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Nutrition clinique : cardiologie et entérogastrologie > Physiopathologie de l'intestin grêle > Flashcards

Physiopathologie de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

Quelles sont les parties de l’intestin grêle?

A
  • Duodénum
  • Jéjunum
  • Iléon
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Q

Quel est le mécanisme d’absorption dans l’intestin grêle?

A

Jonctions intercellulaires:

  • Lâches: jéjunum
  • Moyennement lâches: iléon
  • Serrées: colon
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Q

À quoi est couplé l’absorption d’eau?

A

sodium

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4
Q

Quelle est la capacité d’absorption de l’intestin grêle?

A
  • 9L par jour transitent dans l’intestin grêle:
    o 7L de sécrétions gastro-intestinales
    o 2L par la diète
  • Réabsorption de 7L par le grêle
  • Colon assure la réabsorption additionnelle: 200g (200ml) de selles à la fin
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5
Q

Comment les bicarbonates sont-ils absorbés dans le jéjunum?

A

HCL (gastrique) + NaHCO3 (pancréatique) H2O + NaCl + CO2

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6
Q

Comment les bicarbonates sont-ils absorbés dans l’iléon?

A

En échange avec le Cl-

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7
Q

Où sont absorbés la majorité des nutriments?

A

Majorité des nutriments absorbés en proximale au niveau du grêle

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8
Q

Que se passe-t-il dans le duodénum?

A
  • Arrivée du chyme
  • Mélangé avec les sucs pancréatiques et les sels biliaires
  • Enzymes pancréatiques et de la bordure en brosse ainsi que les sels biliaires permettent la digestion des macronutriments (glucides, protéines, lipides)
  • Péristaltisme assure la progression du chyme
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9
Q

Comment se passe la digestion des glucides?

A
  • Polysaccharides —- amylase salivaire —-> Oligosaccharides
  • Oligosaccharides —– amylase pancréatique —–> Disaccharides
  • Disaccharides ——- enzymes de la borduure en brosse (dissacharidases) ——-> Monosaccharides
  • Mais ce n’est pas tous les polysaccharides qui vont être digéré par l’amylase salivaire, yen a qui vont se retrouver dans l’estomac: Polysaccharides –> amylase –> oligosaccharides –> dextrinase –> disaccharides –> monosaccharides
  • Glucose et galactose: absorbé par transport actif couplés au Na+
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10
Q

Comment se passe la digestion des protéines?

A
  • Protéines —– pepsine gastrique—–> oligopeptides —— endo et exopeptidases pancréatiques —-> dipeptides, tripeptides et aa (enzymes bordure en brosse)
  • Peptidases pancréatiques sécrété par pancréas ne sont pas actives activés par enzymes
    o Procarboxypeptidase —-trypsine —-> carboxypeptidase
    o Chymotrypsinogen —-trypsine—–> chymotrypsine
    o Trypsinogène —- enterokinase (bordure en brosse) —-> trypsine
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11
Q

Comment se passe la digestion des lipides?

A
  • Émulsification des lipides par les sels biliaires d’où formation de micelles
  • Dégradation des TG par la lipase, phospholipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides
  • Entrée des AG et monoglycérides dans les entérocytes
  • Conversion en TG et formation de chylomicrons avec le cholestérol et les apoprotéines
  • Absorption des chylomicrons par le système lymphatique puis vasculaire
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12
Q

Qu’est-ce que la diarrhée?

A
  • Fréquence (>3 selles die)
  • Consistance (molle ou liquide)
  • Volume (> 200 g die) ; peut être de consistance normale
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13
Q

Qu’est-ce que la diarrhée chronique?

A

> ou = 4 semaines

- Diagnostic différentiel très vaste

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14
Q

Qu’est-ce que la diarrhée aigue?

A
  • Agents infectieux (bactériens ou viraux)
  • Médicaments
  • Clostridium difficile (bactéries qui croissent de façon déséquilibrée comparativement aux autres bactéries (souvent chez les patients ayant eu des antibiotiques)
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15
Q

Comment peut-on différencier la diarrhée chronique de la diarrhée aigue?

A

Pour la diarrhée chronique

  • Hx et examens cliniques et paracliniques orientent le + svt vers le dx, incluant les cultures de selles
  • Examens endoscopiques (OGD, coloscopie) peuvent être nécessaires
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16
Q

Quels sont les types de diarrhée chronique?

A
  • Osmotique
  • Sécrétoire
  • Inflammatoire (causé par maladie inflammatoire)
  • Motrice (augmentation de la contraction)
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17
Q

Qu’est-ce qu’une diarrhée osmotique?

A
  • Diurne

* Arrêt avec le jeun

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18
Q

Par quoi est causée la diarrhée osmotique?

A 
Présence de composés hyperosmolaires dans l’intestin qui sont non absorbés
- Laxatifs
- Malabsorption de glucides
• Intolérance au lactose
• Malabsorption au fructose
• Pullulation bactérienne
• Maladie coeliaque
- Sorbitol
- Rx: Magnésium
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19
Q

Qu’est-ce qu’une diarrhée sécrétoire?

A
  • Diurne et nocturne
  • Persiste avec le jeun
  • Diarrhée à haut volume (plus de 1L)
  • Déshydratation souvent associée avec hypokaliémie
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20
Q

Par quoi est causée la diarrhée sécrétoire?

A

Sécrétion d’eau et d’électrolytes par l’intestin
- Toxines bactériennes (choléra)
- Malabsorption des sels biliaires (pullulation bactérienne)
- Colite microscopique
- Tumeurs neuroendocrines:
• VIPome, gastrinome, phéochromocytome, tumeur médullaire de la thyroide, carcinoide,…

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21
Q

Par quoi est causée la diarrhée inflammatoire?

A
  • Crohn
  • Colite ulcéreuse
  • Radiothérapie
  • Colite pseudomembraneuse
  • Infection virale (cmv, herpes)
  • Parasites
22
Q

Par quoi est causée la diarrhée motrice?

A
  • Syndrome de l’intestin irritable (SII)
  • Post-vagotomie, gastrectomie
  • Neuropathie diabétique
23
Q

Qu’est-ce que la maladie coeliaque?

A
  • = intolérance au gluten (à différencier de la sensibilité au gluten)
  • Maladie autoimmune
  • Précipitée par l’ingestion de gluten
  • Dx tout âge
24
Q

Qu’est-ce que le gluten?

A

composé protéique entier du blé

25
Q

Qu’est-ce que la gliadine?

A
  • fraction soluble à l’alcool du gluten

- entraine une réaction inflammatoire

26
Q

Où retrouve-t-on le gluten?

A

Seigle, avoine, blé, orge (SABO!)

27
Q

Où se font ressentir les symptômes de la maladie coeliaque?

A

Principalement dans le grêle proximal: progression histologique peut se poursuivre jusqu’au jéjunum et iléon

28
Q

Comment se passe la progression histologique lors de la maladie coeliaque?

A
  • Infiltration de cellules lymphoplasmocytaires
  • Hyperplasie des cryptes (l’espace entre les villosités se creusent
  • Atrophie villositaire partielle (applatissement)
  • Atrophie villositaire totale (applatissement)
29
Q

Quels sont les facteurs génétiques impliqués dans la maladie coeliaque??

A
  • Porteurs de HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 (gène qui codent pour des marqueurs sur les cellules)
  • Leur présence n’est pas une condition sinequanone au développement de la maladie ; mais si les 2 sont absents, ceci exclue la maladie
  • Bref, il faut que un ou l’autre soit présent pour diagnostiquer une maladie coeliaque
  • Mais ce n’est pas parce qu’on a un des deux gènes qu’on est automatiquement porteur de la maladie
  • 30-40% + dans la population générale
30
Q

Quels sont les facteurs environnementaux impliqués dans la maladie coeliaque?

A
  • Gastroentérite à rotavirus
  • Age et mode d’Introduction du gluten: pas d’impact sur risque de la maladie
  • Introduction tardive??? (plus de 6 mois) peut-être!
31
Q

Quelle est l’épidémiologie de la maladie coeliaque?

A
  • 1% de la population

- Descendance Européenne

32
Q

Est-ce que tout le monde qui a la maladie coeliaque a des symptômes?

A

Majorité: non diagnostiqué
- Une partie a des symptômes
- Phase silencieuse: peu avoir de l’inflammation lors de la biopsie
- Phase latente: normal à la biopsie, ne développeront peut-être jamais
• Peuvent être latent toute leur vie, mais rendu à 60 ans vont développer une complication entrainant un cancer du petit intestin (très rare), mais à la base c’était la maladie coeliaque

33
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque chez les nourrissons et jeunes enfants?

A
  • Diarrhées
  • Distension abdominale
  • Retard staturo-pondéral
  • Vo, irritabilité, anorexie, constipation possibles
34
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque chez les enfants d’âge scolaire et adolescent?

A
  • Petite taille
  • Anémie
  • Sx neurologiques
  • Courbe de croissance: on peut voir un bris dans la courbe lors déclenchement de la maladie
35
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie coeliaque chez les adultes?

A
  • Asymptômatique
  • Anémie ferriprive (car diminution surface d’absorption)
  • Ostéoporose (problème d’absorption du calcium)
  • Diarrhée chez moins de 50%
  • Autres présentations possibles:
    • Douleur abdominale
    • Ballonnement
    • Sx neurologiques
    • Constipation
    • Perte de poids
    • Élévation des enzymes hépatiques
36
Q

Qu’est-ce qui donne un indice sur la présence possible d’une maladie coeliaque?

A
  • Sii
  • Ballonnement
  • Fatigue chronique
  • Constipation
  • Maladies autoimmunes associées: Maladie de la thyroïde
37
Q

Comment se fait le diagnostic de la maladie coeliaque?

A

Tests sérologiques:

  • Ac anti-gliadines
  • Ac anti-endomysium
  • Ac anti-transglutaminases (TTg)
38
Q

À quel moment fait-on des tests sérologiques pour la maladie coeliaque?

A
  • Ballonnement inexpliqué
  • Douleur abdominale chronique inexpliquée
  • Déficience en folates ou en fer inexpliqués
  • Parents de 1er degré atteints
  • Maladies autoimmune associée
39
Q

Quand est-ce qu’on dose les Ac anti-gliadine pour le diagnostic de la maladie coeliaque?

A

Sensibilité faible ; pas recommandés

40
Q

Quand est-ce qu’on dose les Ac anti-endomysium pour le diagnostic de la maladie coeliaque?

A

Très spécifiques, surtout utilisé lors d’une impasse diagnostic (coûte très cher)

41
Q

Quand est-ce qu’on dose les Ac anti-transglutaminases pour le diagnostic de la maladie coeliaque?

A
  • Très sensibles et spécifiques
  • Moins dispendieux que les précédents
  • Chez les plus de 2 ans (TTg svt négatif chez les moins de 2 ans)
  • Généralement des IdG
42
Q

Quelles sont les particularités lors des tests sérologiques pour la maladie coeliaque?

A
  • Dosage des Ac proportionnel au degré d’atrophie
  • Déficience en IgA = 1/40 coeliaque
  • Possibilité de faux négatifs si déficience
  • Dosage IgG anti-transglutaminases
  • Ac anti-gliadine déaminé (nouveau test)
  • Comme une certaine proportion de la population est déficiente en IgA, donc si négatif au IgA, on va faire IgG anti-transglutaminase ou Ac anti-gliadine déaminé
    ♣ Donc si TTG négatif + IgA négatif: IgG anti-transglutaminase ou Ac anti-gliadine déaminé
    ♣ Si TTG positif + IgA positif: possibilité de maladie coeliaque, à vérifier à la biopsie
    • Il se peut qu’il soit dans la phase latente, qu’il soit un faux positif, il faut continuer de le suivre même s’il n’y a rien à la biopsie
    • Ne pas commencer la diète sans gluten avec la biopsie, car peut fausser les résultats
    ♣ Si TTG négatif + IgA positif: pas de problème
43
Q

Qu’est-ce que la biopsie du duodénum?

A
  • Dx standard
  • Fait partie de l’évaluation de toute personne présentant
    ♣ Anémie ferriprive
    ♣ Ac anti-transglutaminases +
    ♣ Perte de poids inexpliquée
44
Q

Quel est le traitement de la maladie coeliaque?

A
  • Diète sans gluten
  • À ne pas instaurer avec la bs duodénale
  • Plusieurs mois ad années pour normalisation:
    ♣ Atrophie villositaire (pas normaliser avant un an)
    ♣ Ac
45
Q

Quelles sont les déficiences possibles causé par la maladie coeliaque qui nécessite une attention particulière?

A
  • Acide folique
  • Fer
  • Calcium
  • Vitamine D et autres vitamines liposolubles
  • Dépistage de l’OP (haute prévalence)
46
Q

Est-ce que tout le monde réagi bien au traitement de la maladie coeliaque?

A
  • 7-30% des patients
  • Ac persistants
  • Sx persistants
  • À faire
    ♣ Revérifier le dx
    ♣ Vérifier la fidélité à la diète
    ♣ Si bon dx et suivi strict, éliminer complications
47
Q

Quelles sont les complications de la maladie coeliaque?

A
  • Certains n’ont pas beaucoup de symptômes et ne veulent pas suivre une diète sans gluten: il le faut afin d’éviter les complications.
  • Cancer du grêle: adénocarcinome
  • EATL: enteropathy associated T cell lymphoma
    ♣ Récidive des sx avec un suivi strict de la diète
    ♣ Douleur abd, perte de poids, diarrhée, anorexie
  • Maladie réfractaire
48
Q

Que fait-on en cas de récidive ou apparition de symptômes de la maladie coeliaque?

A

Nécessite investigation supplémentaire

49
Q

Qu’est-ce que la sensibilité au gluten?

A
  • Symptômes suite à l’ingestion du gluten
  • Absence d’anticorps
  • Absence d’anomalie histologique
  • Association avec le gluten ou autres éléments retrouvés dans le blé?
    ♣ Inhibiteurs d’amylase et tryptase
    ♣ Fructans
50
Q

Qu’est-ce que la maladie réfractaire?

A

♣ Sx persistents + atrophie malgré diète stricte
♣ 2 types:
• I: lymphocytes normaux
• II: + associé avec une jéjunoiléite ulcérative ; risque élevé de lymphome

Nutrition clinique : cardiologie et entérogastrologie (12 decks)

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