Physiologie rénale Flashcards

1
Q

Sécrétion de rénine

A

= par les granules des cellules juxtaglomérulaires en cas :

  • chute de la PA
  • hypovolémie
  • carence en NaCl dans le sang : hyponatrémie = augmentation de NaCl au niveau de la macula densa -> biofeedback négatif
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2
Q

Effet de la sécrétion d’Angiotensinogène II

A
  • VC
  • Libération d’Aldostérone, d’ADH
  • Augmentation de la sensation de soif
    => augmentation de la PA, natrémie augmente et kaliémie diminue, volume sanguin augmente
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3
Q

Effet de l’aldostérone

A

Sécrétée par la corticosurrénale : elle entraine : augmentation de la réabsorption des ions Na+ (en échange d’ions K+) et de ce fait d’eau au niveau des tubules de liaison et du tube collecteur
-> augmentation du taux sanguin de Na+ et donc également de la PA

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4
Q

Physiopathologie de l’hypertension d’origine rénale

A

rétrécissement des vx rénaux avec une diminution de la vascularisation des glomérules -> augmentation de la sécrétion de rénine -> augmentation de la PA

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5
Q

Fonctions endocrines du rein

A
  • synthèse de rénine (synthèse par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire)
  • synthèse d’EPO (synthèse par les cellules interstitielles rénales): stimule la production d’érythrocytes par la moelle en réponse à une hypoxie tissulaire
  • calcitriol (synthèse au niveau du TCP) : forme active de la vit D : stimule l’absorption de Ca2+ dans l’intestin et le rein ansi que la minéralisation osseuse, stimule l’absorption digestive de phosphate
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6
Q

Adaptation due à une carence hydrique

A
  • Augmentation de l’osmolalité (> 300 moms/kg d’eau)
  • > libération d’ADH -> stimule la réabsorption d’eau à partir de l’urine dans le tubule collecteur -> antidiurèse -> élimination d’une faible quantité d’urine
  • déclenche une sensation de soif et donc une augmentation des prises de boisson
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7
Q

Diabète insipide

A
  • Neurones produisants de l’ADH dans l’hypothalamus sot détruits ou les RC de l’ADH dans le rein sont défectueux -> trop peu d’eau est réabsorbée dans le tubule collecteur -> jusqu’à 10L d’urine (peu concentrée) peuvent être éliminée (polyurie)
  • Sensation de soif consécutive à la perte d’eau entraine une augmentation des prises de boisson (polydipsie)
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8
Q

Na+

A
  • Cation le plus important (avec le chlore) dans l’espace extra-cellulaire
  • Role : régulation de la P osmotique dans l’espace extra-cellulaire et équilibre hydrique (l’eau varie dans le même sens)
  • Réabsorption est régulée au niveau hormonal par l’aldostérone
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9
Q

Cl-

A
  • Cation important dans l’espace extra-cellulaire

- Role : régulation de la P osmotique dans l’espace extra-cellulaire et équilibre hydrique

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10
Q

K+

A
  • Cation le plus important dans l’espace intracellulaire

- Role : transmission de l’excitation dans le système nerveux et le cœur

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11
Q

Ca2+

A
  • Composant essentiel des os et des dents
  • Rôle : transmission de l’excitation du nerf au muscle et pour les contractions musculaires
  • PTH stimule sa réabsorption dans le tubule proximal
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12
Q

Mg2+

A
  • Role : réactions enzymatiques
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13
Q

Phosphate (PO4,2+)

A
  • composants de l’ATP, ADN, ARN
  • Role : participe à la strucure des os et des dents
  • la PTH inhibe sa réabsorption dans le tubule proximal
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14
Q

Réabsorption du bicarbonate (HCO3-)

A
  • HCO3- (base tampon du sang) est filtré par le glomérule
  • HCO3- + H+ -> H2CO3 -> H2O + CO2
  • CO2 diffuse dans les cellules tubulaires et sera transporté sf d’acide carbonique. Réaction accélérée par l’anhydrase carbonique
  • HCO3- de l’acide carbonique passera dans le sang et des ions H+ seront de nouveau éliminés
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15
Q

Élimination des ions hydrogènes H+

A
  • H+ sont produits par la dégradation des protéines notamment
  • Évacués dans l’urine par le tubule proximal surtout, tubule de liaison et tubule collecteur pour être directement éliminés dans l’urine ou :
  • > lié à l’ammoniac NH3+ -> ions ammonium NH4+
  • > lié au phosphate bivalent HPO4- -> phosphate monovalent H2PO4-
  • Elimination aussi des ions H+ par la respiration : HCO3- + H+ -> H2O + CO2 -> le CO2 sera ensuite expiré
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16
Q

DFG

A

= volume de liquide filtré par l’ensemble des glomérules par unité de temps
=> DFG = 20% x DC = 180 L/jour ou 120 mL/min

17
Q

Débit sanguin rénal

A

= 20-25% du DC = quantité de sang qui s’écoule par minute à travers les reins = 1,2 L/min ou 1700 L/jour

18
Q

Réabsorption au niveau du TCP

A
  • 65% de l’H2O et du Na+, et du K+ par la pompe Na+K+ ATPase
  • 100% du Glc (sauf si G sanguine > 10 mmol/L)
  • 100% des HCO3- (sauf si > 27 mmol/L)
  • phosphate par la PTH
  • acides aminés
  • 65% du Ca2+ de façon passive (suit Na+)
  • urée
19
Q

Atteinte du TCP

A

=> syndrome de Franconi complet ou incomplet

  • > glycosurie (nprmoglycémie)
  • > bicarbonaturie
  • > amino-acidurie : acidose métabolique : hypo-uricémie et uricurie
  • > diabète phosphaté
  • > hypokaliémie avec kaliurèse ++
  • > 50% d’IRC lente
  • > hyponatrémie
  • > hypovolémie
20
Q

Réabsorption dans l’Anse de Henlé

A

= 25% du Na+ mais découplée avec l’eau :
- branche descendante : réabsorption d’H2O sans Na+
- branche large ascendante : réabsorption active de Na+ sans H2O, de K+ et de Cl :
-> co-transport Na-K-2Cl (inhibé par les diurétiques de l’anse)
=> création d’un gradient cortico-papillaire
-> 20% des cations divalents (Mg 2+ et Ca2+)
-> IMPERMÉABLE À L’EAU : diminution de l’osmolalité
-> mutation de ce système : syndrome de Bartter

21
Q

Réabsorption dans le TCD

A
  • IMPERMÉABLE À L’EAU : osmolalité du fluide tubulaire est la plus faible : 60/L : TCD est le segment de dilution
  • 6-8% de réabsorption du Na+ par un cotransport NaCl
  • > inhibé par les DT thiazédiques
  • > mutation de ce co-transport : syndrome de Gitelman
  • Réabsorption active de Ca2+ par le canal épithélial au CaECaC (ou TRPV5)
22
Q

Réabsorption dans le canal collecteur

A
  • 1-3% de réabsorption de Na+ par un canal sodium apical et sécrétion de K+ :
  • > stimulé par aldostérone
  • > inhibé par Amiloride (Diurétiques épargneurs de K+)
  • > mutation activatrice des su du canal sodium : syndrome de Liddle : hyperaldostéronisme primaire avec hypernatrémie, hypokaliémie, HTA et aldostéronémie basse (très sensible à l’Amiloride)
  • Ajustement de l’osmolalité urinaire finale sous la dépendance de l’ADH
23
Q

pH urinaire normal

A
  • Entre 5 et 6

- Mais peut varier de 4,5 à 8

24
Q

Médicaments du rein

A
  • Inhibiteurs directs de la rénine : bloque la rénine
  • IEC : bloque l’enzyme de conversion et donc la transformation de l’Angiotensine I en II
  • ARA2 : bloque les RC AT1 de l’Angiotensine II
25
Q

Endothélines

A

VC

26
Q

Prostaglandines

A
  • Prostacyclines : VD + hypotensives

- Thromboxanes : VC

27
Q

Système kinine kallicréine rénal

A
  • VD

- effet potentialisé par les IEC qui empêchent leur dégradation

28
Q

Passage des protéines dans l’urine

A

Négligeable si PM > 68 kDa (Albumine)

29
Q

Créatine

A

Produit du métabolisme de la créatine musculaire