Pathologie de l'estomac Flashcards
Hélicobacter pylori participe a quoi
à la pathophysiologie de ces pathologies inflammatoire de lestomac
h pylori est quel type de bacterie
gram negatif spiralée
h pylori a t elle des flagelles
oui, qui lui permettent de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac
quel est le principal repertoire de H pylori
etre humain
quelle proportion de l’humanite est porteuse de H pylori
moitié
quest ce qui augmente la probabilite detre proteur de H pylori
un statut socio-économique bas
quelle est la voie de transmission de H pylori
fécale-orale ou orale-orale
quel age survient infection H pylori
en bas age, avant 5 ans
pk la culture en laboratoire de H pylori est difficile
puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène
H pylori colonise quoi et pk
colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion
la bact H pylori penetre t elle directement ds epithelium
non, mais elle excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse
H pylori secrete t elle des enzymes de de protection
oui, contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique : par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique (voir breath test)
que peut engendrer parfois H pylori au contact infectieux primaire
une gastrite aiguë, mais chez la majorité des porteurs, la présence de H. pylori demeure sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme
en plus de gastrite aigu, quelles sont les autres atho favorisee par presence de H pylori
- ulcere duodénal
- ulcère gastrique
- lymphome gastrique (MALT)
- adénocarcinome gastrique
quelle est la physiopathologie de ulcere duodénal
H. pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D -> hyposécrétion de somatostatine -> hypersécrétion de gastrine par la cellule G -> prolifération des cellules pariétales ->
augmentation de la sécrétion de HCl : abaisse le ph des liquides gastriques
qui pénètre le bulbe duodénal
ds ulcere gastrique, que favorise H pylori et par quel mecanisme
meme mecanisme que ulcere duodenal
H pylori favorise la genèse de l’ulcère gastrique : « pas d’ulcère sans acide »
les ulceres gastrique sont plus souvent initiés par quoi
par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicylique (ASA)
quelles sont les methodes dx de H pylori
- Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie
- Test respiratoire à l’urée
- Test sérique (ELISA)
- Gastroscopie + biopsie + CLO test
quelle est la sensibilite/specificité des methode dx de H pylori
- Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie = excellente (>90%)
- Test respiratoire à l’urée = excellente (>90%)
- Test sérique (ELISA) = bonne (80-90%)
- Gastroscopie + biopsie + CLO test = excellente (>90%)
quelles est accessibilite /inconvénient des methodes dx de H. pylori
- Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie = Onéreux, fastidieux, endoscopiste et pathologiste, test invasif
- Test respiratoire à l’urée = Méthode : ingestion d’une solution d’urée et détection des produits de dégradation (CO2) dans l’échantillon d’air expiré.
- Test sérique (ELISA) = But : trouver les IgG spécifique à H.p.
- Gastroscopie + biopsie + CLO test = détecter directement l’uréase de H.p dans le tissu biopsié
quelle est l’utilité des methodes dx de H pylori
- Gastroscopie + biopsie antrale Microscopie = Très sensible à H.p Utile pour suivi de l’éradication
- Test respiratoire à l’urée = Indique un statut de porteur actuel
Utile pour suivi de l’éradication - Test sérique (ELISA) = Identifie une exposition à H.p, Pas utile pour le suivi de l’éradication
- Gastroscopie + biopsie + CLO test = Identifier un porteur actuel.
Utile pour le suivi de l’éradication
quels sont le traitments pour eradiquer H pylori
Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie.
- Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
• (IPP + clarithromycine + métronidazole (ou amoxicilline) x 7 ou 14 jours) - Quadrithérapie : IPP et 2 antibiotiques et bismuth
• (Trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7 ou 14 jours)
quel est le benefice de eradication de H pylori pour ulcere duodénal sans prise d’AINS
guerison et diminution des recidives
quel est le benefice de eradication de H pylori pour ulcere gastrique
benefice potentiel (mais la prise parallèle d’AINS peut minimiser les effets)
quel est le benefice de eradication de H pylori pour dyspepsie fonctionnelle
semble pas en lien : succès < 10%
quel est le benefice de eradication de H pylori pour lymphome MALT
guerison du cancer
quel est le benefice de eradication de H pylori pour prevention des ulcere lors de prise d’AINS
Éradication suggérée : prévention plus efficace si ASA à faible dose que si AINS à dose standard.
quel est le benefice de eradication de H pylori pour prevention de l’adénocarcinome gastrique
logique, demontré par association
quel est le benefice de eradication de H pylori pour reflux gastro-oesophagien
pas indication pcq aucun benefice
quand survient ulcere peptique
lorsquil y a un desequilibre entre les facteurs dagression et les facteurs de defense
quels sont les facteurs de defense ds ulcere peptique
- Cellules à mucus
- HCO3
- Renouvellement cellulaire régulier
- Flot sanguin adéquat : l’estomac est très bien vascularisé
quels sont les facteurs d’agression ds ulcere peptique
- HCL
- Pepsine
- Sels biliaires (si reflux duodéno-gastrique ou chirurgie gastrique)
expression pas acide, pas d’ulcère est à la base de 3 postulats tres important cest quoi
- Il est rare de trouver des ulcères en l’absence d’acidité
- Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
- La réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques
la présence importante de HCl,
la prise d’AINS
une infection à H.pylori
quels sont les mecanisme et cause de ulcere duodenal
- ↑ facteurs agression (pH bas)
- H. pylori (70-90% des cas)
- AINS
quels sont les mecanisme et cause de ulcere gastrique
- ↓ facteurs de défense, souvent par la prise de AINS
- AINS
- H. pylori parfois associé
est ce quon on doit faire des biopsies et un suivi par gastroscopie de controle pour les ulceres du duodénum
non, pas necessaire
quelle est la definition h’émorragie
érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse gastrique par un ulcère.
QUELLE est la definition de perforation
lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un
vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse
quest ce quune gastrite
Une inflammation gastrique
les cliniciens utilisent le terme gastrite pour definir quoi
pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot « gastropathie » serait plus juste dans ces cas
quelle est la forme la plus connue de gastrite infectieuse
gastrite antrale secondaire à H Pylori
quels autres agents peuvent etre a lorigine de gastrite infectieuse cest quoi?
lors d’intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, Bacillus cereus, clostridium perfringens)
quelle est lorigine de la gastrite atrophique (type A)
origine auto-immune
il y a presence de quoi ds gastrite atrophique
anticorps anti-cellules pariétales
peut il y avoir dautres conditions auto-immune present lors gastrite atrophique
oui, comme hypothyroidie
la gastrite atrophique entraine quoi
disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire
quels sont les ysmptomes hematologique de gastrite atrophique
Disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégaloblastique de
Biermer.
adénocarcinome gastrique est au quel rang de mortalité au monde
2ieme
adénocarcinome gastrique est au quel rang en prévalence au monde
4ieme rang
dans quel pays l’adénocarcinome est il le plus fréquent
chine chili colombie costa rica portugal
adénocarcinome gastrique est a quel rang de mortalité en amérique du nord
7ieme mais décroissant, passant de 38/10000 a 5/100000