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PHA-1022: Système nerveux et squelettique > Neurotransmetteurs 1 et 2 > Flashcards

Neurotransmetteurs 1 et 2 Flashcards

1
Q

Quelle molécule induit la fusion membranaire?

A

Calcium

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Q

Quelle protéine découverte en 2013 + prix Nobel fait la fusion membranaire?

A

Le facteur d’attachement SNARE
étape:
1.vésicule et membrane se rapproche, v-snare vésicule et t-snare membrane
2. liaison de v et t snare s’enroulent et rapprochent les deux membranes
3. Un pore est formé
4. Libération du contenu

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3
Q

Quels sont les ions jouant un rôle dans la synapse?

A

Sodium en premier et calcium en 2e, potassium sortant en 3e et Cl post-synapse en 4e

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Q

Comment se nomme la SNARE dans la synapse?

A

synaptotagmin: type de snare sensible aux Ca2+ et permet migration vers membrane pré-synaptique

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5
Q

De quoi est composé l’ensemble du système nerveux et son fonctionnement?

A

Réseau de neurones et communication interneuronale
La transmission synaptique implique le transfert d’information entre neurones

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6
Q

Substance chimique spécifique libérée au niveau de la synapse suite à la stimulation de l’élément présynaptique, et qui stimule (dépolarisation)
ou inhibe (hyperpolarisation) l’élément postsynaptique.

A

Neurotransmetteur/neuromédiateur

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7
Q

Nommer 9 neurotransmetteurs.

A

Acétylcholine, noradrénaline, dopamine, sérotonine, GABA, opioïdes endogènes, glutamate, histamine

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8
Q

À quoi sert une synapse?

A

Transmission de l’information entre neurones. La fente synaptique est le lieu du transfert. Les canaux calciques sont les éléments déclencheurs de la fusion.

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9
Q

Expliquer les étapes de la synapse avec les canaux sodiques et calciques.

A

Potentiel d’action arrive à la terminaison axonale :potentiel d’action déclenche l’ouverture des canaux sodiques (Na⁺). Entrée massive de sodium (Na⁺) dans la cellule, ce qui génère la dépolarisation.
Ouverture des canaux calciques : La dépolarisation induit l’ouverture des canaux calciques (Ca²⁺) voltage-dépendants. Ca²⁺ entre alors dans la cellule, car la concentration de calcium est bien plus élevée à l’ext de la cellule qu’à l’int.
Libération des neurotransmetteurs : L’entrée du calcium dans la terminaison synaptique provoque la fusion des vésicules contenant des neurotransmetteurs avec la membrane présynaptique. Cela libère les neurotransmetteurs dans la fente synaptique (l’espace entre les deux cellules).
Activation des récepteurs postsynaptiques : Les neurotransmetteurs se lient à des récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptique. Cela peut entraîner l’ouverture de canaux ioniques (Na+ ou K+), dans la cellule post, ce qui modifie son potentiel membranaire et peut générer un nouveau potentiel d’action.
Fin de la transmission : Après la libération des neurotransmetteurs, ceux-ci sont éliminés par recapture par le neurone pré ou leur dégradation par enzymes, pour mettre fin à la stimulation de la cellule post
En résumé, les canaux sodiques sont responsables de la dépolarisation et de la propagation du signal nerveux, tandis que les canaux calciques jouent un rôle crucial dans le déclenchement de la libération des neurotransmetteurs lors de la transmission synaptique.

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10
Q

**Quelle est la différence entre les récepteurs présynaptiques et postsynaptiques. **

A

Localisation: Présynaptique: dans la terminaison axonale avant la synapse
Postsynaptique: membrane postsynaptique

Fonction: Présynaptiques sont impliqués dans la libération des neurotransmetteurs. Leur rôle est de détecter les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique et de moduler l’activité du neurone présynaptique (inhiber ou exciter)
Postsynaptique: Leur rôle est d’interagir avec les neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique (modifie canaux et polarisation)

Type de récepteur: Présynaptique: récepteurs de rétroaction/rétrocontrôle
Postsynaptique: répondent directement aux neurotransmetteurs dans la fente. On parle de récepteurs métabotropes (liés à des protéines G) ou ionotropes (canaux ioniques Na+, K+, Cl-)

Impact sur la transmission synaptique :
présynaptiques : modulent la quantité de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique
postsynaptiques : influencent directement l’excitabilité de la cellule postsynaptique, déterminant si un potentiel d’action sera généré ou non

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11
Q

Qu’est-ce que le rétrocontrôle?

A

Récepteur présynaptique qui régule et empêche la libération quand assez de neurotransmetteurs, surveillance du taux de neurotransmetteurs dans la fente. Rôle: dire quand arrêter ou non. Mécanisme de régulation. Le rétrocontrôle aide à maintenir l’équilibre et la stabilité dans les réseaux neuronaux en évitant une libération excessive de neurotransmetteurs. Auto-récepteurs

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12
Q

Qu’est-ce que la recapture? Qui fait la recapture?

A

processus par lequel les neurotransmetteurs, après avoir été libérés dans la fente synaptique et avoir agi sur les récepteurs postsynaptiques, sont récupérés par le neurone présynaptique pour être réutilisés ou dégradés.
Une fois effet du neurotransmetteur terminé, il doit être éliminé de la fente synaptique pour éviter une activation prolongée des récepteurs post. Cela se fait par des transporteurs situés sur la membrane pré. Ces transporteurs sont des protéines spécialisées qui captent les neurotransmetteurs présents dans la fente synaptique et les réintroduisent dans le neurone présynaptique.

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13
Q

Si on bloque le transporteur, que se passe-t-il?

A

Bloquer le transporteur= bloquer la recapture = augmentation de la concentration dans la fente, donc ++ neurotransmetteurs

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14
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste ?

A

médicament qui, après sa liaison à un récepteur
spécifique provoque un effet comparable à celui du médiateur naturel (effet mimétique)
La réponse max varie d’un agoniste à un autre: facteur α propre à chaque agoniste : Activité intrinsèque de l’agoniste

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15
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste ?

A

Substance qui se lie à un récepteur spécifique
sans provoquer d’effet mais qui peut ainsi bloquer l’action du médiateur endogène en s’opposant à la liaison du médiateur à son récepteur

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16
Q

Quels sont les 3 neurotransmetteurs du SNA?

A

Acétylcholine, noradrénaline et adrénaline

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17
Q

Principal neurotransmetteur du système parasympathique (relaxation, digestion, baisse du rythme cardiaque, repos, recharge, énergie)

A

Acétylcholine

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18
Q

Principal neurotransmetteur du système sympathique (réponse “combat ou fuite”, augmentation du rythme cardiaque, vasoconstriction).

A

Adrénaline-Noradrénaline/norépinéphrine

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19
Q

Quels sont les 4 monoamines neurotransmetteurs ?

A

Noradrénaline, adrénaline, dopamine, sérotonine

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20
Q

Hormone et neurotransmetteur libérée par les glandes surrénales, renforçant l’action de la noradrénaline dans le système sympathique.

A

Adrénaline/épinéphrine

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21
Q

Quels sont les 3 catécholamines neurotransmetteurs ?

A

Noradrénaline, adrénaline et dopamine

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22
Q

Quels sont les 2 acides aminés neurotransmetteurs ?

A

GABA et glutamate

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23
Q

Comment est formée chimiquement l’acétylcholine? (enzymes et molécules)

A

Acétyl coenzymeA (du cycle de Krebs) + Choline (source alimentaire)
Enzymes de production: Choline acétyltransférase (ChAT)
Enzymes de dégradation: Acétylcholine estérase (AChE) et butyrylcholinersterase
Forme l’acétylcholine (Ach)

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24
Q

Expliquer la synapse cholinergique de l’ach en 6 étapes.

A
  1. Synthèse de l’ach : L’ach est fabriquée dans le neurone à partir de choline et d’acétyl-CoA.
  2. Stockage : stockée dans des vésicules au niveau de la terminaison nerveuse.
  3. Libération : potentiel d’action arrive, Ca²⁺ entre dans le neurone, ce qui déclenche la libération de l’ach dans la fente synaptique.
  4. Activation des récepteurs :
    Récepteurs nicotiniques (ionotropes) : Ach ouvre des canaux = l’entrée de Na⁺, ce qui dépolarise la cellule.
    Récepteurs muscariniques (métabotropes) : L’acétylcholine active des protéines qui modulent l’activité de la cellule.
  5. Destruction de Ach : Ach est dégradée par l’enzyme acétylcholinestérase pour arrêter l’action.
  6. Recapture de la choline : La choline, un produit de dégradation, est récupérée par le neurone pour fabriquer de la nouvelle ach.
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25
**Acétylcholine: Quelle est la différence entre les récepteurs nicotiniques et muscariniques?**
Les deux sont des récepteurs postsynaptiques: Nicotiniques: Récepteur à canal ionique: Ionotropes, action très rapide et directe en formant un pore pour flux d'ions. Possèdent s-u pour la fixation de Ach Muscariniques: Récepteurs couplés à la protéine G: métabotropes, déclenchent des cascades de signaux intracellulaires via des protéines G, plus lent
26
V ou F: Les récepteurs muscariniques et nicotiniques ont un rôle au niveau du système nerveux somatique.
Faux: les récepteurs muscariniques = SNA!! Mais les récepteurs nicotiniques peuvent avoir des effets sur le SNS donc effets sur plaque motrice et SNC
27
Qu'est-ce qui détermine si sympathique (Nor et adrénaline) ou parasympathique (Ach)?
La dernière liaison
28
Quel est le tissu et la réponse des récepteurs musculaire Nm ou N2 (nicotinique) de l'ach? (tableau page 35)
Musculaire = plaque motrice = tissu de la jonction neuromusculaire = réponse sera une dépolarisation des plaques motrices: contraction musculaire RAPIDE
29
Quels sont les tissus et la réponse des récepteurs neuronal Nn ou N1 (nicotinique) de l'ach?
Ganglion autonomes: dépolarisation et activation des neurones post-ganglionnaires Modulo-surrénal: sécrétion des catécholamines SNC: Contrôle de la libération de neurotransmetteurs
30
V ou F: Les récepteurs muscariniques s'occupe du système nerveux autonome comme la digestion dans les muscles lisses et glandes et cardiaques.
Vrai
31
Quels sont les deux sous-types de récepteurs nicotiniques de l'ACh?
1- Les récepteurs au niveau de la jonction neuromusculaire (Nm) ; 2- Les récepteurs au niveau des ganglions autonomes et dans le SNC (la forme neuronale, Nn)
32
Quels sont les 3 éléments importants des récepteurs muscariniques : métabotropes?
1. Récepteur 2. Protéine G 3. Effecteur Ne peut pas s'ouvrir sous stimulation de neurotransmetteurs, donc pas de s-u pour se fixer, mais plutôt stimulation protéine G, donc beaucoup plus lent!
33
Quelle est la différence entre les récepteurs muscariniques M2 et M4 vs M1, M3 et M5 de l'acétylcholine?
M2 et M4: Inhibiteurs, leur activation conduit à une réduction de l'activité cellulaire. Localisés: coeur et SNC activation diminue FC et réduit la force de contraction du cœur, car protéines G inhibitrices qui ouvrent des canaux K⁺, entraînant une hyperpolarisation et un ralentissement du rythme cardiaque. Rôle dans libération de dopamine dans le cerveau, ce qui peut affecter mouvement, mémoire et humeur. M1,M3,M5: excitants et leur activation augmente généralement l'activité cellulaire. Localiser: SNC et muscles lisses Modifient la cognition (M1), en contractant les muscles lisses (M3), et en jouant un rôle dans la motricité et l'excitation neuronale (M5), prolifération cellulaire Les différences dans la protéine G associée (inhibitrice ou stimulatrice) et les effets intracellulaires (calcium, AMPc, etc.) expliquent ces divergences d'action entre les sous-types de récepteurs muscariniques. (voir page 40)
34
Enzyme de M2 et M4 Ach
Adénylcyclase
35
Enzyme de M1, M3 et M5 Ach
Phospholipase C
36
Voir diapo 41 pour effets de l'ach sur le corps
broncoconstriction, myosis, contractilité cardiaque au repos, vasodilatation (hypotension), péristalstisme, contraction muscle viscéral et relâchement sphincter vessie Fonctions quand REPOS!!
37
Quels peuvent être des effets secondaires des médicaments anti-cholinergiques alors?
rétention urinaire, constipation, sécheresse bouche, tachycardie, vision floue, dilatation pupilles (mydriase)
38
Nommer une pathologie liée au manque d'acétylcholine.
Manque d'ach dans le cerveau = Alzheimer, maladie neurodégénérative et cause la plus fréquente de démence chez les ainés
39
Quels sont les traitements de l'Alzeihmer?
Inhibiteurs de l'AChE (enzyme dégradante)
40
Où est sécrété la noradrénaline?
Les glandes médullosurrénales
41
Nommer les 5 étapes/molécules de la synthèse de l'adrénaline et les enzymes importantes.
Tyrosine --> Dopa Étape limitante car peu enzyme Tyrosine hydroxylase peut saturer. Dopa --> dopamine (est limité et peut saturé) DOPA décarboxylase Dopamine-->noradrénaline --> adrénaline
42
V ou F: La dopamine peut traverser la BHE?
Faux, dopa oui, donc on donne de la dopa qui est une molécule plus petite
43
Quelles sont les deux enzymes qui régulent la NAD?
COMT (catéchol-o-méthyltransférase): égrade la noradrénaline dans les tissus périphériques MAO (monoamine oxydase): deux types A et B A: sérotonine, NAD B: dopamine dégrade la noradrénaline dans les neurones et les synapses en oxydant la molécule.
44
Quel est le rôle de la VMAT?
Transporteur vésiculaire des monoamines Non-spécifique Transport NAD, bloque la recapture, rôle de stockage dans vésicules Pas utilisé en pharmaco car additif et toxique (si cocaïne), AVC, arrêt cardiaque
45
Quels récepteurs jouent un rôle dans le système sympathique avec AD?
Récepteurs adrénergiques et muscariniques dans les ganglions
46
Quels transporteurs sont utilisés dans les médicaments pour la dépression?
la dépression repose sur le fait que les niveaux de noradrénaline dans la fente synaptique sont trop faibles chez les patients déprimés. Une partie de cette diminution pourrait être liée à un excès de recapture de la noradrénaline par le NET. Donc, les médicaments doivent bloquer le NET, ce qui empêche la recapture de la noradrénaline dans le neurone présynaptique. En inhibant cette recapture, ces médicaments augmentent la concentration de noradrénaline dans la fente synaptique et prolongent ainsi son action sur les récepteurs postsynaptiques.
47
Quel est le seul type de récepteur de NAD?
Récepteurs monométriques couplées à la protéines G (lents)
48
Comment se nomme le récepteur/auto-récepteur de rétrocontrôle de la NAD-AD?
alpha 2 (présynaptique) Régule la libération de la NAD et son rétrocontrôle. La diminution de NAD = vasodilatation donc cela pourrait être un médicament anti-hypertenseur si agoniste de Rc alpha 2
49
Que fait le récepteur alpha 1 de la NAD-AD?
Rôle : Le récepteur alpha-1 est un récepteur excitateur (qui utilise une protéine Gq). Son activation entraîne une augmentation du calcium intracellulaire et, par conséquent, une contraction des muscles lisses, une vasoconstriction, et une augmentation de la pression artérielle. Il joue également un rôle dans la dilatation des pupilles et la réduction de la sécrétion de salive.
50
Que fait le récepteur beta 1 de la NAD-AD?
Principalement dans le cœur, leur activation entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, de la contractilité cardiaque, et du débit cardiaque.
51
Que fait le récepteur beta 2 de la NAD-AD?
Principalement dans les muscles lisses (bronches, vaisseaux sanguins, intestins), leur activation entraîne une bronchodilatation
52
Quelles sont les catégories de pathologies reliées à la NAD-AD?
Toutes les pathologies liées à la transmission du SNA et psychiatriques
53
V ou F: La dopamine n'est pas saturable et pas limitée.
Faux! La dopamine est saturable et limitée car elle dépend de la disponibilité de L-dopa
54
Expliquer la différence entre D1, D5 vs D2,D3,D4 (récepteurs dopaminergiques).
D1 et D5: Inhibition de la pompe Na+/H+ D2, D3, D4: Activation de Na+/H+ et rôle dans le noyau de la récompense (nucleus accumbens) Les récepteurs D1 et D5 (excitants) et les récepteurs D2, D3, D4 (inhibiteurs) jouent des rôles complémentaires dans la régulation de la dopamine dans le cerveau. Les récepteurs D1 et D5 favorisent l'excitabilité neuronale et sont impliqués dans des processus tels que la récompense et la motricité, tandis que les récepteurs D2, D3 et D4 régulent l'inhibition neuronale et sont associés à des processus liés au comportement, à la cognition, et à la motricité.
55
Sur quelles fonctions cognitives jouent la dopamine?
Motivation, récompense, émotion, contrôle de l’impulsivité - Dysfonctionnement: ▪ Psychoses ▪ ADHD
56
Quelle structure du cerveau est atteinte quand parkinson?
Substance noire: il y a destruction des neurones dopaminergiques
57
Quelles sont les 4 régions du cerveau avec dopamine et leurs rôles respectives?
Mesocortical: Fonctions cognitives Mesolimbic: Récompense, dysfonctionnement (addiction, schizophrénie, psychoses, déficit apprentissage) Nigrostriatal: Motricité et mvts, maladie de Parkinson, affecte les transferts (Tuberoinfundibular): sécrétion prolactine via glande pitulaire
58
Comment se nomme le transporteur dopaminergique?
DAT est responsable de la recapture de la dopamine dans les neurones présynaptiques
59
Quels sont les 4 points cardinaux de l'implication clinique de la dopamine?
Tremblements, altération posture, rigidité, A/bradykinésie
60
À quoi sont dû les tremblements chez une personne avec Parkinson?
Déséquilibre entre la dopamine et l'acétylcholine (pas utilisé en clinique car trop de EI) Se manifeste: - Plus évident au repos (tremblement de repos) - Aggravation sous stress - Absent avec un mouvement déterminé ou lors du sommeil
61
Comment se manifeste la rigidité chez Parkinson?
- Raideur musculaire - Fatigue - Faiblesse
62
Comment se manifeste la A/bradykinésie chez Parkinson?
Akinésie: Difficulté à initier des mouvements Bradykinésie: Lenteur dans l'exécution de mouvements volontaires communs (Debout, marcher, manger, parler, etc.)
63
Comment se manifeste l'altération de posture chez Parkinson?
- Réflexes posturaux altérés - Les patients marchent avec: Position voûtée et fléchie, traînante, diminution du mouvement des bras en rythme avec les jambes - Chutes et blessures +++
64
Quelle enzyme dégrade la dopamine en périphérique et en central?
COMT
65
Pourquoi ajout d'un inhibiteur en périphérie mais pas en SNC de L-Dopa?
Pour empêcher L-dopa de se changer en dopamine AVANT la BHE. Cet inhibiteur ne doit pas passer la BHE, sinon L-dopa ne se changera jamais en dopamine au niveau central. Donc, inhibiteur seulement en périphérie pour que la dopamine soit protégée de la dégradation
66
Quelles sont les sx d'une augmentation excessive de la dopamine?
-Hallucinations -Idées délirantes -Troubles de la pensées* -Désorganisation* -Comportements bizarres
67
Quelles sont les sx d'une diminution excessive de la dopamine?
-Troubles de l’attention -Manque d’Energie et de motivation -Absence d’expression des émotions -Retrait social et repli -Pauvreté de la pensée -Symptôme pathognomonique - Schizophasie parfois mutisme Un déséquilibre de la dopamine peut mener à la schizophrénie
68
Quel noyau du cerveau est affecté par les drogues et troubles d'usage?
Noyau accumbens dans l'aire tegmentale ventrale + circuit de récompense même à l'euphorie
69
Comment est synthétisé la sérotonine?
Tryptophane--> 5-hydroxy-tryptophane Par la tryptophane hydroxylase 5-hydroxy-tryptophane-->5-hydroxy-tryptamine (5-HT=sérotonine)
70
Quelle enzyme dégrade la sérotonine?
MAO A
71
Que se passe-t-il avec sérotonine si grande destruction après chimiothérapie?
1. ➝ Libération d’une grande quantité de sérotonine ➝ Nausées & vomissements ➝ Médicaments qui bloquent les récepteurs sérotoninergiques 2. Destruction des cellules plaquettaires induisent aussi nausées et vomissements
72
Parler du récepteur 5HT1D.
5HT1D présynaptique: rétrocontrôle, diminution de la sérotonine Agoniste de 5HT1D: rétrocontrôle augmenté diminution de la libération de sérotonine, une migraine augmente la sérotonine, donc on la fera diminuer. (triptans ex: sumatriptan) 5HT1D est dans SNC via les nerfs crâniens: réseau vasculaire lié à la migraine et lié à un problème de vasodilatation
73
Parler du récepteur 5HT3.
Localisé dans les neurones centraux (système limbique) et périphériques (CTZ=trigger zone de vomissements) Antagoniste : sétrons
74
Quels sont les rôles de la sérotonine dans le corps? Clinique?
Vasoconstriction, stimulation du nerf vague + CTZ: émesis (vomissements), péristaltisme -Régulation du sommeil et l’humeur -Régulation de la température+ perception sensorielle -Appétit* (tryptophane) -psychoses Grand impact dans la dépression (p.73) et migraines
75
Comment s'appelle le transporteur de la sérotonine? Faut-il l'augmenter ou le bloquer pour traiter la dépression?
SERT. Il faut l'inhiber pour augmenter la sérotonine
76
Décrire les migraines des deux types.
Céphalées douloureuses, pulsatiles, récurrentes, unilatérales Par crises de 4 à 72 heures Phonophobie, photophobie, troubles digestifs et aggravées par l’activité physique de routine Avec aura = sx neurologiques sans aura
77
Quelles sont les précautions à prendre avec des médicaments pour la migraine?
Ils vasocontrictent, donc faire attention à la population hypertendue, AVC = CI!!, problèmes cardiaques Les triptans: vasoconstriction importante et peut avoir des EI comme la tachycardie
78
V ou F: Les triptans sont des agonistes des récepteurs 5HT1D.
Vrai: Lors d'une migraine, les vaisseaux sanguins cérébraux sont dilatés et provoquer une inflammation, ce qui contribue à la douleur. Les triptans, en activant les récepteurs 5-HT1B, induisent la contraction des vaisseaux sanguins dilatés, réduisant ainsi la vasodilatation et diminuant la douleur de la migraine.
79
Quels récepteurs sont liés à la CTZ et augmentation de la sérotonine?
5HT3. Pour réduire les vomissements, il faut des antagonistes des 5HT3.
80
Neurotransmetteur excitateur et neurotransmetteur inhibiteur en équilibre ensemble.
Excitateur: glutamate inhibiteur: GABA
81
Neurotransmetteur excitateur le plus important pour le fonctionnement normal du cerveau Distribution dans toutes les régions cérébrales
Glutamate
82
Récepteur glutamate qui a beaucoup de médicaments antagonistes et anesthésies
NMDA: N-méthyl-D-aspartate
83
Quel est le rôle de Mg2+ intracellulaire dans le glutamate
Mg est ajouté aux anesthésies car plus efficace pour bloquer les sites de fixation
84
Co-agoniste pour stimulation du récepteur de glutamate
Glycine
85
Quelles sont les implications cliniques du glutamate?
Épilepsie, alzheimer, hyperalgésie et anesthésie
86
Qu'est-ce que l'épilepsie?
Décharge paroxystique d’un ensemble de neurones qui s’activent spontanément et avec une synchronie anormale Apparition d’une crise brutale ▪ Manifestation anormale et excessive de l’activité neuronale de la substance grise du cortex cérébral
87
Quoi faire pour traiter l'épilepsie ?
diminuer l'excitation de glutamate renforcer inhibition de gaba
88
Qu'est-ce qui entraine la destruction des neurones dans la maladie d'alzheimer?
L'excitotoxicité
89
Comment traiter l'alzheimer?
Bloquer AchE, bloquer transporteur glutamate, antagoniste des récepteurs NMDA
90
Qu'est-ce que l'hyperalgésie?
Sensation douloureuse exagérée suite à un stimulus douloureux
91
Traitements de l'hyperalgésie?
Mg2+: analgésique supra-additif, antagoniste des récepteurs NMDA
92
Neurotransmetteur inhibiteur le plus important au niveau du cerveau Distribution dans toutes les régions cérébrales
GABA: acide gamma-amino butyrique
93
Quel est la synthèse du GABA?
Acide glutamique-->GABA Par enzyme glutamate décarboxylase (GAD) Dégradation par GABA transaminase
94
Quels sont les 2 types essentiels de récepteurs GABA?
▪ GABA-A: Ionique ▪ GABA-B: Métabotropiques (pré- et post-synaptiques) ➙ hyperpolarisation & diminution de la libération des neuromédiateurs
95
V ou F: Les récepteurs GABA sont ligands dépendants
Vrai
96
V ou F: benzodiazepine et barbituriques se fixent sur les mêmes sites de fixation sur le récepteur GABA.
Faux, on chacun leur site
97
Que permet le PPSI dans glutamate?
Hyperpolarisation: garanti une plus grande fréquence d'ouverture du canal en temps et fréquence
98
Quelles sont les implications cliniques de GABA?
Épilepsie, anxiété agitation, troubles du sommeil
99
Emotion normale face à une menace (réaction de survie= se battre ou fuir)
Anxiété Anxiété inadaptée= trouble psychiatrique
100
Quel est le traitement de 1er choix et 2e choix pour l'anxiété?
1er choix: anti-dépresseur 2e choix: agonistes de GABA (benzo et barbituriques)
101
Quels sont des sx de l'anxiété selon dsm5?
Anxiété et soucis excessifs (attente avec appréhension): > 6 mois ▪ Difficulté de les contrôler + Au moins 3 symptômes: - Agitation - Fatigabilité - Difficulté de concentration/ trous de mémoire - Irritabilité - Tension musculaire - Perturbation du sommeil  Souffrance physique et psychique + altération des performances
102
Qu'est-ce que l'insomnie? Tx?
Défaut de sommeil dont se plaint le malade; sentiment subjectif d’avoir mal dormi (qualitatif et quantitatif) Tx: benzo, barbituriques
103
Quels sont les 3 peptides des opioïdes endogènes?
Enképhaline, endorphines beta, dynorphines
104
Quelles sont les deux localisations des récepteurs des opioïdes?
Substance grise périaqueducale: ensemble de neurones au sein du tegmentum du mésencéphale Corne dorsale de la moelle épinière: grande [ ]
105
Quels sont les 3 récepteurs métabotropiques couplés à la protéine G? (opioïdes)
Kappa, Mu, Delta, quand activés, réduisent les neurotransmetteurs (7 domaines membranaires)
106
Quel des 3 récepteurs métabotropiques couplés à la protéine G des opioïdes crée sensation douloureuse et détresse respiratoire?
Mu -  Libération de neuromédiateurs excitateurs: Glutamate + Substance P - Potentiel d’action post-synaptique inhibiteur -  Activité de l’adénylyl cyclase et  taux d’AMPc - Inhibition de la transmission GABAergique:  dopamine (NAc) ◉
107
Expliquer le mécanisme des opioïdes.
Fixation des opioïdes sur Rc Mu  GABA libérée Levée de l’inhibition exercée par GABA sur dopamine  dopamine: Plaisir et euphorie (noyau accumbens)
108
Quels sont les implications cliniques des opioïdes?
Douleur, diarrhée, traitement de substitution
109
**Quels sont les types d'histamine (4) et leurs fonctions?**
H1 : Réaction allergique, inflammation, muscles lisses, cellules endothéliales SNC (somnolence) H2 : acide gastrique dans l'estomac, cellules pariétales gastriques, muscle cardiaque, cellules mastocytaires, SNC H3 : Régulation de la libération de neurotransmetteurs (surtout dans le cerveau, impliqué dans la régulation du sommeil, de l'appétit, et de l'humeur). SNC pré et post synapse H4 : système immunitaire (mastocytes et les éosinophiles (réponse inflammatoire)), cellules origine hématopoïétiques
110
Que font less antagonistes des H1?
aident allergies, réactions anaphylactiques
111
Que font les antagonistes des H2?
Aide ulcère et RGO
112
Voir diapos 107 cannabis
107
113
peptides synthétisés dans les neurones qui agissent sur des récepteurs (généralement un récepteur couplé à une protéine G).
Neuropeptides
114
Rôle des neuropeptides CGRP (calcitonine gene related peptide) et substance P?
Libéré fortement quand migraines
115
Combien de neuropeptides?
une 100aine
116
Quelles sont les 2 principales fonctions des neuropeptides?
Régulation de la prise alimentaire Régulation du fonctionnement du SN et des défenses immunitaires
117
Que cause la migraine comme sx?
▪ Vasodilatation des vaisseaux méningés ▪ Œdème ▪ Extravasation des protéines plasmatiques ▪ Agrégation des plaquettes ▪ Dégranulation des mastocytes avec libération de substances algogènes Donner des atg de la substance P et CGRP

PHA-1022: Système nerveux et squelettique (14 decks)

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