Physiopathologie de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

Quelles sont les parties de l’intestin grêle?

A
  • Duodénum
  • Jéjunum
  • Iléon
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Q

Quel est le mécanisme d’absorption dans l’intestin grêle?

A

Jonctions intercellulaires:

  • Lâches: jéjunum
  • Moyennement lâches: iléon
  • Serrées: colon
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3
Q

À quoi est couplé l’absorption d’eau?

A

sodium

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4
Q

Quelle est la capacité d’absorption de l’intestin grêle?

A
  • 9L par jour transitent dans l’intestin grêle:
    o 7L de sécrétions gastro-intestinales
    o 2L par la diète
  • Réabsorption de 7L par le grêle
  • Colon assure la réabsorption additionnelle: 200g (200ml) de selles à la fin
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5
Q

Comment les bicarbonates sont-ils absorbés dans le jéjunum?

A

HCL (gastrique) + NaHCO3 (pancréatique) H2O + NaCl + CO2

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6
Q

Comment les bicarbonates sont-ils absorbés dans l’iléon?

A

En échange avec le Cl-

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7
Q

Où sont absorbés la majorité des nutriments?

A

Majorité des nutriments absorbés en proximale au niveau du grêle

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8
Q

Que se passe-t-il dans le duodénum?

A
  • Arrivée du chyme
  • Mélangé avec les sucs pancréatiques et les sels biliaires
  • Enzymes pancréatiques et de la bordure en brosse ainsi que les sels biliaires permettent la digestion des macronutriments (glucides, protéines, lipides)
  • Péristaltisme assure la progression du chyme
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9
Q

Comment se passe la digestion des glucides?

A
  • Polysaccharides —- amylase salivaire —-> Oligosaccharides
  • Oligosaccharides —– amylase pancréatique —–> Disaccharides
  • Disaccharides ——- enzymes de la borduure en brosse (dissacharidases) ——-> Monosaccharides
  • Mais ce n’est pas tous les polysaccharides qui vont être digéré par l’amylase salivaire, yen a qui vont se retrouver dans l’estomac: Polysaccharides –> amylase –> oligosaccharides –> dextrinase –> disaccharides –> monosaccharides
  • Glucose et galactose: absorbé par transport actif couplés au Na+
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10
Q

Comment se passe la digestion des protéines?

A
  • Protéines —– pepsine gastrique—–> oligopeptides —— endo et exopeptidases pancréatiques —-> dipeptides, tripeptides et aa (enzymes bordure en brosse)
  • Peptidases pancréatiques sécrété par pancréas ne sont pas actives activés par enzymes
    o Procarboxypeptidase —-trypsine —-> carboxypeptidase
    o Chymotrypsinogen —-trypsine—–> chymotrypsine
    o Trypsinogène —- enterokinase (bordure en brosse) —-> trypsine
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11
Q

Comment se passe la digestion des lipides?

A
  • Émulsification des lipides par les sels biliaires d’où formation de micelles
  • Dégradation des TG par la lipase, phospholipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides
  • Entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes
  • Conversion en TG et formation de chylomicrons avec le cholestérol et les apoprotéines
  • Absorption des chylomicrons par le système lymphatique puis vasculaire
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12
Q

Qu’est-ce que la diarrhée?

A
  • Fréquence (>3 selles die)
  • Consistance (molle ou liquide)
  • Volume (> 200 g die) ; peut être de consistance normale
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13
Q

Qu’est-ce que la diarrhée chronique?

A

> ou = 4 semaines

- Diagnostic différentiel très vaste

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14
Q

Qu’est-ce que la diarrhée aigue?

A
  • Agents infectieux (bactériens ou viraux)
  • Médicaments
  • Clostridium difficile (bactéries qui croissent de façon déséquilibrée comparativement aux autres bactéries (souvent chez les patients ayant eu des antibiotiques)
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15
Q

Comment peut-on différencier la diarrhée chronique de la diarrhée aigue?

A

Pour la diarrhée chronique

  • Hx et examens cliniques et paracliniques orientent le + svt vers le dx, incluant les cultures de selles
  • Examens endoscopiques (OGD, coloscopie) peuvent être nécessaires
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16
Q

Quels sont les types de diarrhée chronique?

A
  • Osmotique
  • Sécrétoire
  • Inflammatoire (causé par maladie inflammatoire)
  • Motrice (augmentation de la contraction)
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17
Q

Qu’est-ce qu’une diarrhée osmotique?

A
  • Diurne

* Arrêt avec le jeun

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18
Q

Par quoi est causée la diarrhée osmotique?

A
Présence de composés hyperosmolaires dans l’intestin qui sont non absorbés
- Laxatifs
- Malabsorption de glucides
• Intolérance au lactose
• Malabsorption au fructose
• Pullulation bactérienne
• Maladie coeliaque
- Sorbitol
- Rx: Magnésium
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19
Q

Qu’est-ce qu’une diarrhée sécrétoire?

A
  • Diurne et nocturne
  • Persiste avec le jeun
  • Diarrhée à haut volume (plus de 1L)
  • Déshydratation souvent associée avec hypokaliémie
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20
Q

Par quoi est causée la diarrhée sécrétoire?

A

Sécrétion d’eau et d’électrolytes par l’intestin
- Toxines bactériennes (choléra)
- Malabsorption des sels biliaires (pullulation bactérienne)
- Colite microscopique
- Tumeurs neuroendocrines:
• VIPome, gastrinome, phéochromocytome, tumeur médullaire de la thyroide, carcinoide,…

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21
Q

Par quoi est causée la diarrhée inflammatoire?

A
  • Crohn
  • Colite ulcéreuse
  • Radiothérapie
  • Colite pseudomembraneuse
  • Infection virale (cmv, herpes)
  • Parasites
22
Q

Par quoi est causée la diarrhée motrice?

A
  • Syndrome de l’intestin irritable (SII)
  • Post-vagotomie, gastrectomie
  • Neuropathie diabétique
23
Q

Qu’est-ce que la maladie coeliaque?

A
  • = intolérance au gluten (à différencier de la sensibilité au gluten)
  • Maladie autoimmune
  • Précipitée par l’ingestion de gluten
  • Dx tout âge
24
Q

Qu’est-ce que le gluten?

A

composé protéique entier du blé

25
Qu'est-ce que la gliadine?
- fraction soluble à l’alcool du gluten | - entraine une réaction inflammatoire
26
Où retrouve-t-on le gluten?
Seigle, avoine, blé, orge (SABO!)
27
Où se font ressentir les symptômes de la maladie coeliaque?
Principalement dans le grêle proximal : progression histologique peut se poursuivre jusqu’au jéjunum et iléon
28
Comment se passe la progression histologique lors de la maladie coeliaque?
- Infiltration de cellules lymphoplasmocytaires - Hyperplasie des cryptes (l’espace entre les villosités se creusent - Atrophie villositaire partielle (applatissement) - Atrophie villositaire totale (applatissement)
29
Quels sont les facteurs génétiques impliqués dans la maladie coeliaque??
- Porteurs de HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 (gène qui codent pour des marqueurs sur les cellules) - Leur présence n’est pas une condition sinequanone au développement de la maladie ; mais si les 2 sont absents, ceci exclue la maladie - Bref, il faut que un ou l’autre soit présent pour diagnostiquer une maladie coeliaque - Mais ce n’est pas parce qu’on a un des deux gènes qu’on est automatiquement porteur de la maladie - 30-40% + dans la population générale
30
Quels sont les facteurs environnementaux impliqués dans la maladie coeliaque?
- Gastroentérite à rotavirus - Age et mode d’Introduction du gluten : pas d’impact sur risque de la maladie - Introduction tardive??? (plus de 6 mois) peut-être!
31
Quelle est l'épidémiologie de la maladie coeliaque?
- 1% de la population | - Descendance Européenne
32
Est-ce que tout le monde qui a la maladie coeliaque a des symptômes?
Majorité : non diagnostiqué - Une partie a des symptômes - Phase silencieuse : peu avoir de l’inflammation lors de la biopsie - Phase latente : normal à la biopsie, ne développeront peut-être jamais • Peuvent être latent toute leur vie, mais rendu à 60 ans vont développer une complication entrainant un cancer du petit intestin (très rare), mais à la base c’était la maladie coeliaque
33
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque chez les nourrissons et jeunes enfants?
* Diarrhées * Distension abdominale * Retard staturo-pondéral * Vo, irritabilité, anorexie, constipation possibles
34
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque chez les enfants d'âge scolaire et adolescent?
* Petite taille * Anémie * Sx neurologiques * Courbe de croissance : on peut voir un bris dans la courbe lors déclenchement de la maladie
35
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque chez les adultes?
- Asymptômatique - Anémie ferriprive (car diminution surface d’absorption) - Ostéoporose (problème d’absorption du calcium) - Diarrhée chez moins de 50% - Autres présentations possibles : • Douleur abdominale • Ballonnement • Sx neurologiques • Constipation • Perte de poids • Élévation des enzymes hépatiques
36
Qu'est-ce qui donne un indice sur la présence possible d'une maladie coeliaque?
- Sii - Ballonnement - Fatigue chronique - Constipation - Maladies autoimmunes associées : Maladie de la thyroïde
37
Comment se fait le diagnostic de la maladie coeliaque?
Tests sérologiques : - Ac anti-gliadines - Ac anti-endomysium - Ac anti-transglutaminases (TTg)
38
À quel moment fait-on des tests sérologiques pour la maladie coeliaque?
- Ballonnement inexpliqué - Douleur abdominale chronique inexpliquée - Déficience en folates ou en fer inexpliqués - Parents de 1er degré atteints - Maladies autoimmune associée
39
Quand est-ce qu'on dose les Ac anti-gliadine pour le diagnostic de la maladie coeliaque?
Sensibilité faible ; pas recommandés
40
Quand est-ce qu'on dose les Ac anti-endomysium pour le diagnostic de la maladie coeliaque?
Très spécifiques, surtout utilisé lors d’une impasse diagnostic (coûte très cher)
41
Quand est-ce qu'on dose les Ac anti-transglutaminases pour le diagnostic de la maladie coeliaque?
- Très sensibles et spécifiques - Moins dispendieux que les précédents - Chez les plus de 2 ans (TTg svt négatif chez les moins de 2 ans) - Généralement des IdG
42
Quelles sont les particularités lors des tests sérologiques pour la maladie coeliaque?
- Dosage des Ac proportionnel au degré d’atrophie - Déficience en IgA = 1/40 coeliaque - Possibilité de faux négatifs si déficience - Dosage IgG anti-transglutaminases - Ac anti-gliadine déaminé (nouveau test) - Comme une certaine proportion de la population est déficiente en IgA, donc si négatif au IgA, on va faire IgG anti-transglutaminase ou Ac anti-gliadine déaminé ♣ Donc si TTG négatif + IgA négatif : IgG anti-transglutaminase ou Ac anti-gliadine déaminé ♣ Si TTG positif + IgA positif : possibilité de maladie coeliaque, à vérifier à la biopsie • Il se peut qu’il soit dans la phase latente, qu’il soit un faux positif, il faut continuer de le suivre même s’il n’y a rien à la biopsie • Ne pas commencer la diète sans gluten avec la biopsie, car peut fausser les résultats ♣ Si TTG négatif + IgA positif : pas de problème
43
Qu'est-ce que la biopsie du duodénum?
- Dx standard - Fait partie de l’évaluation de toute personne présentant ♣ Anémie ferriprive ♣ Ac anti-transglutaminases + ♣ Perte de poids inexpliquée
44
Quel est le traitement de la maladie coeliaque?
- Diète sans gluten - À ne pas instaurer avec la bs duodénale - Plusieurs mois ad années pour normalisation : ♣ Atrophie villositaire (pas normaliser avant un an) ♣ Ac
45
Quelles sont les déficiences possibles causé par la maladie coeliaque qui nécessite une attention particulière?
- Acide folique - Fer - Calcium - Vitamine D et autres vitamines liposolubles - Dépistage de l’OP (haute prévalence)
46
Est-ce que tout le monde réagi bien au traitement de la maladie coeliaque?
- 7-30% des patients - Ac persistants - Sx persistants - À faire ♣ Revérifier le dx ♣ Vérifier la fidélité à la diète ♣ Si bon dx et suivi strict, éliminer complications
47
Quelles sont les complications de la maladie coeliaque?
- Certains n’ont pas beaucoup de symptômes et ne veulent pas suivre une diète sans gluten : il le faut afin d’éviter les complications. - Cancer du grêle : adénocarcinome - EATL : enteropathy associated T cell lymphoma ♣ Récidive des sx avec un suivi strict de la diète ♣ Douleur abd, perte de poids, diarrhée, anorexie - Maladie réfractaire
48
Que fait-on en cas de récidive ou apparition de symptômes de la maladie coeliaque?
Nécessite investigation supplémentaire
49
Qu'est-ce que la sensibilité au gluten?
- Symptômes suite à l’ingestion du gluten - Absence d’anticorps - Absence d’anomalie histologique - Association avec le gluten ou autres éléments retrouvés dans le blé? ♣ Inhibiteurs d’amylase et tryptase ♣ Fructans
50
Qu'est-ce que la maladie réfractaire?
♣ Sx persistents + atrophie malgré diète stricte ♣ 2 types : • I : lymphocytes normaux • II : + associé avec une jéjunoiléite ulcérative ; risque élevé de lymphome