Pathologie de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

quelles sont les pathologies inflammatoire de intestin grele

A
  • Maladie cœliaque
    -Maladie de Crohn
    -Infections
    -Tuberculose et autres
    infections particulières
  • Pullulation bactérienne
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2
Q

quelles sont les pathologies tumorales de intestin grele

A
  • Tumeurs bénignes et malignes

- Tumeur carcinoïde

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Q

quelles sont les pathologies fonctionnelles de intestin grele

A
  • Pseudo-obstruction
  • Transit rapide
  • Ralentissement
  • Syndrome de l’intestin irritable
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4
Q

quelles sont les pathologie de intestin grele diverses

A
  • Ulcérations médicamenteuses -Anomalies vasculaires
  • Ischémie intestinale
  • Diarrhée cholérétique
  • Diverticule de Meckel
  • Intestin court
  • Diarrhée congénitale et diarrhée chez l’enfant
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Q

quels symotmes du grele doivent eveiller des soupcons quant au dx sous-jacent et pk

A
  • La diarrhée est une manifestation commune secondaire à la malabsorption due à un déficit de surfaces dont les causes sont multiples (le syndrome carcinoïde est un diagnostic à éliminer).
  • L’obstruction peut être due à une tumeur ou à une invagination.
  • Une hémorragie peut être due à un diverticule de Meckel ou à d’autres causes.
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6
Q

la maladie coeliaque a ete etudie par qui et sous quel nom

A

par William Karel Dicke (1905-1962) sous le nom de maladie de Gee-Herter

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7
Q

William Karel Dicke sinteressait a quoi en 1936

A

aux enfants dun orphelinat

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8
Q

qu’a remarque William Karel Dicke aupres des enfants dun orphlinat

A

plusieurs présentaient de la stéatorrhée, un retard de croissance, une dénutrition, un œdème par hypoalbuminémie, une anémie (déficit en fer et folates), une polyneuropathie (déficit en vit B12 et E) ou une ostéomalacie (déficit en calcium et vit D)

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9
Q

que se’est il passe en 1944 en lien avec maladie coeliaque

A

la famine et que les apports en pain et en farine sont considérablement réduits

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10
Q

quarrive t il aux enfant en 1944 lors de la famine et que les apports en pain et en farine sont considérablement réduits

A

n’ont plus de diarrhée

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11
Q

comment william karel dicke a pu identifie la farine de blé comme étant impliquée dans la maladie

A

À la suite d’une expérimentation où il alterne les types de farines (riz et blé)

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12
Q

quels sont les autres noms de maaldie coeliaque

A

« sprue non tropicale » ou « sprue cœliaque »

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13
Q

quelle est la prevalence de la maldie coeliaque et est elle en augmentation ou en diminution

A

0,05% à 1%, en augmentation

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14
Q

quest ce que la maladie coeliaque

A

une maladie auto-immune caractérisée par une intolérance à la gliadine (gluten)

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15
Q

comment se developpe la maladie coeliaque

A

est développée par des individus génétiquement prédisposés (marqueurs génétiques HLA DQ2 et DQ8)

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16
Q

que fait le gluten ds maladie coeliaque

A

stimule l’activation des cellules immunitaires contre les entérocytes

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17
Q

que se passe t il au niveau histologique ds la maladie coeliaque

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités du grêle
  • Hypertrophie cryptique (secondaire à l’effort de multiplication cellulaire de
    remplacement)
  • Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
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18
Q

quelle partie du grele est davantage touche par les modifications histologiques ds maladie coeliaque et pk

A

Le grêle proximal est davantage touché par ces modifications que le grêle distal
puisqu’il reçoit des concentrations plus importantes de gluten en provenance de l’estomac

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19
Q

quelles sont les formes de la maladie coeliaque

A

forme atypique, silencieuse, latente

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20
Q

intolerance au gluten peut elle etre sans preuve medicale de maladie coeliaque, mais ameliore par diete sans gluten

A

oui

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21
Q

adenocarcinome et lymphome intestinale sont ils frequent

A

non rare

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22
Q

adenocarcinome et lymphome intestinal sont ils en forte correlation avec la maladie coeliaque

A

oui

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23
Q

les tumeurs de la muqueuse du grele sont elles plus frequente ou plus rare qu’au colon et pk

A

plus rare qu’au colon

peut-être parce que le transit est rapide et le puissant péristaltisme du complexe migratoire vidange le grêle régulièrement

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24
Q

comment est le tps de contact avec des substances cancérigènes ds diete ds intestin grele vs colon

A

est plus court quau colon

25
Q

a quoi peut servir le peristaltisme ds intestin grele

A

ossible que les petites tumeurs superficielles soient évacuées par ce péristaltisme

26
Q

y a t il du peristaltisme au colon

A

non

27
Q

les tumeurs de la muqueuse superficielle constitue quel % des néoplasies gastrointestinales

A

moins de 2%

28
Q

quels sont les tumeurs benignes (origine) les plus frequentes

A
  • Adénome (entérocytes)

- Léiomyome (muscle lisse)

29
Q

quelles sont les tumeurs malignes les plus frequente

A
  • Adénocarcinome
  • Carcinoïdes
  • Lymphomes
  • Sarcome (incluant GIST)
30
Q

quelles sont les tumeurs benignes (origine) les moins frequente

A
  • GIST (cellules neurales)
  • Hémangiome (vaisseaux)
  • Neurofibrome, fibrome
  • Lipome (adipocytes)
31
Q

quelles sont les tumeurs malignes les moins frequente

A
  • Léiomyosarcome,
  • Hémangiosarcome,
  • Fibrosarcome,
  • Liposarcome,
  • Sarcome de Kaposi,
  • Métastases (mélanome),
32
Q

le grele peut il accueillir des metastase en provenance dautres organes de la cavité abdominale

A

oui,

33
Q

que font les metastase accueillies au grele en provenance dautres organes de la caviite abdominale

A

s’implantent à sa surface péritonéale, et qui peuvent infiltrer la paroi et obstruer le tube digestif

34
Q

par quelle voie le grele peut il accueillir des cellules cancereuse

A

par voie hématogène, par exemple, des cellules d’un mélanome cutané.

35
Q

quest ce quune tumeur carcinoide

A

Tumeurs neuroendocrines provenant des cellules neuroendocrines du système digestif.

36
Q

tumeur carcinoide sont elles frequentes ?

A

rare

37
Q

autre nom pour tumeur carcinoide

A

“cancer-like”

38
Q

les tumeurs carcinoide sont elle agressive, quelle est leur evolution

A

sont peu agressives et d’évolution lente, surtout lorsque comparées aux adénocarcinomes

39
Q

où est ce quon retrouve les tumeurs carcinoide

A

partout dans le tractus digestif, mais elles sont plus fréquentes au niveau de l’iléon

40
Q

que secrete la tumeur carcinoide et en fct de quoi

A

sécrète fréquemment des amines bioactives (vasopeptides) comme la sérotonine
par exemple, en fonction des cellules qui la compose, la tumeur peut sécréter de l’insuline, du glucagon ou de la gastrine

41
Q

quarrive t il aux amines bioactives une fois secrete

A

sont drainés par le système veineux portal et sont métabolisés et dégradés par leur premier passage au foie, et ainsi n’ont pas d’effet systémique

42
Q

quarrive t il aux produits de degradation (5-HIAA) provenant des amines bioactives

A

excrétés dans l’urine

43
Q

syndrome carcinoide se manifeste ds quel % des cas de tumeur carcinoide

A

10%

44
Q

comment est produit le syndrome carcinoide

A

par le largage de produits bioactifs tels la sérotonine, l’histamine et d’autres tachykinines

45
Q

que requiert le syndorme carcinoide

A

présence de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire extra-digestive (poumons ou ovaires, par exemple)

46
Q

que se passe t il si la tumeur est digestive (mais pas au foie)

A

les vasopeptides sont détruits au foie puis excrétés dans l’urine sous forme de produits de dégradation (5-HIAA) et ne causent pas symptômes

47
Q

sx cause par quoi ds syndome carcinoide

A

causés par le largage par la tumeur carcinoïde de produits bioactifs tels que la sérotonine, l’histamine et autres tachykinines

48
Q

pk les produits bioactifs cause ds sx ds syndrome carcinoide

A

en raison des métastases hépatiques ou des tumeurs extra-digestives

49
Q

que se passe t il lorsquil y a une tumeur ds le systeme digestif

A

les amines bioactives et autres produits des cellules tumorales sont drainés par le système porte jusqu’au foie et détruites par celui-ci

50
Q

les metastase hepatiques (ou tumeur extra-degestive) presente ds syndrome carcinoide sont elles drainees par le systeme porte

A

non, Les amines bioactives sont donc libérées dans la circulation corporelle, par les veines sus-hépatiques dans le cas des métastases hépatiques.

51
Q

quest ce que le diverticule de Meckel

A

Vestige embryologique omphalomésentérique qui cause un cul-de-sac perpendiculaire au trajet intestinal

52
Q

le diverticuel de Meckel est il un diverticule vrai

A

oui, car il est composé de toutes les couches de la paroi.

53
Q

en quoi consiste la regle des 2 ds diverticule de Meckel

A
  • Présent chez 2% de la population
  • 2% de ceux-ci seront symptomatiques
  • La plupart des cas cliniques se présentent avant l’âge de 2 ans
  • Il touche 2 femmes / 1 homme
  • Il est situé à l’iléon, à 2 pieds de la jonction iléocæcale
54
Q

par quoi sont cause les sx ds diverticule de Meckel

A

causés une fois sur deux par la présence de muqueuse gastrique ectopique au sein du diverticule

55
Q

q’entraine le fait que lacide soit secreter ds iléon

A

ileon ne peut le neutraliser comme le peut le duodénum (qui reçoit des liquides biliopancréatiques basiques). Ainsi, un ulcère survient sur la muqueuse non protégée et peut causer une hémorragie

56
Q

quelles sont les autres anomalies congénitales du tube digestif

A
  • Gastroschisis
  • Omphalocèle
  • Malrotation, Nonrotation
  • Kyste omphalomésentérique
  • Atrésie/sténose intestinale
  • Maladie de Hirschsprung
57
Q

le dx est il connu avant apparition des sx et pk ds syndrome de intestin court

A

oui avant, puisqu’il est secondaire à la résection chirurgicale

58
Q

la survie est elle possible avec grêle court

A

oui, car l’absorption liquidienne est compensée par le côlon

59
Q

quels sont les conditions necessaire ds syndrome de intestin court pour que la survie soit possible

A
  • 45 cm grêle + côlon complet avec valvule iléocæcale
  • 60 cm grêle + demi-côlon
  • 125 cm si iléostomie (pas de côlon)