Anomalies Du Bilan Du K+ Flashcards

1
Q

Devant une hyperkaliémie à 7,4mmol/L, sans signe ECG, quel est votre traitement?

A

La kaliémie est > 7mmol/L => il s’agit d’une hyperkaliémie sévère à traiter comme une hyperkaliémie menaçante :

  • Arrêt des apports de potassium
  • Scope ECG avec ECG réguliers
  • Antagoniste membranaire direct : Gluconate de calcium IV
  • Transfert intra-cellulaire de potassium : Insuline-Glucose
  • Bicarbonate de sodium si acidose métabolique associée (attention contre-indiqué si OAP)
  • Elimination de l’excès potassique : Diurétique de l’anse si OAP
  • Epuration extrarénale
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2
Q

Quelles sont les causes d’acidoses tubulaires distales hyperkaliémiantes ?

A
  • Causes d’Hypoaldostéronisme
  • Insuffisance surrénale
  • Syndrome d’hyporénisme-hypoaldostéronisme
  • Médicaments : IEC, AINS, ARA2, anticalcineurine, Héparines
  • Antagonistes de l’aldostérone : Spironolactone, Eplérone
  • Blocage du canal sodique épithélial : Amiloride, Trimetoprime, pentamidine
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3
Q

Quelles sont les causes d’acidoses tubulaires distales de type 1 ?

A
  • Lupus
  • Sd de Gougerot-Sjogren
  • Drépanocytose
  • Certaines hypercalciuries
  • Formes héréditaires
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4
Q

Quelles sont les causes d’acidoses tubulaires proximales ?

A
  • Myélome
  • Acétazolamide
  • Ifosfamide
  • Cystinose
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5
Q

Quels sont les signes ECG d’hyperkaliémie ?

A
  • Une hyperkaliémie modérée modifie en premier la phase 3, ce qui se traduit par l’altération de la repolarisation.
    • > de façon diffuse des ondes T amples, pointues et symétriques
  • Une hyperkaliémie sévère altère les phases 1 (dépolarisation) et 4 (potentiel de repos) du potentiel d’action ce qui se traduit par un ralentissement de la conduction intracardiaque et une réduction de l’automatisme avec à l’étage auriculaire :
  • > bradycardie
  • > diminution de l’amplitude et élargissement de l’onde P
  • > bloc sino-auriculaire voire paralysie sinusale
  • > à l’étage jonctionnel : bloc AV de degré variable
  • > à l’étage ventriculaire : bloc intraventriculaire de degré variable (QRS élargis et atypiques car dysmorphiques, en « lame de sabre ») auquel s’ajoutent des ondes T géantes et pointues et un QT court
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6
Q

Causes de fausses hyperk+

A
  • Hémolyse (garrot serré)
  • Centrifugation tardive du tube
  • Hyperleucocytose majeure (> 100 G/L)
  • Thrombocytose majeure (> 1000 G/L)
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7
Q

Médicaments les plus responsables d’un déficit en minéralocorticoides (entraînant donc une hyperkaliémie)

A
  • IEC et ARA2 ++
  • Tacrolimus, Ciclosporine
  • AINS
  • Héparine
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8
Q

SdG ECG d’une hyperkaliémie

A
  • disparition de l’onde P

- troubles de conduction intra-ventriculaires

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9
Q

Fausse hypoK+

A

Très rare :

- chez les malades leucémiques très Hyperleucocytaires si le prélèvement reste longtemps à température ambiante

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10
Q

FF de la survenue d’arythmie en cas d’hypokaliémie

A
  • cardiopathie ischémique sous-jacente
  • Hypertrophie ventriculaire gauche
  • Hypercalcémie
  • TTT par digitaliques ou AAR
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11
Q

FF de la survenue de torsades de pointes en cas d’hypokaliémie

A
  • hypomagnésémie
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12
Q

FF de la survenue de Troubles du rythme ventriculaire en cas d’hyperkaliémie

A
  • ischémie myocardique
  • hypocalcémie sévère
  • hypothermie
  • acidose
  • intox digitaliques
  • stimulation vagale importante
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13
Q

Agents B2 adrénergiques endogènes

A
  • Phéochromocytome
  • cardiopathie ischémique : hypercatécholergie
  • traumatisme crânien
  • délirium tremens
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14
Q

Agents B2 adrénergiques exogènes :

A
  • salbutamol
  • dobutamine
  • intox à la théophylline
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