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Système digestif > Physiologie partie 2 > Flashcards

Physiologie partie 2 Flashcards

1
Q

le foie a un role de catabolisme ou de anabolisme

A

a un rôle de catabolisme (dégradation) et d’anabolisme (synthèse)

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2
Q

quels sont les roles du foie

A

permet la dégradation de l’ammoniaque (NH4), de l’acide lactique, de certaines hormones, de l’alcool, de médicaments et l’excrétion de la bilirubine.

L’anabolisme concerne la synthèse de protéines, de certaines hormones, des sels biliaires, du cholestérol, du glucose, de lipides et d’acides aminés

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3
Q

quelle est la racine embryolgique de larbre biliaire

A

duodénum

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4
Q

comment se divise les voies biliaires et ou

A

ds le foie tel un orme hollandais ; Un seul fruit, la vésicule biliaire, sur sa propre branche, le canal cystique.

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5
Q

que transportent les voies biliaires

A

la bile produite par le foie au duodénum (500-750 mL/jour)

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6
Q

quest ce qui produit la bile

A

les hépatocyte

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7
Q

que fait la bile une fois produite

A

est excrétée dans des canalicules dont les parois sont celles des hépatocytes eux-mêmes

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8
Q

que deviennent les voies biliaires intrahepatique

A

deviennent de véritables conduits bordés de cellules cuboïdales qui se joignent à d’autres canaux pour former les canaux hépatiques droit et gauche (selon l’anatomie fonctionnelle, il y a deux foies)

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9
Q

que se passe t il au niveau de l’anatomie concernant les voies biliaires extrahépatiques

A

Les voies biliaires dites extrahépatiques sont formées par ces deux canaux hépatiques qui se joignent pour former le canal hépatique commun

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10
Q

quels canaux se transforment en choledoque

A

La convergence du canal cystique et du canal hépatique commun crée le cholédoque

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11
Q

quel est le role de la vesicule

A

emmagasiner la bile entre les repas et de la livrer au duodénum lors des repas

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12
Q

y a t il de l’absorption a la vesicule biliaire et quest ce que ca permet

A

la muqueuse de la vésicule biliaire démontre l’un des plus hauts taux d’absorption hydrique du corps humain, lui permettant ainsi d’accueillir un grand volume de bile en la concentrant (à plus de 80%)

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13
Q

le stimulus de quel hormone entraine la contraction de la vesicule

A

hormone cholécystokinine

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14
Q

par quel canal la vesicule biliaire deverse son contenu au duodenum

A

via le canal cystique et le canal cholédoque

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15
Q

de quoi est compose la bile

A

principalement composée d’eau, de bicarbonate et d’ions. Seulement 1,5% de la bile est composé de sels biliaires, de phospholipides, de cholestérol, de bilirubine et de protéines/mucus

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16
Q

comment sont les constituants ds le liquide biliaire

A

en solution, mais cet équilibre peut être perturbé s’il y a un surplus de cholestérol ou s’il y a une réduction des facteurs de dissolution (ex : sels biliaires, phospholipides)

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17
Q

quentraine un desequilibre ds la compositon de la bile

A

une précipitation du cholestérol et la formation de calculs de cholestérol

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18
Q

quel moment est le plus propice a produire une prcipitation du cholesterol ou la formation de calculs de cholestérol

A

plus propice pendant la nuit ou en période inter-prandiale

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19
Q

d,où proviennent les constituants de la bile

A

de deux sources, soit les hépatocytes et l’épithélium ductulaire

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20
Q

que produisent les hepatocytes ds les constituants de la bile et comment

A

Hépatocytes : sécrétion canaliculaire
• Les sels biliaires conjugués, les phospholipides, le cholestérol et la
bilirubine

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21
Q

que produisent les epithelium ductulaire ds les constituants de la bile et comment

A

Épithélium ductulaire
• Sécrétion d’eau et de bicarbonate
• Modulée par la sécrétine et le nerf vague

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22
Q

que constitue la triade portale

A

1- canalicule biliaire
2- branche de l’artere hepatique
3- branche de la veine porte

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23
Q

a quoi correspond la circulation centripète

A

le sang veineux et arteriel circulent vers la veine centrale

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24
Q

a quoi correspond la circulation centrifuge

A

la bile circule vers les canalicules bilaires

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25
Q

qu’y a t il au centre d’un lobule hepatique

A

veine centrale

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26
Q

que fait le sphincter d’Oddi en periode de jeûne

A

le tonus du sphincter d’Oddi est élevé et offre une résistance au passage de la bile vers l’intestin (1-3 mL/min). Ce sphincter empêche le reflux de liquide intestinal vers les voies biliaires où, normalement, il y a absence d’air. La bile est donc dirigée dans la vésicule biliaire

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27
Q

que fait la vesicule lpour accueillir ce grand volume de bile

A

la vésicule concentre la bile en retirant une grande quantité d’eau

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28
Q

comment est secrete l’hormone cholécystokinine

A

Après un repas, lorsque les cellules endocrines de la paroi intestinale perçoivent l’arrivée des lipides grâce à des osmorécepteurs, elles sécrètent l’hormone cholécystokinine

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29
Q

que fait hormone cholécystokinine

A

stimule la contraction de la vésicule biliaire et a l’effet inverse sur le sphincter d’Oddi qui, alors, se relâche : une bile concentrée se déverse alors dans le tube digestif.

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30
Q

que fait la regulation de la vidange biliaire

A

Cette régulation de la vidange biliaire coordonne le mélange de la bile avec les aliments

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31
Q

quelles sont les foncitons des sels biliaires

A
  • Solubilité:
  • Digestion et absorption des lipides:
  • Digestion des protéines
  • Régulation du cholestérol sanguin
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32
Q

en quoi les sels biliaires font la solubilité

A

Constituants essentiels pour l’équilibre de la solubilité biliaire du
cholestérol. Une diminution quantitative ou qualitative augmente le risque de
formation de calculs vésiculaires.

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33
Q

en quoi consiste la fct de digestion et absorption des lipides

A

Participent à la formation de micelles qui

permettent l’absorption des acides gras et des vitamines liposolubles

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34
Q

a quoi consiste la fct de digestion es porteines

A

Facilitent la digestion protéique en dénaturant les protéines
alimentaires.

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35
Q

quel type dacide est synthetiser par les hepatocyte

A

synthétisent les acides biliaires dit primaires

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36
Q

a quel moment les acides biliaires sont modifié

A

lors de leur passage dans l’intestin pour devenir secondaires et tertiaires

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37
Q

comment acides biliaire sont synthetise a partir de quoi et comment

A

à partir de cholestérol (stéroïde + chole/bile) par des modifications biochimiques simples

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38
Q

comment les hepatocytes obtiennent des sels biliaires?

A

Les hépatocytes conjuguent ces acides biliaires primaires et secondaires à la taurine ou à la glycine pour obtenir des sels biliaires

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39
Q

quel est le cycle entéro-hépatique

A

reabsorption des sels biliaires

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40
Q

cb de % dacide biliaire est recycle par le cycle entero-hepatocytaire

A

Environ 80%-90% du pool d’acides biliaires utilisés quotidiennement par le corps humain est recyclé par le cycle entéro-hépatocytaire

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41
Q

cb de fois se repete le cycle entero-hepatique chaque jour

A

de 4 à 12 fois par jour

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42
Q

ou sont excrete les acides et les sel bilaires et que font ils

A

Les acides et les sels biliaires sont excrétés dans la bile où ils participent à la digestion des lipides et des protéines

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43
Q

ou sont reabsorbe les acides et les sels bilaires?

A

Ils sont ensuite récupérés en grande partie par absorption à l’iléon. Le dernier mètre de l’iléon, dit iléon terminal, est la région importante : lorsque que l’iléon terminal est malade (voir maladie de Crohn) ou après une résection chirurgicale, la concentration de sels biliaires est réduite dans la bile, qui devient alors une bile dite lithogénique (plus à risque de générer des calculs biliaires, ou lithiases)

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44
Q

quels sont les 5 etapes du cycle entero-hepatique

A

1- synthese des sels biliaires au foie
2- excretion des sels biliaires vers les canaux biliaires et deversement ds le duodénum
3- circulation des sels biliaires ds l’intestin grele
4- absorption des sels biliaires a ileon terminal
5- recirculation des sels biliaires par la veine porte jusqu’au foie

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45
Q

quest ce que la bilirubine

A

pigment toxique provenant de la degradation des hematies

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46
Q

que fait le foie en lien avec la bilirubine

A

Le foie capte, transforme et excrète la bilirubine dans les voies biliaires

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47
Q

quel est le metabolisme pre-hepatique

A

• La dégradation de l’hémoglobine (rouge) dans le système réticulo-
endothéliale de la rate et du foie produit de la biliverdine (vert).
• La biliverdine devient la bilirubine non conjuguée (jaune) (appelée
également de la bilirubine libre).
• La bilirubine non conjuguée est insoluble dans l’eau et se lie à l’albumine
(une petite protéine sanguine présente en grande quantité et produite par le foie) qui permet son transport plasmatique. Conséquemment, il n’y a pas de bilirubine non conjuguée dans l’urine, car l’albumine ne traverse pas la barrière glomérulaire.

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48
Q

en quoi consiste le metabolisme hepatique

A

• Captation : Un transporteur sur le pôle sinusoïdal de l’hépatocyte capte la
bilirubine non conjuguée.
• Liaison : La bilirubine se lie à des protéines (ex : glutathions-S- transférase)
pour cheminer vers le réticulum endoplasmique.
• Conjugaison: L’enzyme glucoronyl-transférase crée la bilirubine
conjuguée. La bilirubine devient soluble et pourra être excrétée dans la bile.
• Excrétion : Un transporteur actif excrète la bilirubine conjuguée dans le
canalicule biliaire.

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49
Q

en quoi constitue le metabolisme post-hépatique

A

• La bilirubine conjuguée n’est pas réabsorbée par l’intestin.
• Des bactéries réduisent la bilirubine conjuguée en urobilinogène (10%) et
en stercobilinogène (90%).
• Urobilinogène devient urobiline : celle-ci sera un peu absorbée et surtout
excrétée dans les urines (responsable de la couleur orange des urines).
• Stercobilinogène devient stercobiline : celle-ci demeure dans l’intestin
(responsable de la couleur brune des selles).
• Ces couleurs nous seront d’un grand secours lors de l’évaluation de
plusieurs dysfonctions hépatiques.

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50
Q

quel est le site de dégradation des acides aminés, dont un sous-produit est toxique = l’ammoniaque

A

foie

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51
Q

que fait le foie en lien avec l’urée

A

Le foie possède une grande capacité de conversion de l’ammoniaque en urée (cycle de l’urée, ensuite excrétion urinaire)

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52
Q

pour quel organe le NH4+ est toxique

A

pour le cerveau

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53
Q

quentraine un exces de NH4+ au cerveau

A

Un excès entraine un état d’encéphalopathie hépatique s’il s’accumule en quantité excessive, pouvant mener au coma, heureusement réversible

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54
Q

ds quelles circonstances observe t on l’encéphalopathie hepatique

A

On observe l’encéphalopathie hépatique en présence d’insuffisance hépatique accompagnée d’hypertension portale et de shunt porto-systémique

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55
Q

quels sont les details biochimiques du cycle de l’uree

A
  1. Transamination des acides aminés = formation de glutamate
  2. Désamination du glutamate = formation NH4+ (ammoniaque)
  3. Le NH4+ est rapidement converti en urée par le cycle de l’urée (cycle de Krebs)
  4. Élimination de l’urée dans l’urine
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56
Q

comment sont absorbe les medicament liposoluble pris per os

A

sont absorbés par diffusion passive à travers l’épithélium digestif et entrent par la veine porte au foie

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57
Q

comment se deroule la transoformation des les medicament liposoluble pris per os

A

Ils sont immédiatement biotransformés lors de ce premier passage au foie en métabolites hydrosolubles. Ce sont entre autres les cytochromes P450 (des hémoprotéines localisées dans le réticulum endoplasmique du foie) qui effectuent ces biotransformations.

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58
Q

que permet la voie intraveineuse ou percutanée lors de la prise de medicament

A

evite effet de premier passage hepatique

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59
Q

quels sont les 2 types de reactions de biotransformation au foie

A
  • Les médicaments sont hydroxylés par le cytochrome P450 en des produits moins
    actifs que la substance mère ou en produits tout simplement inactifs, alors que
    certains médicaments peu actifs sont quant à eux transformés en substance actives!
  • Les médicaments sont conjugués et rendus inactifs : la conjugaison hépatique rend
    soluble et permet l’excrétion biliaire ou rénale.
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60
Q

les medicament peuvent ils avoir un effet sur l’activité enzymatique des cytochrome P450

A

oui, les médicaments peuvent induire (augmenter) ou inhiber (réduire) l’activité enzymatique des cytochromes P450, et ainsi modifier l’effet thérapeutique d’un autre médicament

61
Q

est ce quil y a de la competition entre les medic pour les cytochrome

A

plusieurs médicaments peuvent entrer en compétition pour un même cytochrome, modifiant encore l’effet thérapeutique

62
Q

comment est influence lactivité enzymatique en presence d’insuffisance hepatique

A

L’activité enzymatique est globalement diminuée en présence d’insuffisance hépatique, diminuant donc la biotransformation des médicaments.

63
Q

que crée l’hypertension portale secondaire

A

l’hypertension portale secondaire crée des shunts porto-systémiques, qui correspondent à des voies d’évitements pour la biotransformation de ce premier passage

64
Q

quelles hormones sont influence par le catabolisme du foie

A
  • sérotonine

- biotransformation des stéroides

65
Q

quest ce qui secrete la sérotonine et quest ce qui la metabolise en quoi?

A

La sérotonine est sécrétée par les cellules entérochromaffines de l’intestin et métabolisée par le foie en 5-HIAA (ce dernier n’a plus l’effet vasomoteur de son prédécesseur et est excrété dans l’urine)

66
Q

la destruction de la serotonine lors de son passage hepatique explique quoi?

A

Cette destruction de la sérotonine lors de son passage hépatique explique la rareté du syndrome carcinoïde chez les malades avec une tumeur carcinoïde limitée à l’intestin

67
Q

quest ce qui secrete des androgènes à faible activité , quest ce qui les transforme et en quoi

A

Les glandes surrénales sécrètent des androgènes à faible activité et ceux-ci sont transformés par le foie en testostérone, en estradiol et en estrone.

68
Q

par quoi sont secreté l’androstènedione et la déhydroépiandrostérone (DHEA) et que font ils

A

l’androstènedione et la déhydroépiandrostérone (DHEA), toutes deux sécrétées par les surrénales, stimulent les tissus adipeux à transformer la testostérone en estradiol et en estrone

69
Q

que se passe t il s’IL Y A une augmentation du rapport oestrogène/testostérone

A

s’il y a une augmentation du rapport œstrogène/testostérone, il y aura une féminisation du corps

70
Q

chez qui peut se produire une feminisation du corps par une augmentation du rapport oestrogène/testostérone?

A

Cela peut entre autres se produire chez un patient cirrhotique, car l’augmentation d’estradiol et d’estrone produit un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus, ce qui diminue le stimulus pour la production de testostérone par les testicules

71
Q

activité musculaire anaérobique produit quoi

A

produit de l’acide lactique (une cause d’acidose dite

métabolique)

72
Q

que fait le foie avec lacide lactique

A

Le foie biotransforme l’acide lactique en glucose (cycle de Cori). Le foie élimine ainsi plus de la moitié de l’acide lactique produit quotidiennement

73
Q

quel enzyme hepatique peuvent metaboliser l’alcool

A

Plusieurs enzymes hépatiques peuvent métaboliser l’alcool

74
Q

en quoi est transfo l’éthanol

A

en actaldéhyde

75
Q

par quoi est tranfo l’éthanol en acétaldéhyde

A
  • L’alcool déshydrogénase (dans le cytoplasme)
  • Le cytochrome P450 du MEOS (dans le réticulum endoplasmique)
  • La catalase (dans les peroxysomes)
76
Q

est ce que l’acétaldéhyde est toxique

A

L’acétaldéhyde est cependant toxique et contribue au phénomène dit de hangover

77
Q

que fait l’aldhéhyde désydrogénase

A

transforme l’acétaldéhyde en acétate (vinaigre)

78
Q

que fait le metronidazole en lien avec l’aldéhyde déshydrogénase

A

Un antibiotique, le métronidazole, inhibe aussi l’aldéhyde déshydrogénase. Il faut donc avertir les patients de ce potentiel effet secondaire et recommander l’abstinence durant le traitement

79
Q

que fait le disulfiram en lien avec l’aldéhyde déshydrogénase et donc a quoi sert il

A

Le disulfiram est une molécule qui inhibe l’aldéhyde déshydrogénase ; elle est donc utilisée dans le traitement de l’alcoolisme, car elle perpétue les symptômes désagréables associés au hangover.

80
Q

quelle est la capacité du foie quant a l’alcool

A

0,1g d’éthanol/kg/heure : 70 kg = environ 7mL/h ou 1/4oz d’éthanol/h, donc 1 bière (ex. 473 mL x 5,8% d’alcool = 27 mL d’éthanol requiert près de 4h à métaboliser).

81
Q

le catabolism hepatique concerne quelles molecules

A
  • bilirubine
  • NH4+ et cycle de l’urée
  • médicaments
  • hormone
  • acide lactique
  • metabolisme de l’alcool
82
Q

quelles sont les proteines synthetisées par le foie

A
  • albumine

- facteur de coagulation et anticoagulants

83
Q

quest ce que lalbumine

A

petite protéine produite en grande quantité par le foie et libérée dans la
circulation sanguine.

84
Q

que fait l’albumine

A

L’albumine lie diverses molécules (ex.: bilirubine) et contribue à la majeure partie de la pression osmotique du plasma

85
Q

quest ce que l,albuminémie

A

concentration d’albumine sanguine

86
Q

La mesure de la concentration d’albumine sanguine, l’albuminémie, est un reflet de quoi

A
  • La nutrition (apports protéiques)
  • La digestion/absorption de protéines
  • La capacité de la fonction hépatique de synthèse
87
Q

comment se manifeste l’hypoalbuminémie

sur quoi on questionne

A

se manifeste par un œdème à godet des membres inférieurs, occasionné par la diminution de la pression oncotique. On se questionnera sur la diète, la digestion, la capacité d’absorption et la capacité de synthèse hépatique.

88
Q

d’où proviennent les proteines de coagulaion

A

Les protéines de la coagulation sont presque toutes issues du foie

89
Q

quels facteurs sont synthetyse par le foie

A

En effet, les facteurs pro-coagulants (facteur II, VII, IX, X et fibrinogène) et les facteurs anticoagulants (antithrombine III, protéine C, protéines S) sont synthétisés par le foie

90
Q

quest ce que le test de coagulation

A

Le test de coagulation (INR en anglais, RNI en français = Ratio Normalisé International) est un test représentatif de la fonction hépatique et de l’activité des facteurs de coagulation, mais seulement s’il n’y a pas de déficit en vitamine K

91
Q

les facteurs pro-coagulants II, VII, IX et X sont considérés comme étant dépendants ou indépendants de la vitamine K

A

dépendants, car celle-ci est requise comme cofacteur de l’activité enzymatique de coagulation : un déficit en vitamine K entraîne un IRN élevé (allongé).

92
Q

comment est influence l’absorption de la vitamine K par l’intestin en presence dune cholestase obstructive

A

n présence d’une cholestase obstructive, l’absorption de la vitamine K par l’intestin est réduite et cela diminue l’activité des facteurs de coagulation II, VII, IX et X, et donc allonge le RNI.

93
Q

quest ce que ca signifie si l’administration de vitamine K normalise le test RNI

A

cela signifie que le problème de coagulation est secondaire à la cholestase

94
Q

quest ce que ca veut dire si l’admin de vitamine K ne normalise pas le RNI

A

il y a un donc problème hépatique de synthèse

95
Q

quest ce que la ferritine

A

principale protéine de stockage du fer

96
Q

ou seffectue le stockage du fer

A

le stockage s’effectue dans le foie

97
Q

la ferritine est synthetyse par quoi

A

La ferritine est synthétisée par les hépatocytes

98
Q

ds quelles situations observe t on une elevation des niveaux de ferritines

A

On observe une élévation des niveaux de ferritines dans les maladies du foie
(surtout celles en état de surcharge, tel que l’hémochromatose, ou celles liées à des
états inflammatoires ou à des cytolyses)

99
Q

quand est synthetisée l’hormone hepcidine

A

L’hormone hepcidine est synthétisée en réponse à une surcharge de fer et en présence d’inflammation systémique

100
Q

que fait l’hormone hepcidine

A

Elle tente de diminuer l’absorption intestinale du fer

101
Q

quelles hormones sont synthetisé au foie

A
  • angiotensinogène

- thrombopoiétine

102
Q

quest ce que l’angiotensinogène et quel est son role

A
  • Précurseur de l’angiotensine

* Rôle dans le syndrome hépatorénal

103
Q

que fait la thrombopoietine

A

Stimule les mégakaryocytes (production de plaquettes)

104
Q

que provoque la diminution de synthese de la thrombopoiétine

A

La diminution de synthèse de la thrombopoiétine joue un rôle dans
l’hypoplaquettose associée à la cirrhose (l’hypersplénisme diminue aussi le nombre de plaquettes)

105
Q

le flot veineux portal transporte quoi et ou

A

les glucides et les protéines directement au foie.

106
Q

les lipides passe t il le 1er passage hepatique

A

Les lipides, quant à eux, évitent ce premier passage au foie en prenant la route lymphatique, mais le foie agira sur les concentrations des lipides plasmatiques lors du second passage (artère hépatique)

107
Q

le foie est il essentiel a l’homéostasie

A

oui, Le foie est essentiel à l’homéostasie, en palliant à des déficits par synthèse et en métabolisant les excès

108
Q

le glucose peut il etre utilise par tous les tissus

A

oui Le glucose peut être utilisé par tous les tissus

109
Q

le glucose est le seul substrat énergétique pour quel structure

A

il est le seul substrat énergétique pour les érythrocytes et le cerveau
Il est donc primordial au fonctionnement de ces deux tissus.

110
Q

quel proportion du glucose alimentaire est absorbe par le foie

A

la moitie

111
Q

une portion du glucose alimentaire est utilise continuellement comme source d’énergie directe où?

A

Une portion du glucose alimentaire est utilisée continuellement comme source d’énergie directe dans tous les tissus (cerveau, érythrocytes, muscles,
etc.).

112
Q

une portion du glucose non utilise directement est tranforme pour faire quoi

A

Une portion est transformée et stockée en glycogène dans les muscles.

113
Q

comment le foie participe a la glucogenogénèse

A

Le foie agit tel un réservoir et une éponge en

emmagasinant le glucose après les repas sous forme de glycogène

114
Q

comment le foie participe a la glucogenolyse

A

Le foie libère du glucose durant le jeûne pour maintenir

une glycémie proche de la normale.

115
Q

comment le foie fait la glycolyse

A

Le glucose absorbé par les hépatocytes est aussi utilisé comme
substrat énergétique

116
Q

comment le foie fait la lipogénèse

A

En état d’excès, le glucose est transformé en gras et en
cholestérol:
• Acides gras de novo, qui contribuent à la stéatose hépatique (foie
gras) et la stéatohépatite (inflammation hépatique secondaire à la stéatose, voir hépatites).

117
Q

comment le foie fait la gluconéogenèse

A

En état de jeûne, après épuisement du glycogène, le foie devient une source de nouveau glucose, synthétisé à partir du lactate, des acides aminés et du glycérol

118
Q

comment les lipides hepatiques peuvent etre formes

A

Les lipides hépatiques peuvent être formés à partir du glucose ou de l’alcool,

119
Q

comment les lipides sont achemine au foie

A

ils sont acheminés au foie par des chylomicrons.

120
Q

le foie régule t il les concentrations de gras sanguins (cholestérol, triglycéride)

A

oui Le foie régule les concentrations de gras sanguins (cholestérol, triglycérides), les excrétant dans le sang, les captant à nouveau, et les excrétant en partie dans la bile.

121
Q

comment sont synhtetise les acides gras endogène

A

Les acides gras endogènes sont synthétisés par le foie à partir des glucides, soit lorsqu’il y a une abondance d’acétyl-CoA, soit lorsqu’il y a un excès de glucose.

122
Q

ou sont libéré les triglyceride (TG)

A

Les triglycérides (TG) sont normalement libérés (avec du cholestérol) dans la circulation sanguine, emballés dans ces transporteurs que sont les lipoprotéines

123
Q

quelle est le contenu en cholesterol des VLDL

A

VLDL : Very low density lipoproteins : contiennent beaucoup de
cholestérol.

124
Q

quel est le contenu en cholestérol des LDL

A

LDL : Low density lipoproteins : moins de cholestérol.

125
Q

quel est le contenu en cholesterol des HDL

A

HDL : High density lipoproteins : pauvre en cholestérol

126
Q

laccumulation de TG ds l’hépatocyte contribue a quoi

A

L’accumulation de TG dans l’hépatocyte contribue à la stéatose

127
Q

d’où proviennent les acides gras alimentaires

A

Les acides gras alimentaires proviennent d’un processus d’absorption et de reconstitution en TG se déroulant dans les entérocytes. Ils sont ensuite transportés par des chylomicrons.

128
Q

schema page 17-18

A

17-18

129
Q

le foie participe t il au metabolisme du glucose, des lipides et des acides aminés?

A

oui

130
Q

ou et comment sont désaminé les acides aminés

A

Les acides aminés sont désaminés dans le foie en produisant du NH4

131
Q

que produit la désamination des acide aminé au foie

A

La désamination produit de l’acide cétonique, lequel est converti subséquemment en glucide et en glycogène

132
Q

quelle est la plus importante source pour la gluconéogenèse

A

les acides cétoniques produit par la désamination des acides aminés

133
Q

le cholestérol est il essentiel

A

Le cholestérol a mauvaise presse, mais il est essentiel pour la constitution des membranes cellulaires dans tous les tissus, pour la synthèse des hormones stéroïdiennes et pour la synthèse des sels biliaires

134
Q

par quoi sont determine les niveaux sanguins de cholestérol

A
  • Les apports alimentaires (20%)
  • La réabsorption intestinale (20%)
  • La sécrétion dans la bile
  • La synthèse de novo
135
Q

ou se produit la synthese de novo (cholesterol)

A

Survient principalement dans le foie (peu dans les reins et les autres tissus)

136
Q

la synthese de novo (cholestérol) est dépendante de quoi

A

Dépendante de la disponibilité de molécules issues du cycle de Krebs (l’acétyl-coA et l’acéto-acétyl-coA) et de l’enzyme HMG-coA réductase.

137
Q

quest ce que l’HMG-coA réductase

A

L’HMG-coA réductase est une enzyme exprimée dans les hépatocytes qui est essentielle à la synthèse du cholestérol

138
Q

existe t il des medicaments qui inhibe l’activité de l’HMG-coA réductase

A

Il existe plusieurs médicaments inhibiteurs de cette activité enzymatique, tels les hypolipémiants de type
statines.

139
Q

qu’arrive t il au cholestérol hepatique

A

Le cholestérol hépatique sera en partie excrété dans la bile et en partie libéré dans le sang, emballé dans les lipoprotéines

140
Q

quand le cholestérol est emballé ds les lipoprotéines, que peut il faire

A

il pourra être capté partout et utilisé continuellement pour :
- Le renouvellement des cellules de l’épiderme (stérols de la peau)
- Le renouvellement des cellules de l’endoderme (le tube digestif se renouvelle
continuellement)
- La synthèse des hormones stéroïdiennes(minéralo-corticoïdes, hormones
sexuelles, etc.)

141
Q

que permet l’HMG-coA réductase

A

HMG-coA réductase permet au cholestérol d’entrer dans la composition de la bile (cholestérol biliaire direct ou cholestérol transformé en sels biliaires)

142
Q

quel est le site d’excrétion de plus de 90% du cholestérol

A

foie

143
Q

quelles est la qte de cholestérol synthetisée de lorganisme entier

A

800 mg/jour

144
Q

concernant la secretion de bile au foie quelss ont les élément srésumé

A
  • Bilirubine : tests révélateurs
  • Sels biliaires : digestion luminale et absorption (vit ADEK)
  • Homéostasie du cholestérol, calculs
145
Q

concernant la synthese, quels sont les elements resume

A
  • Albumine, transferrine, ferritine
  • Tests de la coagulation sont révélateurs
  • Transaminase, phosphatase alcaline
146
Q

concernant la fct hormonales, fonction endocrine du foie, quels sont les elements résume

A
  • Insuline Growth Factor, Thyroxine 4 –> thyroxine 3, stéroïdes
  • Angiotensinogène
  • Rénine
147
Q

concernant l’homéostasie (entreposage et metabolisme), quels sont les elements résumé

A
  • Vitamine A
  • Vitamine D
  • Fer
148
Q

concernant le catabolisme du foie, quels sont les éléments résumé

A
  • Détoxification, disposition hormonale
149
Q

voir schema p20/

A

20

Système digestif (15 decks)

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