physiopathologie de la douleur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la douleur?

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
* Indispensable à la survie
* Associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel avec libération de substances chimiques

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2
Q

V ou F: La douleur est modifiable/subjective?

A

Vrai, plusieurs facteurs physiques, psychologiques et pharmacologiques peuvent faire varier

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3
Q

Activation de récepteurs et de fibres nerveuses provoquée par une stimulation potentiellement dangereuse pour l’organisme

A

Nociception

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4
Q

Récepteurs nerveux préférentiellement sensibles aux stimulations nociceptives ou à une stimulation devenant nociceptive si elle persiste

A

Nocicepteurs

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5
Q

Stimulation d’intensité suffisante pour activer des nocicepteurs

A

Nociceptif

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6
Q

Qu’est-ce que l’algie?

A

Douleur localisée sans présumer de sa cause

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7
Q

Propre à calmer la douleur.

A

Antalgique

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8
Q

Algique? Algésiogène?

A

Algique: relatif à la douleur
Algésiogène: qui provoque la douleur

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9
Q

Désigne la sensation, la perception

A

esthésie

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10
Q

Sensation anormale, non douloureuse, spontanée ou provoquée (chatouillements)

A

Paresthésie

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11
Q

Sensation anormale désagréable (engourdissements)

A

dyesthésie

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12
Q

La plus faible intensité de stimulation perceptible par un sujet

A

seuil de perception

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13
Q

La plus faible expérience de douleur qu’un sujet peut connaître

A

seuil de douleur

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14
Q

Qu’est-ce que le seuil de tolérance?

A

La plus importante douleur qu’un sujet est prêt à tolérer

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15
Q

Diminution de la sensibilité à une stimulation somesthésique non douloureuse

A

Hypoesthésie

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16
Q

Qu,est-ce que l’hypoalgésie?

A

Diminution de la douleur en réponse à une stimulation normalement douloureuse

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17
Q

Perte de la sensation somesthésique, locale, générale, coco-régionale.

A

Anesthésie

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18
Q

Absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse
*Peut être provoquée médicalement

A

Analgésie

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19
Q

Exagération des divers modes de sensibilité.

A

Hyperesthésie

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20
Q

Réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. Seuil de douleur anormalement bas

A

Hyperalgésie

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21
Q

Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse

A

Allodynie (++ dans neuropathies)

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22
Q

Douleur siégeant dans le territoire de un ou de plusieurs nerfs

A

Névralgie

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23
Q
  • Inflammation d’un ou de plusieurs nerfs
  • Ce terme ne doit être utilisé que s’il y a inflammation
  • Se traduit généralement par de la douleur sur le territoire desservi par les nerfs atteints
A

Névrite

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24
Q
  • Dérangement fonctionnel ou changement pathologique d’un nerf
  • Mononeuropathie (un seul nerf)
  • Multineuropathie (plusieurs nerfs)
  • Polyneuropathie (atteinte symétrique et bilatérale)
A

Neuropathie

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25
Q

Réaction de défense non spécifique déclenchée en réponse à une lésion tissulaire

A

Réaction inflammatoire

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26
Q

Quelles sont les causes des réactions inflammatoires?

A

Agents pathogènes, traumatismes physiques, substances chimiques

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27
Q

Quelles sont les fonctions de la réaction inflammatoire?

A

Circonscrire les microorganismes, les toxines et les substances étrangères aux
environs de la lésion
* Empêcher leur propagation vers d’autres tissus
* Préparer le site pour la réparation tissulaire en vue de rétablir l’homéostasie des tissus

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28
Q

Quels sont les 5 signes d’une réponse inflammatoire?

A

Douleur, chaleur, rougeur, oedeme, perte de fonction (la douleur est un Sx)

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29
Q

Quelles sont les 3 phases de l’inflammation?

A
  1. Phase vasculaire aigue: vasodilatation, augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins
  2. Phase cellulaire (subaiguë): migration des leucocytes vers lésion
  3. Phase de réparation (chronique): phagocytose et réparation tissulaire
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30
Q

Dans la phase vasculaire de l’inflammation, quels sont les signes respectifs de l’inflammation pour la vasodilatation et la perméabilité qui augmente?

A

Vasodilatation: chaleur, douleur
Perméabilité: oedeme, douleur

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31
Q

Quelles sont les substances sécrétées par les cellules des tissus endommagés dans la phase vasculaire?

A

Histamine, bradykinines, prostaglandines, leucotriènes, cytokines, etc

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32
Q

Par qui est synthétisé l’histamine et quel rôle dans la réponse inflammatoire?

A

Synthétisé par les mastocytes et basophiles.
Vasodilatation, augmentation perméabilité capillaire, hypernociception, oedeme, etc

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33
Q

Quel type d’histamine s’occupe de la réponse inflammatoire?

A

H1

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34
Q

Comment sont synthétisés les prostaglandines?

A

La membrane des phospholipides contient de l’acide arachidonique qui permet la formation de différentes sortes de prostaglandines avec COX

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35
Q

Quels sont les rôles des prostaglandines?

A

Migration des leucocytes
Adhésion plaquettaire
Réparation tissulaire
Perception de la douleur
Température corporelle

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36
Q

Quel est le rôle de la cyclo-oxygénases (COX) dans la synthèse des prostaglandines? (biotransforment aussi d’autres métabolites oxydés (eicosanoïdes))

A
  • Activité dioxygénasique responsable de l’oxydation de l’AA en prostaglandine G2 (PGG2)
  • Activité peroxydasique responsable de la réduction de la PGG2 en prostaglandine H2 (PGH2)
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37
Q

Qu’est-que COX1 et ses rôles?

A

Isoforme constitutive impliqué dans production de prostaglandines protectrices (homéostasie)
Protection gastrique
Homéostasie vasculaire
fonction rénale

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38
Q

Qu’est-ce que COX 2 et ses rôles?

A

Isoforme induite dans les cellules inflammatoires (neutrophiles et mastocytes) après exposition aux endotoxines bactériennes ou cytokines
responsables des prostaglandines à la lésion/site d’inflammation
Aussi exprimée constitutivement par certains tissu comme rein et cerveau)

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39
Q

Qu’est-ce que COX3?

A

Variant de COX1 exprimé dans le système nerveux central

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40
Q

Revoir schéma page 24.

A

Phospholipides –> phospholipase –> acide arachidonique –> lipoxygénase ou cyclooxygénase –> leukotriènes ou prostaglandines –> inflammation

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41
Q

Quels sont les effets des prostaglandines E2 (PGE2)?

A

Dilatation et augmentation perméabilité des vaisseaux
Effet pyrogène
Hyperalgésie

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42
Q

Terme médical utilisé pour désigné la fièvre.

A

Pyrexie

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43
Q

Substance(généralement d’origine biologique) qui provoque de la fièvre
* Exogène(LPS)
* Endogène(IL-1,TNFa, INF)

A

Pyrogène

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44
Q
  • Substance qui possède des effets antipyrétiques en inhibant la synthèse de cytokines pyrogènes
  • Cytokines anti- inflammatoires (IL-10)
  • Peptides (aMSH)
A

cryogène

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45
Q

Mécanisme physiologique qui permet de maintenir la température corporelle constante quelque soit les variations de la température extérieure.

A

Thermorégulation

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46
Q

Quel est le centre de contrôle de la thermorégulation ?

A

Aire pré optique de l’hypothalamus antérieur

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47
Q

Quelle est la température normale exacte et précise de l’encéphale?

A

36,9 degrés +/- 0,4 degré

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48
Q

Quelle est la température corporelle normale (rectum = plus précise)

A

36,6 et 38,0 degrés (97,9 à 100,4F)

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49
Q

Température corporelle qui s’élève au-dessus de la normale par suite d’une modification du réglage du thermostat hypothalamique
* Dérèglement de l’équilibre entre la thermogenèse et la thermolyse

50
Q

V ou F: La fièvre est une réponse spécifique de l’organisme durant la réaction inflammatoire et les infections.

A

Faux, non spécifique

51
Q

La libération de substances… par les macrophages provoque ultimement la fièvre en stimulant la production de … au niveau de l’aire préoptique de l’hypothalamus

A

pyrogènes, prostaglandines

52
Q

Qui est le plus puissant pyrogène?

A

Interleukine-1

53
Q

Que faut-il éviter de confondre avec la fièvre?

A

Coup de chaleur: hyperthermie

54
Q

Expliquer les étapes de la fièvre.

A

Supposons que la valeur de référence du centre thermorégulateur se règle à 39°C sous l’influence des substances pyrogènes:
1. Mécanismes de la thermogenèse: vasoconstriction, accélération métabo, frissons
2. Après quelques heures, la température centrale atteint la valeur fixée, maintien de la t à 39 mais pu de frissons
3. Les pyrogènes disparaissent, la valeur de référence revient à la normale et la thermolyse s’active: phase de crise. vasodilatation, transpiration on a chaud

55
Q

Nommer les 3 phases de la fièvres.

A

Montée thermique, plateau d’hyperthermie, défervescence

56
Q

Nommer les 3 types de fièvres et leur description.

A

Continue (soutenue): Peu ou pas de changement de température au cours d’une
journée Ex: fièvre typhoïde, pneumonie bactérienne
Rémittente: La température reste supérieure à la normale tout au long de la journée et fluctue de de 1 °C en 24 h Ex: la plupart des maladies infectieuses
Intermittente: Périodes fébriles répétées et séparées par des périodes sans fièvre même sous les valeurs normales Ex : malaria

57
Q

Quels sont les bénéfices de la fièvre (6)?

A
  • Renforce l’action des interférons
  • Stimule la phagocytose par les macrophages
  • Fait obstacle à la réplication de certains agents pathogènes
  • Les leucocytes se rendent plus rapidement (fréquence cardiaque augmentée)
  • La production d’anticorps et la prolifération des lymphocytes T s’accélèrent
  • La chaleur accroît la vitesse des réactions chimiques (réparation plus rapide)
    NE PAS trop en faire sinon conséquences fatales, prudent avec les enfants car crise de fièvre peut survenir rapidement
58
Q

Quel est le médiateur principal de la fièvre?

A

PGE2 produite par les cellules endothéliales vasculaires du cerveau.

59
Q

Physiopathologie de la fièvre: Les … systémiques ou produites localement agissent dans le … pour augmenter la synthèse de la cyclooxygénase 2 (COX2), l’enzyme responsable de l’oxydation de l’acide arachidonique en Prostaglandine E2 (PGE2)

A

cytokines , cerveau

60
Q

Terminaisons nerveuses libres des branches périphériques des axones nociceptifs dans tous les tissus de l’organisme sauf l’encéphale

A

Récepteurs de la douleur

61
Q

Quelles sont les structures somatiques ayant des récepteurs de la douleur?

A

Peau, vaisseaux sanguins, muscles, tissus conjonctifs, périoste, articulations

62
Q

Quelles sont les structures viscérales ayant des nocicepteurs?

A

Viscères creux (instestin, vessie, utérus)
Viscères pleins (poumons, foie, rate)

63
Q

V ou F: Les viscères creux possèdent plus de nocicepteurs que les viscères pleins.

A

Vrai! (sont même plus sensible à la douleur)

64
Q

Où sont situés les corps cellulaires des neurones des nocicepteurs des structures viscérales?

A

Ganglions spinaux, ganglions trijumeaux, capsule de Glisson

65
Q

V ou F: L’encéphale ne possède pas de nocicepteurs.

66
Q

Si l’encéphale ne possède pas de nocicepteurs, comment les signaux de douleurs sont perçus?

A

Vaisseaux sanguins, muscles et nerfs (cou, visage, cuir chevelu), méninges

67
Q

Comment la douleur d’une tumeur de l’encéphale/hémmoragie/infection serait alors perçue?

A

résultat de l’augmentation de la pression produite par le gonflement du cerveau qui s’exerce sur les autres structures de la tête possédant des nocicepteurs

68
Q

Nommer 5 types de nocicepteurs.

A

Mécaniques, thermiques, chimiques, polymodaux, silencieux (endormis)

69
Q

Quel nocicepteur: Répondent aux stimuli de pressions excessives ou déformations mécaniques, aux ruptures de la surface de la peau (coupures, incisions)

A

Mécaniques (mécanocicepteurs)

70
Q

Quel nocicepteur: Sensibles aux températures chaudes ou froides nocives.

A

Thermiques

71
Q

Quel nocicepteur: Sensibles à une large variété de molécules (capsaïcine, acroléine, toxines d’araignées) incluant des stimulants internes (bradykinine, histamine, prostaglandines, protons extracellulaires)

72
Q

Quels nocicepteurs: sensibles à plusieurs types de stimulation, polyvalents.

A

Polymodaux

73
Q

Quel type de nocicepteurs: Sensibles à l’inflammation des tissus aux alentours de la lésion
* Ils ne répondent pas directement aux stimuli nocifs (chimiques, thermiques ou mécaniques) mais plutôt au résultat d’une lésion

A

silencieux (endormis)

74
Q

Comment se déroule la stimulation des nocicepteurs?

A
  • Directement: activations par des stimuli mécaniques ou thermiques
    -Indirectement: modification de l’environnement et circulation par des stimuli traumatiques, ischémique, inflammatoire (tissus libèrent des substances algogènes (maintiennent/provoque douleur))
  • seuil d’activation élevé
    Capacité à coder l’intensité d’un stimulus
    Pas ou peu d’adaptation (système d’alerte)
75
Q

Quelles sont les 2 sortes de fibres nociceptives et leurs différences/caractéristiques?

A
  • Fibre A S: Peu abondantes. Permettent au potentiel d’action de se propager rapidement. Larges et myélinisées. Message initial = 1er temps de douleur aigue et intense pour induire le réflexe de retrait.
  • Fibres C: abondantes, petite et moins myélinisées, vitesse de potentiel d’action moyenne (+lent). Message = 2e temps de douleur, sourde et pulsatile, moins intense mais persistante.
76
Q

D’où proviennent les fibres nociceptives?

A

Issues de corps cellulaires situés dans les ganglions spinaux
Les fibres entrent dans la moelle dorsale de la racine dorsale et font synapses avec les neurones localisés dans les lames superficielles

77
Q

Quelles sont les fibres nociceptives des mécanorécepteurs?

A

Fibres AS, sensibles à la déformation mécanique de la peau à une pression intense

78
Q

Quelles sont les fibres des thermorécepteurs?

A

Fibres AS: on veut un réflexe de retrait rapidement, sensibles aux températures extrêmes

79
Q

Quelles sont les fibres des récepteurs polymodaux?

A

Fibre C, sensibles à la fois aux effets mécaniques et à la température (+nombreux)

80
Q

Quels sont les rôles des médiateurs de l’inflammation causant la douleur?

A
  • Les substances libérées par les tissus lésés augmentent la réponse des fibres nociceptives
  • L’activation électrique des nocicepteurs provoque la libération de peptides et de neurotransmetteurs qui contribuent à augmenter davantage la réponse inflammatoire
81
Q

Que cause (2) la sensibilisation des nocicepteurs par les prostaglandines?

A

Augmente la sensibilité des nocicepteurs aux stimuli
Diminue le seuil de dépolarisation auquel sont émis les potentiels d’action

82
Q

Que cause la sensibilisation des nocicepteurs par les facteurs de croissance neuronale?

A
  • Produit à la périphérie par les fibroblastes et cellules de Schwann
  • Augmentation de l’excitabilité cellulaire des nocicepteurs
83
Q

Qu’est-ce que la substance P?

A

Neuropeptide contenu dans la fibre sensitive

84
Q

Que provoque la substance P?

A
  • Dégranulation des mastocytes (histamine)
  • Vasodilatation
  • Activation de cellules inflammatoires
  • Libération de monoxyde d’azote à partir des cellules endothéliales (vasodilatation secondaire)
    Aera postrema: centre du vomissement
85
Q

**Stimulation douloureuse perçue plus intense
Les tissus endommagés/inflammés sont très sensibles (peau, muscles, articulation)

A

Hyperalgésie

86
Q

Que cause l’hyperalgésie? (5)

A

-Diminution du seuil d’activation des nocicepteurs
- Augmentation des réponses
- Apparition d’une activité spontanée
- Recrutement de nocicepteurs avoisinants
- Le site de la lésion et les tissus avoisinants présenteront des seuils de douleurs plus bas
BREF: Besoin de moins de stimulation pour activation

87
Q

Quelles sont les 4 réactions que peuvent produire un nocicepteur?

A
  • Érythème (rougeur)
  • Augmentation de chaleur locale (secondaire à la vasodilatation)
  • Oedème (extravasation plasmatique, augmentation perméabilité vasculaire)
    -Hyperalgésie (si la stimulation perdure)
88
Q

Décrire les voies ascendantes.

A

(Voie spinothalamique) Les neurones de la MÉ qui reçoivent les messages nociceptifs se projettent au niveau de certaines zones du cerveau. Ex: Faisceau spinothalamique latéral qui distingue le site et l’intensité
Il y a des faisceaux qui conduisent les messages vers l’hypothalamus, l’amygdale pour les composantes affectives et émotionnelles

89
Q

Décrire les voies descendantes.

A

Plusieurs régions de l’encéphale impliquées, la corde dorsale reçoit des terminaisons nerveuses sérotoninergiques et noradrénergiques des régions supérieures (effet inhibiteur sur certaines neurones et interneurones nociceptifs)
Neurotransmetteurs anti-nociceptifs (sérotonine, noradrénaline) pour réduire les infos de douleur

90
Q

Nommer des anti-nociceptifs importants.

A

Sérotonine, noradrénaline, opioïdes endogènes (enképhalines)

91
Q

revoir cas clinique et l’importance de distinguer les types de douleurs page 62.

A

3 types de douleurs menant à 3 pathologies très différentes

92
Q

Quels sont les deux grands types/famille de douleurs?

A

nociceptive: stimulation des nocicepteurs
Neuropathique: fonction nerveuse anormale

93
Q

Quels sont les 2 types de douleurs nociceptives et une description de chaque.

A

Douleur somatique: * Provient des tissus cutanés, musculaires, ligamentaires, osseux, articulaires, …
* Généralement bien localisée, augmentée à la pression
Douleur viscérale: * Provenant d’un organe interne
* Elle peut se présenter comme une douleur constante sourde et diffuse (organe plein) ou encore sous forme de coliques (crampes, organe creux)
* Mal localisée, elle peut être référée (projetée)

94
Q

Par quoi est provoquée/causée une douleur neuropathique? Comment se manifeste-t-elle?

A

Lésion, dysfonctionnement du SNP ou du SNC
Spontanée ou provoquée
Constante ou intermittente
Chocs électriques, coups de couteau, brûlures, fourmillements, picotements
Hyperalgésie et allodynie

95
Q

Dans le cas clinique de la page 62, lequel des 3 types de douleurs est un red flag = urgence médicale?

A

Douleur diffuse et irradie dans la mâchoire et le bras gauche. Elle augmente à l’effort. peut être un signe d’infarctus

96
Q

Quelles sont les principales différences entre des douleurs mécaniques et des douleurs inflammatoires?

A

Douleurs mécaniques: Raideur matinale < 15 minutes
Augmente avec l’effort (pas de douleur nocturne)
Peu ou pas de signes inflammatoires Pas de symptôme systémique (ex: arthrose)

Douleur inflammatoire: Raideur matinale > 1 heure
Augmente au repos (douleur nocturne)
Signes inflammatoires (rougeur, chaleur, œdème)
Symptômes systémiques (fièvre, fatigue) (ex: arthrite)

97
Q

Quelle est la différence entre une douleur rapide et lente?

A

Douleur rapide
* Apparaît dans le dixième de seconde (0.1 s)
* Fibres A myélinisées
* Aiguë ou vive (piqûre d’une aiguille, coupure superficielle)

Douleur lente
* Apparaît après au moins 1 seconde et augmente graduellement
* Fibres C amyélinisées
* Peut être atroce, chronique, cuisante, lancinante ou pulsatile
* Provient de la peau, des tissus profonds ou des organes internes (mal de dents)

98
Q

Qu’est-qu’une douleur projetée?

A

Souvent dans les douleurs viscérales lentes: Peut-être perçue dans la région stimulée ou au niveau de la peau ou en dessous de la peau qui couvre l’organe stimulé ou dans une partie du corps qui est éloignée.

99
Q

Synonyme de douleur projetée? Pourquoi on perçoit plus la douleur à la peau que sur l’organe?

A

Référée. La douleur projetée est localisée grâce à une convergence des afférences viscérales et somatiques nociceptives sur les neurones de la corne postérieure. Donc, un neurone qui innerve l’estomac arrive aussi au niveau de la peau donc on ressent celle de la peau car le cerveau n’est pas capable de faire la distinction

100
Q

Quel organe possède le plus grand territoire atteint au niveau de la douleur projetée?

A

Les reins (tout le bas du dos)

101
Q

Après une amputation, presque tous les patients ont l’illusion que le membre amputé est toujours présent
* Fourmillement, brûlures douleurs violentes, … Comment cela se nomme et comment cela s’explique?

A

Douleurs fantômes (algohallucinose)
Discordance interne entre la représentation cérébrale du corps et le schéma d’afférence tactiles périphériques que reçoit le cortex
Sensation qui nait d’une activité centrale mémorisée et non périphérique
Le cerveau finit par s’adapter à la perte du membre et modifier la représentation somatique intrinsèque

102
Q

Qu’est-ce qu’une douleur radiculaire?

A
  • Aiguë et vague
  • Augmentée par la toux, l’effort et les mouvements
    Présente généralement un déficit sensitif et moteur segmentaire
    Causé par la radiculopathie: pathologie liée à la compression d’une racine nerveuse (mono et poly)
103
Q

anneaux fibreux contient des nocicepteurs, sa distension est donc douloureuse.

A

Disques intervertébraux

104
Q

V ou F: Une pression sur la colonne vertébrale augmente la pression sur les disques

A

Vrai, surtout debout ou assis

105
Q

Qu’est-ce qu’une hernie discale?

A

survient lorsque l’anneau fibreux s’étire, de déchire ou se rupture
* Le noyau pulpeux peut faire hernie vers l’arrière en direction de la moelle épinière et des nerfs rachidiens (douleur radiculaire)

106
Q

décrire une présentation clinique d’une hernie discale.

A

douleur locale sévère après avoir soulevé un objet (faux mouvement). Difficulté à se pencher. Peut être accompagnée d’une irradiation s’il y a pression sur un racine nerveuse (L4 = douleur à la jambe)

107
Q

Quels sont les red flag des douleurs cervicales/dorsales supérieures?

A
  • Patient de moins de 20 ans (peut être lié à une maladie neurodégénérative)
  • Patient de plus de 55 ans (maladie néoplasique possible)
  • Douleur augmentée au repos/nuit (inflammation ++)
  • Atteinte de l’état général (fatigue, fièvre, perte de poids)
  • Facteurs de risque d’infection (usage stéroïdes, drogues, maladies inflammatoires)
  • Histoire de déficit sensitif rapidement progressif
    -Incontinence
    = suggérer une évaluation médicale
108
Q

Nommer 3 types de douleurs à la colonne vertébrales, leurs caractéristiques et possibles causes.

A

Corps vertébraux:
* Endolorissement et douleur locale
* Augmentée par la position assise ou debout
* Diminuée lors de la position couchée
* Possibilité de douleur projetée

Facettes articulaires:
* Augmentée par un hyperextension
* Limitation des mouvements actifs

Métastases osseuses:
*Peuvent atteindre des structures nerveuses (compression d’une racine, envahissement du canal
vertébral) = douleur radiculaire
* Douleur à la percussion d’un vertèbre=investigation d’urgence
* Exacerbation nocturne=investigation nécessaire

109
Q
  • Problème fréquent qui doit être évalué en fonction des structures susceptibles d’être des sources de douleur
  • Structures extracrâniennes (cuir chevelu, ORLO, muscles, périostes, artères, colonne vertébrale)
  • Structures intracrâniennes (dure-mère et sinus veineux, artères du polygone de Willis, artères méningées, nerfs crâniens V et IX)
A

Céphalées

110
Q

Quels sont les mécanismes des céphalées?

A

Dilatation des vaisseaux, inflammation, contraction soutenue des muscles, dysfonctionnement mécanique de la colonne, pression sur les nerfs crâniens, douleur projetée, etc

111
Q

Qu’est-ce qu’une céphalée de tension?

A
  • D’intensité légère à modérée (rarement sévère)
  • Sensation d’étau autour de la tête (en bandeau)
  • Évolution lente
  • Durée plus ou moins continuelle sur plusieurs jours
  • Épisodique ou chronique (plus de 15 jours par mois)
  • Peut-être accompagnée de nausée, vomissement, photophobie, phonophobie * Diagnostic différentiel difficile (migraine légère)
112
Q

Quelles peuvent être des causes des céphalées de tension? (pathologie encore mystérieuses)

A
  • Désordre primaire de la modulation de la douleur
  • Anxiété, stress, troubles du sommeil
  • Contraction musculaires
  • Douleurs cervicale ou mandibulaire
  • Tensionoculaire
  • Prédispositions génétiques
113
Q

Quels sont des red flags des céphalées?

A
  • Apparition rapide et sévère associée à un hyperthermie, de la somnolence, des nausée, ou des vomissement
  • Très sévère de novo (quotidienne chronique avec installation soudaine et sans raison apparente)
  • Qui s’aggrave sur des jours/semaines
  • Apparition après 55 ans
  • Associée à une sensibilité locale (artère temporale)
  • Immédiatement au réveil avec vomissements en jet (hypertension intracrânienne)
  • Névralgie du trijumeau chez une personne de moins de 30 ans (sclérose en plaque)
114
Q

Comment soulager la douleur d’une céphalée?

A
  • Les médicaments analgésiques entravent la formation des prostaglandines
  • Les anesthésiques locaux empêchent la propagation des influx nerveux
    dans les axones des neurones nociceptifs
  • Les opiacés ne suppriment pas la douleur mais modifient la manière dont l’encéphale la perçoit, de sorte qu’elle ne semble plus nocive
115
Q

Faut-il soigner la maladie ou le malade?

A

Le malade: le patient est le seul expert de sa douleur, la douleur est subjective, peut avoir une composante psychologique, les émotions accompagnant généralement la douleur: aiguë: peur, inquiétude
Chronique: tristesse
les lésions ne sont pas toujours visibles, le soignant doit être animé par une neutralité bienveillante

116
Q

Vrai ou faux? Une céphalée d’apparition récente et sévère associée à une hyperthermie, de la somnolence, des nausées et des vomissements nécessite une évaluation rapide par un médecin.

117
Q

Vrai ou faux? La fièvre est une manifestation clinique importante de la défense spécifique de l’organisme durant la réaction inflammatoire.

118
Q

Vrai ou faux? L’interleukine-1 est le plus puissant pyrogène.

119
Q

Une douleur se présente comme une douleur diffuse et référée. De quel type de douleur s’agit-t’il?

A

Viscérale

120
Q

Complétez la phrase : L’hyperalgésie est associée à une ___________ du seuil d’activation des nocicepteurs.

A

diminution