Le grêle court Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un grêle court?

A

Moins de 200 cm de grêle

Majorité des nutriments absorbés: 1ers 150 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les 3 types d’insuffisance intestinale?

A
  • I: entérostomie jéjunale
  • II: anastomose jéjuno-colique
  • III: anastomose jéjuno-iléale
    Principales causes chez l’adulte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les principales causes de grêle court chez l’adulte?

A
  • Multiples résections intestinales (crohn)
  • Ischémie mésentérique
  • Volvulus (intestin qui se twist par lui-même sur lui-même)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quand a-t-on besoin de nutrition parentérale?

A
  • 100 cm grêle (jéjunum) OU
  • 60 cm jéjunum avec colon entier OU
  • 30 cm iléon avec colon en entier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Sous quel condition le patient a-t-il besoin de perfusions hydroélectrolytiques?

A
  • 100 et 150 cm grêle (jéjunostomie)
  • 60 et 100 cm jéjunum avec colon en entier
  • 30 et 50 cm iléon avec colon en entier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

De quoi dépend les besoins en nutrition parentérale?

A
  • Iléon
  • Valvule iléocaecale
  • Colon en continuité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quel est l’impact de l’iléon sur la nutrition parentérale?

A
  • Responsable de l’absorption de la majorité des sécrétions GI
  • Mécanisme d’absorption de H2O différent de celui du jéjunum, sans transport actif couplé au glucose
  • Sels biliaires, B12
  • Perte du frein ilécolique permettant le ralentissement de la vidange gastrique (peptide YY, GLP1 et neurotensine)
  • Adaptation intestinal: à long terme, l’iléon s’adapte (changement histologique) afin de palier au manquer d’estin. Le jéjunum n’a pas cette capacité.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel est l’impact de la valvule iléocale sur la nutrition parentérale?

A
  • Théoriquement
    ♣ Ralentit le transit intestinal
    ♣ Diminue la pullulation bactérienne en prévenant le reflux
  • Non prouvé cliniquement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel est l’impact du colon en continuité sur la nutrition parentérale?

A
  • Réabsorption H2O
  • Chez les patients hyperphagiques: augmentation de la surface d’absorption par (capacité d’adaptation)
    ♣ Hyperplasie des cryptes
    ♣ Augmentation du nombre des colonocytes cryptiques
  • Uprégulation du transporteur peptidique PepT1 dans le colon?: augmentation du transport intraluminal de di et tri-peptides
  • Fermentation des glucides complexes en acides gras à chaines courtes
  • Mécanismes hormonales pour ralentir le transit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

De quoi dépendent les besoins en nutrition parentérale à long terme?

A
- Dépendent de:
o Anatomie intestinale résiduelle
o Taux de citrullinémie
o Durée de dépendance à la NPAD
- Si sous NPAD à 2 ans et citrullinémie < ou = 20 umol/L: 90% des gens vont avoir nutrition parentéral toute leur vie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce que la citrullinémie?

A
  • Acide aminé synthétisé par la muqueuse intestinale: marqueur fonctionnel des entérocytes
  • Proportionnelle à la longueur du grêle résiduel post-duodénal et du degré d’absorption
  • Faussement élevée en insuffisance rénale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qu’est-ce que l’adaptation intestinale?

A
- Survient dans les:
o Type II (jéjunocolique)
o Type III (jéjunoiléale)
- Suite à la stimulation endoluminale
- Ad 2 ans en moyenne (5 ans)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les phénomènes possibles lors du grêle court?

A
  • Hyperphagie compensatrice (2/3 patients): 1,5 X MB
  • Augmentaiton des villosités avec hyperplasie des cryptes (iléon)
  • Hyperplasie cryptique (grêle et colon)
  • Facteurs neurohormonaux: gastrine, grehline, peptide YY, GLP1 et 2
    o Alimentation orale
    o État nutritionnel puisque l’IGF 1 (médiateur de l’adaptation) sensible au statut nutritionnel
  • Adaptation individuelle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les mécanismes de malabsorption dans le grêle court?

A
  • Diminution de la surface d’absorption
  • Hypersécrétion d’acide induite par l’hypergastrinémie: Résection de l’iléon: perte du frein iléal (neuropeptide YY)
  • Transit intestinal accéléré
  • Déplétion en sels biliaires
  • Pullulation bactérienne dans les segments dilatés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les risques de débalancement avec le grêle court?

A
  • Premier élément perdu: Magnésium
  • Susceptible d’entrainer une déplétion intracellulaire en k (25%)
  • En réponse à l’hypoMg: Hypoparathyroïdie secondaire entrainant une hypocalcémie
  • Mg sérique: reflet +/- fiable des réserves
  • Mesure urinaire de 24h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Comment peut-on ralentir le transit après la nutrition parentérale?

A
  • Imodium
  • Sirop de codeine
  • Anti-H2 ou IPP
    o Diminuer les sécrétions gastriques
  • Octréotide si stomie à haut débit
    ♣ Diminue les sécrétions pancréatico-biliaires
    ♣ Diminution de l’incorporation des protéines dans la muqueuse
    ♣ Diminution du taux de croissance villositaire
    ♣ À utiliser si adaptation non prévue
17
Q

Quelle diète doit-on privilégié lors d’une jéjunostomie?

A
  • Restriction des liquides hypotoniques (induisent une perte de NaCl)
  • Restriction des liquides hypertoniques (sorbitol et glucose) qui induisent une perte d’eau et de sodium
  • 750 à 1500 ml die selon la longueur du grêle
  • Favoriser apport de NaCl 90-120 mmol/L
    o Couplé au glucose
  • Séparer les liquids des solides
18
Q

Quelle diète doit-on privilégiée quand il reste du colon?

A
  • Diète riche en glucides complexes
  • Diète pauvre en sucres raffinés, jus de fruits (sorbitol, fructose)
  • Diète sans lactose?
  • Diète pauvre en oxalates avec supplémentation en calcium (2g)
19
Q

Qu’est-ce que la diète riche en glucides complexes?

A
  • 69% vs 49% absorption P/R diète riche en lipides
  • Fibres solubles: effet de ralentissement du transit
  • Stimulent la croissance épithéliale
  • Stimulent la prolifération cellulaire colique
  • Métabolisée en AGCC par les bactéries coliques: réabsorption H2O et électrolytes
  • Ad 1000 kcal absorbés
20
Q

Qu’est-ce que la diète pauvre en sucre raffinés?

A
  • Effet hyperosmolaire
  • Fermentation des sucres malabsorbés par les bactéries coliques
  • Acidose métabolique de type D-lactique (rare)
  • Encéphalopathie, céphalées, ataxie et dysathrie
  • Typiquement dosage lactates N (L)
  • Éliminer une déficience en thiamine
  • Résolution spontanée, glagyl ou néomycine, cancomycine et arrêt des sucres raffinés
21
Q

Qu’est-ce que la diète sans lactose?

A
  • Lactose: hydrolysé lentement et absorbé a/n jéjunum distal et iléon
  • Taux de lactase élevé en proximal
  • Pas d’effet sur le débit des selles
  • Lactase en co inutile
  • Possible effet d’induction d’acidose lactique si colon en continuité?
22
Q

Quels sont les avantages d’ajouter une nutrition entérale?

A
  • Stimule la sécrétion biliaire et le péristaltisme
  • Prévient la pullulation bactérienne
  • Bénéfique contre la cholestase induite par la NP
  • Formulation élémentaire idéale
  • Infusion via le bout distal de la stomie (polymérique)
  • Perfusion nocturne d’OMS
  • Favoriser l’apport po: adaptation intestinale
23
Q

Peut-on favoriser l’adaptation intestinale pharmacologiquement?

A

GLP2
- Synthétisé et sécrété par les cellules L-entéroendocrines (iléon et colon)
- Récepteurs du GLP-2: en concentration maximale au niveau du jejunum
- Teduglutide: (revistive) analogue du GLP2
♣ Augmente l’absorption des nutriments
♣ Diminue le nb de perfusions hebdomadaires de NP (de 25%)
♣ Diminue le débit des selles
♣ Effet sur l’adaptation intestinale: hyperplasie villositaire et cryptiques
♣ Diminue la vidange et les sécrétions gastriques

24
Q

Quelles sont les options chirurgicales?

A
  • Rétablissement de la continuité
  • Anse reverse
  • Interposition colique (peu de cas)
  • Techniques d’élongation
  • Transplantation intestinale
25
Q

Peut-on faire une greffe d’un donneur vivant?

A
  • Moins de complications infectieuses et de rejets

- 200 cm d’iléon terminal prélevés à 20 cm de la valvule iléocaecale

26
Q

Quelles sont les principales complicaitons de la NPAD?

A
  • Infection de cathéter
  • Thrombose, Embolie gazeuse
  • Ostéoporose
  • Complications hépatiques (cholestase)
27
Q

Comment éviter les risques de complication hépatique (de cholestase)?

A
  • Éviter l’excès de protéines, glucides, lipides et/ou calories
  • 1 g/kg lipides (évite 80% des cholestases induites par NP)
  • Intralipides: (soya)
    o Riches en omega 6
    o Phytostérols
    o Contenu limité en alpha tocophérol
28
Q

Quel est le traitement de la cholestase?

A
  • Reviser le contenu et la qualité de la nutrition parentérale
  • Encourager l’apport po
  • NP cyclique (diminution de l’hyperinsulinisme et de la stéatose)
  • Éliminer une infection
  • Favoriser les formulations de lipides les moins toxiques: Omega 3 (omegaven) (risque de déficience en AGE); SMOF (soya, MCT, olive, poisson)
  • Retirer Mn, Cu (risque d’accumulation)
  • Urso 20 à 20 mg/kg
29
Q

Quand utilise-t-on la transplantation intestinale?

A
  • Échec à la parentérale
    • Insuffisance hépatique
    • Thrombose de 2 ou plus veines centrales (diminution de l’accès veineux)
    • Septicémie récidivante
    • Épisode récidivante de déshydratation
  • Risque élevé de mortalité associée à la mx
  • Insuffisance intestinale avec morbidité élevée