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Système digestif > hepatite chronique > Flashcards

hepatite chronique Flashcards

1
Q

quest ce que lhepatite B chronique

A

la persistance de l’HBsAg pour plus de 6 mois.

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Q

hepatite b est elle un prob de sante publique majeur

A

oui, car elle affecte plus de 350 millions de personnes dans le monde

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3
Q

quel % des gens en asie et en afrique sont des porteurs chronique du virus B

A

10-20%

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4
Q

quelle est la cause la plus frequente de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire en asie et en afrique

A

hepatite B chronique

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5
Q

quelle sont les 7 phases de l’infection au VHB

A

1- immunotolérance
2- immunocompétence
3- Portage inactif
4- Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore)
5- Réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion)
6- Rémission soutenue
7- Disparition de l’HBsAg, donc guérison

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6
Q

en quoi consiste la phase de l’immunotolérance de hepatite B

A

Phase initiale couramment prolongée (20 ans à 30 ans) fréquente dans les pays orientaux où le virus est transmis en période périnatale

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7
Q

le pt est il contagieux en immunotolérance de hepatitie B et est il malade

A

Patient très contagieux, mais non « malade »

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8
Q

comment sont les HBsAg en immunototlerance de hepatite B

A

+

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9
Q

comment sont les HBeAg en immunototlerance de hepatite B et quest ce que ca marque au niveau de la réplication virale

A

HBeAg + : marque une réplication virale intense

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10
Q

coment est l’ADN viral sérique en immunotolérance ds hepatite B

A

ADN viral sérique très élevé

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11
Q

comment sont AST et ALT en immunotolerance en hepatite B et quest ce que ca veut dire

A

AST et ALT normales : réaction immune absente (immunotolérance)

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12
Q

que se passe t il lors de l’immunocompétence lors de hepatite B

A

Développement d’une réponse immune contre le virus (après quelques semaines ou plusieurs années)

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13
Q

quelle est la premiere phase d’hépaptite active

A

Immunocompétence

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14
Q

y a t il une reaction inflammatoire lors de immunocompétence

A

Présence d’une réaction inflammatoire qui crée des lésions nécro-
inflammatoires hépatiques

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15
Q

le VHB peut il etre elimine apres episode en immunocompétence de hepatite B

A

Élimination partielle ou totale du VHB peut suivre l’épisode

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16
Q

comment est HBsAg en immunocompétence de hepatite B

A

+

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17
Q

comment est HBeAG en immunocompétence de hepatite B et quest ce que ca marque au niveau de la réplication virale

A

HBeAg + : marque une réplication virale toujours présente

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18
Q

comment est l’ADN viral sérique en immunocompétence de hepatite B

A

ADN viral sérique en diminution (tentative d’élimination de VHB par la
réaction immunitaire)

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19
Q

comment sont les AST et ALT en immunocompétence de hepatite B

A

AST et ALT augmentent : nécro-inflammation hépatique

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20
Q

que se passe t il lors de la phase de portage inactif avec le syst immunitaire

A

Phase où le système immunitaire contrôle l’infection

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21
Q

comment on definit le portage inactif lors de hepatite B

A

C’est un état d’équilibre où la faible expression des antigènes viraux réduit
l’attaque que le système immunitaire entreprend contre les hépatocytes

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22
Q

lhepatite est elle active lors de la phase de portage inactif

y a t il de l,Inflammation hepatique et
des reisques de cirrhose?

A

Phase d’hépatite inactive, peu d’inflammation hépatique à la biopsie et faible
risque de cirrhose

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23
Q

comment sont les HBsAg en portage inactif en hepatite B

A

+

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24
Q

QUE SE PASSE t il ds les systeme HBe en portage inactif de hepatite B
(comment osnt les HBeAg et les Anti-HBe)

A

Séroconversion dans le système HBe : réplication virale contrôlée par le système immunitaire
• HBeAg -
• Anti-HBe +

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25
Q

comment est l’ADN viral sérique en portage inactif en hepatite B

A

ADN viral sérique en faible quantité ou indétectable

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26
Q

comemnt sont les ALT et les AST en porage inactif lors de hepatite B

A

AST et ALT : normales, pas d’inflammation

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27
Q

a partir de quelle etape pls types d’voltuins peuvent survenir

A

apres etape 3 donc les points 4,5,6,7

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28
Q

quand survient letape de Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B

A

Étape tardive qui survient après la période de séroconversion de l’HBeAg

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29
Q

a quoi est du létape de Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B

A

Elle est due à la sélection et à la réplication d’un mutant naturel préexistant contenant des substitutions nucléotidiques. Le mutant échappe à l’anti-HBe du
système immunitaire

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30
Q

la phase Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B est elle une phase hepatite active ou inactive et comment sont les riques de cirrhose

A

Phase d’hépatite active, plus haut taux de cirrhose de toutes les phases

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31
Q

quelle etape a le plus haut taux de cirrhose de toutes les phases

A

Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore)

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32
Q

comment est l’HBsAg en Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B

A

+

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33
Q

comment est l’HBeAg en Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B

A

-

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34
Q

comment est l’Anti-HBe en Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B

A

+

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35
Q

comment est l’ADN viral serique lors Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B

A

ADN viral sérique détectable, mais variable

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36
Q

comment sont les AST et ALT en Hépatite HBeAg négative (hépatite à mutant précore) lors hepatite B et pk

A

AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite

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37
Q

que se passe t il au niveau de la replication virale lors de la phase de reactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion) ds lhepatite B

A

Reprise de la réplication virale avec réaugmentation de la charge virale

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38
Q

chez qui a lieu la phase de reactivation ds lhepatite B

A

essentiellement chez les patients

immunosupprimés

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39
Q

comment est l’HBsAg en Réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion) lors hepatite B

A

+

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40
Q

comment est l’HBeAg en Réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion) lors hepatite B quest ce que ca marque au niveau de la séroconversion

A

HBeAg + : marque une nouvelle séroréversion chez un patient qui avait déjà subi une séroconversion

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41
Q

comment sont les AST et ALT lors Réactivation (réactivation de HBeAg après séroconversion) lors hepatite B et pk

A

AST et ALT : augmentées, car il y a hépatite

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42
Q

que se passe t il lors phase rémission soutenue de hepatite B

A

Le patient reste indéfiniment porteur inactif

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43
Q

la phase de remission soutenue est comme la phase de portage inactif vrai ou faux

A

vrai

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44
Q

comment sont les HBsAg lors disparition de l’HBsAg, donc guérison de hepatite B

A

-

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45
Q

comment sont les Anti-HBs lors disparition de l’HBsAg, donc guérison de hepatite B

A

Anti-HBs +, mais peut disparaître au fil du temps

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46
Q

comment sont les Anti-HBc lors disparition de l’HBsAg, donc guérison de hepatite B

A

+

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47
Q

comment est defini l’héptite C chronqiue

A

définie comme étant la persistance de l’infection à VHC (ARN- VHC positif) après 6 mois.

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48
Q

quelles sont les principales causes d’hépatopathie chronique

A
  • VHC
  • alcool
  • VHB
  • stéato-hépatite non alcoolique (NASH)
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49
Q

quel % de la population mondiale est touchée par hepatite c chronique

A

pres de 3%

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50
Q

quelle est la prévalence de hepatite c chronique

A

prévalence est variable et dépend des régions du monde, mais atteint 9 % en Égypte.

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51
Q

le virus de hepatite c chronique est adn ou arn

A

ARN

52
Q

quelles especes le virus VHC peut il infecter

A

infecte exclusivemnt l’humain

53
Q

cb de genotype de VHC différent

A

Il existe 6 génotypes différents (1 à 6)

54
Q

quel génotype du VHC est le plus prevalent en Aérique du nord et lequel l’est en egypte

A

Celui le plus prévalent en Amérique du Nord est le G1, alors que c’est plutôt le G4 en Égypte

55
Q

le virus de hepatite c est il cytopathique

A

Contrairement au virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C est directement cytopathique

56
Q

que signifie une presentation ictérique aigue de hepatite c lors infection initiale

A

signifie que le patient a plus de chance d’éliminer le virus

57
Q

y a t il bcp de pts qui guerissent de hepatite c

A

C’est cependant une minorité de patients qui vont guérir, puisque 75 à 80 % des patients infectés resteront porteurs chroniques du VHC

58
Q

que se passe t il ds hépatite auto-immune

A

il y a une atteinte des hépatocytes de la plaque limitante et du lobule hépatique

59
Q

commnt se traduit lhepatite auto-immune

A

par une cytolyse hépatique, c’est-à- dire une augmentation des AST et ALT sériques

60
Q

quelle est la prevalence de hepatite auto-immune

A

La prévalence est de 1-20/200 000

61
Q

hepatite auto-immune touche t elle plus les hommes ou les femmes

A

touche 3 femmes pour 1 homme.

62
Q

quels sont les types d’HAI

A

Type 1 : anticorps ANA et AML

Type 2 : Anticorps ANA et anti-LKM

63
Q

quel type d’HAI est la plus frequente

A

type 1

64
Q

HAI type 2 est davantage prévalente chez qui

A

Davantage prévalente chez les enfants (30%)

65
Q

comment est l presentation initiale de HAI type 2

A

Présentation initiale plus souvent sévère

66
Q

quest ce que la cholangite biliaire primitive CBP

A

une maladie auto-immune qui entraîne une cholestase. Il y a principalement une atteinte des canaux biliaires interlobulaires de dimension microscopique.

67
Q

CBP touche plsu les hommes ou les femmes

A

atteint 9 femmes pour 1 homme

68
Q

quelles sont les maladies associées de CBP

A

d’autres maladies auto-immunes comme la maladie cœliaque, des maladies thyroïdiennes et le syndrome de Sjögren.

69
Q

quest ce que la CSP et quest ce que ca entraine

A

maladie auto-immune qui entraîne une cholestase. Cette fois-ci, contrairement à la CBP, il y a principalement une atteinte des canaux biliaires intra- et extra-hépatiques macroscopiques. Elle entraîne de l’inflammation et de la fibrose.

70
Q

csp touche plus les hommes ou les femmes

A

atteint 7 hommes pour 3 femmes

71
Q

csp est elle frequente

A

C’est une maladie assez rare, avec une prévalence de 1/100 000 aux États-Unis

72
Q

ds cb de % la CSPest associe a une MII

A

80%

73
Q

qui sont atteints dune CSP

A

ont une prédisposition familiale

74
Q

quest ce que l’hémochromatose

A

une maladie créant une surcharge en fer multi-organique (foie, pancréas, cœur etc.)

75
Q

hemochromatose hereditaire ou acquise

A

peut être héréditaire ou acquise

76
Q

quest ce que l’hémochromatose hereditaire

A

maladie qui affecte le métabolisme du fer par une mutation du gène HFE (ou autres plus rares) sur le chromosome 6

77
Q

quest ce que l’hémochromatose acquise

A

surcharge en fer exogène (transfusions répétées) ou endogène (destruction exagérée de l’hémoglobine dans les cas d’anémie hémolytique)

78
Q

a quel gene est lie l’hémochromatose hereditaire

A

au gène HFE

79
Q

l’hémochromatose héréditaire lié au gène HFE touche cb des caucasiens nord-européens

A

1/250

80
Q

quel % des pts atteints de l’hémochromatose héréditaire lié au gène HFE sont homozygotes pour la mutation C282Y

A

85-90%

81
Q

quelle est l’expression phénotypique de l’hémochromatose héréditaire lié au gène HFE

A

Expression phénotypique variable

82
Q

que crée l’hémochromatose

A

une maladie créant une anomalie dans le métabolisme du fer

83
Q

la diete normale aporte cb de mg de fer et le corps en absorbe cb

A

Une diète normale apporte de 10 à 20 mg de fer et le corps en absorbe de 1 à 2 mg

84
Q

de quoi depend la qte absorbée

A

La quantité absorbée est modulable et dépend des réserves du corps (plus on en manque, plus on en absorbe)

85
Q

est il possible de reguler l,excrétion du fer?

A

il est impossible de réguler l’excrétion du fer

86
Q

ou se deroule l’absorption du fer

A

L’absorption se déroule dans les entérocytes duodénaux et dans le jéjunum proximal

87
Q

quest ce que l’hepcidine et que fait elle

A

hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes

au duodenum et au jéjunum = peut diminuer l’absorption en fer en se liant à la ferroportine. Ceci a pour effet d’inhiber l’absorption intestinale du fer.

88
Q

la production d’hepcidine est diminuee ds quelles situations

A

La production d’hepcidine est diminuée en cas d’anémie, d’hypoxémie ou d’érythropoïèse inefficace

89
Q

quarrive t il a lexpression de l’hepcidine ds le cas de l’hémochromatose

A

Dans le cas de l’hémochromatose, l’expression de l’hepcidine est diminuée ce qui augmente de façon inappropriée l’absorption du fer et occasionne une accumulation de fer dans le sang et dans les organes.

90
Q

le NASH est il frequent

A

oui

91
Q

quentraine l’augmentation de la prévalence de l’obésité et du syndrome métabolique concernant la stéato-hépatite non-alcoolique

A

elle est en voie de devenir la première cause de cirrhose, de carcinome hépatocellulaire et de greffe hépatique en Amérique du Nord

92
Q

on retrouve une steatose simple à l’échographie chez quel % des gens

A

On retrouve une stéatose simple à l’échographie chez environ 30 % des gens.

93
Q

quest ce que la stéatose

A

La stéatose correspond à une accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique

94
Q

la stéato-hépatite implique quoi?

A

La stéato-hépatite implique une stéatose accompagnée d’un infiltrat inflammatoire, de corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose. Histologiquement, les caractéristiques de la stéato-hépatite non-alcoolique sont tout à fait similaires à ceux de la stéato-hépatite alcoolique.

95
Q

comment se fait l’évolution de la NASH

A

L’évolution de cette maladie peut se faire selon un continuum : stéatose –> stéato-hépatite –> cirrhose –> carcinome hépatocellulaire

96
Q

quest ce que la maladie de Wilson

A

une maladie héréditaire rare. Elle est caractérisée par des atteintes au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre

97
Q

quel gene est implique dans la maladie de Wilson

A

le ATP7B, sur le chromosome 13

98
Q

le gene ATP7B, sur le chromosome 13 code pour quoi

A

C’est ce gène qui code pour une ATPase qui est un transporteur du cuivre

99
Q

pk y a t il une accumulation hépatique de cuivre ds la maladie de Wilson

A

La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du cuivre) entraîne une accumulation hépatique.

100
Q

quest ce que l’alpha-1-antitrypsine (A1AT)

A

un inhibiteur de protéases tissulaires (par exemple, l’élastase)

101
Q

A1AT est synthetisée par quoi

A

Elle est synthétisée par les hépatocytes

102
Q

que fait A1AT

A

Elle inactive l’élastase neutrophilique alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires = donc le déficit en alpha-1-antitrypsine est associé à de l’emphysème ainsi qu’à une hépatopathie chronique

103
Q

y a til des mutations génétiques associées au deficit en alpha-1-antitrypsine

A

De multiples mutations génétiques (plus de 100) sont associées à la maladie.

104
Q

ds quelles circonstances y a t il une atteinte héaptique ds le deficit en A1AT

A

l y aura atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur des hépatocytes. À la biopsie, on verra d’ailleurs une accumulation anormale d’A1AT dans les hépatocytes à la coloration PAS

105
Q

comment est l’évolution de la maladie hépatique alcoolique

A

L’évolution de la maladie hépatique alcoolique est aussi un continuum : stéatose –> hépatite alcoolique aigüe –> cirrhose –> carcinome hépatocellulaire

106
Q

quels sont les systèmes enzymatiques impliqués ds le métabolisme de l’alcool

A

Il y a 2 systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l’alcool :

  • Alcool déshydrogénase (ADH)
  • CYP450 2E1
107
Q

comment les 2 systèmes métabolisent l’alcool ds la maladie alcoolique

A

Ces 2 systèmes métabolisent l’alcool de la façon suivante : Alcool éthylique –>
acétaldéhyde (toxique pour le foie) –> acétate

108
Q

quentraine le metabolisme de l’alcool ds la maladie alcoolique

A

Le métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et mène à la stéatose

109
Q

quel est le profil histologique de la stéato-hépatite alccolique

A

Le profil histologique de la stéato-hépatite non alcoolique est le même que la stéato-hépatite alcoolique ce qui explique pourquoi on peut les confondre histologiquement.

110
Q

quelle est la lésion initiale ds le continuum de la maladie alcoolique

A

stéatose

111
Q

a quel moment la stéatose apparait ds la maladie alcoolique

A

Apparaît quasi
systématiquement après une consommation d’alcool de 60 g/jour sur une longue période de temps ou lors d’épisodes de consommation massive

112
Q

en quoi consiste la stéatose de la maladie alcoolique

A

Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes

113
Q

la stéatose de la maldie alcoolique est elle symptomatique

A

Asymptomatique

114
Q

la stéatose ds la maladie alcoolique est elle réversible

A

Réversible à l’arrêt de l’alcool

115
Q

quel % des gens ont une stéatose ds maaldie alcoolique

A

90-100%

116
Q

quelle % des gens ont une hépatite ds la maladie alcoolique

A

30%

117
Q

quelle % des gens ont une cirrhose ds la maladie alcoolique

A

10%

118
Q

quelle % des gens ont un hépatocarcinome ds la maladie alcoolique

A

1-2% par an

119
Q

a quoi est secondaire lhépatite alcooliue aigue ds la amaldie alcoolique

A

Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool

120
Q

quels sont les sx non spécifiques de l’hépatite alcoolique aigue ds maaldie alcoolique

A

Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre,
diminution de l’état général

121
Q

quel % a une cirrhose sous-jacente ds hépatite alcoolique aigue de la maldie alcoolique

A

50 % de cirrhose sous-jacente

122
Q

quel % presente de l’ascite ds hépatite alcoolique aigue de la maldie alcoolique

A

30 % présentent de l’ascite

123
Q

insuffisance hépatitque est elle fréquente ds l’hépatite alcoolique aigue de la maladie alcoolique

A

Insuffisance hépatique assez fréquente

124
Q

y a t il une susceptibilité à infection ds l,hépatite alcoolique aigue de la maladie alcoolique

A

oui Susceptibilité à l’infection

125
Q

y a t il un risque ds l’hépatite secondaire aigue de la maladie alcoolique

A

Risque de décès si sévère

126
Q

a quoi correspond la cirrhose alcoolique ds maladie alcoolique

A

Fin du continuum

127
Q

que necessite la cirhose alcoolique ds maaldie alcoolique

A

Nécessité d’abstinence d’alcool d’au moins 6 mois pour la greffe

Système digestif (15 decks)

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