Physiologie rénale Flashcards
Sécrétion de rénine
= par les granules des cellules juxtaglomérulaires en cas :
- chute de la PA
- hypovolémie
- carence en NaCl dans le sang : hyponatrémie = augmentation de NaCl au niveau de la macula densa -> biofeedback négatif
Effet de la sécrétion d’Angiotensinogène II
- VC
- Libération d’Aldostérone, d’ADH
- Augmentation de la sensation de soif
=> augmentation de la PA, natrémie augmente et kaliémie diminue, volume sanguin augmente
Effet de l’aldostérone
Sécrétée par la corticosurrénale : elle entraine : augmentation de la réabsorption des ions Na+ (en échange d’ions K+) et de ce fait d’eau au niveau des tubules de liaison et du tube collecteur
-> augmentation du taux sanguin de Na+ et donc également de la PA
Physiopathologie de l’hypertension d’origine rénale
rétrécissement des vx rénaux avec une diminution de la vascularisation des glomérules -> augmentation de la sécrétion de rénine -> augmentation de la PA
Fonctions endocrines du rein
- synthèse de rénine (synthèse par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire)
- synthèse d’EPO (synthèse par les cellules interstitielles rénales): stimule la production d’érythrocytes par la moelle en réponse à une hypoxie tissulaire
- calcitriol (synthèse au niveau du TCP) : forme active de la vit D : stimule l’absorption de Ca2+ dans l’intestin et le rein ansi que la minéralisation osseuse, stimule l’absorption digestive de phosphate
Adaptation due à une carence hydrique
- Augmentation de l’osmolalité (> 300 moms/kg d’eau)
- > libération d’ADH -> stimule la réabsorption d’eau à partir de l’urine dans le tubule collecteur -> antidiurèse -> élimination d’une faible quantité d’urine
- déclenche une sensation de soif et donc une augmentation des prises de boisson
Diabète insipide
- Neurones produisants de l’ADH dans l’hypothalamus sot détruits ou les RC de l’ADH dans le rein sont défectueux -> trop peu d’eau est réabsorbée dans le tubule collecteur -> jusqu’à 10L d’urine (peu concentrée) peuvent être éliminée (polyurie)
- Sensation de soif consécutive à la perte d’eau entraine une augmentation des prises de boisson (polydipsie)
Na+
- Cation le plus important (avec le chlore) dans l’espace extra-cellulaire
- Role : régulation de la P osmotique dans l’espace extra-cellulaire et équilibre hydrique (l’eau varie dans le même sens)
- Réabsorption est régulée au niveau hormonal par l’aldostérone
Cl-
- Cation important dans l’espace extra-cellulaire
- Role : régulation de la P osmotique dans l’espace extra-cellulaire et équilibre hydrique
K+
- Cation le plus important dans l’espace intracellulaire
- Role : transmission de l’excitation dans le système nerveux et le cœur
Ca2+
- Composant essentiel des os et des dents
- Rôle : transmission de l’excitation du nerf au muscle et pour les contractions musculaires
- PTH stimule sa réabsorption dans le tubule proximal
Mg2+
- Role : réactions enzymatiques
Phosphate (PO4,2+)
- composants de l’ATP, ADN, ARN
- Role : participe à la strucure des os et des dents
- la PTH inhibe sa réabsorption dans le tubule proximal
Réabsorption du bicarbonate (HCO3-)
- HCO3- (base tampon du sang) est filtré par le glomérule
- HCO3- + H+ -> H2CO3 -> H2O + CO2
- CO2 diffuse dans les cellules tubulaires et sera transporté sf d’acide carbonique. Réaction accélérée par l’anhydrase carbonique
- HCO3- de l’acide carbonique passera dans le sang et des ions H+ seront de nouveau éliminés
Élimination des ions hydrogènes H+
- H+ sont produits par la dégradation des protéines notamment
- Évacués dans l’urine par le tubule proximal surtout, tubule de liaison et tubule collecteur pour être directement éliminés dans l’urine ou :
- > lié à l’ammoniac NH3+ -> ions ammonium NH4+
- > lié au phosphate bivalent HPO4- -> phosphate monovalent H2PO4-
- Elimination aussi des ions H+ par la respiration : HCO3- + H+ -> H2O + CO2 -> le CO2 sera ensuite expiré
DFG
= volume de liquide filtré par l’ensemble des glomérules par unité de temps
=> DFG = 20% x DC = 180 L/jour ou 120 mL/min
Débit sanguin rénal
= 20-25% du DC = quantité de sang qui s’écoule par minute à travers les reins = 1,2 L/min ou 1700 L/jour
Réabsorption au niveau du TCP
- 65% de l’H2O et du Na+, et du K+ par la pompe Na+K+ ATPase
- 100% du Glc (sauf si G sanguine > 10 mmol/L)
- 100% des HCO3- (sauf si > 27 mmol/L)
- phosphate par la PTH
- acides aminés
- 65% du Ca2+ de façon passive (suit Na+)
- urée
Atteinte du TCP
=> syndrome de Franconi complet ou incomplet
- > glycosurie (nprmoglycémie)
- > bicarbonaturie
- > amino-acidurie : acidose métabolique : hypo-uricémie et uricurie
- > diabète phosphaté
- > hypokaliémie avec kaliurèse ++
- > 50% d’IRC lente
- > hyponatrémie
- > hypovolémie
Réabsorption dans l’Anse de Henlé
= 25% du Na+ mais découplée avec l’eau :
- branche descendante : réabsorption d’H2O sans Na+
- branche large ascendante : réabsorption active de Na+ sans H2O, de K+ et de Cl :
-> co-transport Na-K-2Cl (inhibé par les diurétiques de l’anse)
=> création d’un gradient cortico-papillaire
-> 20% des cations divalents (Mg 2+ et Ca2+)
-> IMPERMÉABLE À L’EAU : diminution de l’osmolalité
-> mutation de ce système : syndrome de Bartter
Réabsorption dans le TCD
- IMPERMÉABLE À L’EAU : osmolalité du fluide tubulaire est la plus faible : 60/L : TCD est le segment de dilution
- 6-8% de réabsorption du Na+ par un cotransport NaCl
- > inhibé par les DT thiazédiques
- > mutation de ce co-transport : syndrome de Gitelman
- Réabsorption active de Ca2+ par le canal épithélial au CaECaC (ou TRPV5)
Réabsorption dans le canal collecteur
- 1-3% de réabsorption de Na+ par un canal sodium apical et sécrétion de K+ :
- > stimulé par aldostérone
- > inhibé par Amiloride (Diurétiques épargneurs de K+)
- > mutation activatrice des su du canal sodium : syndrome de Liddle : hyperaldostéronisme primaire avec hypernatrémie, hypokaliémie, HTA et aldostéronémie basse (très sensible à l’Amiloride)
- Ajustement de l’osmolalité urinaire finale sous la dépendance de l’ADH
pH urinaire normal
- Entre 5 et 6
- Mais peut varier de 4,5 à 8
Médicaments du rein
- Inhibiteurs directs de la rénine : bloque la rénine
- IEC : bloque l’enzyme de conversion et donc la transformation de l’Angiotensine I en II
- ARA2 : bloque les RC AT1 de l’Angiotensine II
Endothélines
VC
Prostaglandines
- Prostacyclines : VD + hypotensives
- Thromboxanes : VC
Système kinine kallicréine rénal
- VD
- effet potentialisé par les IEC qui empêchent leur dégradation
Passage des protéines dans l’urine
Négligeable si PM > 68 kDa (Albumine)
Créatine
Produit du métabolisme de la créatine musculaire
