Hepatite aigue Flashcards

1
Q

quest ce qu’une hepatite aigue

A

une inflammation aiguë du foie

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2
Q

chez qui est dx une hepatite aigue la plupart du tps

A

chez des patients exempts de maladie hépatique chronique

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3
Q

y a t il des sequelles a guerison de hepatite aigue

A

souvent sans, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées

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4
Q

le foie a t il une excellente capacite de regeneration

A

oui

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Q

que fait une agression aigue au foie au niveau des hepatocyte

A

stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire et à se régénérer

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6
Q

le site où prédomine inflammation est il variable?

A

oui, peut varier et entrainer differents types de perturbations du bilan hepatique

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7
Q

quelles sont les 2 types de perturbations du bilan hepatique

A
  • Lobule hépatique/hépatocytes –> cytolyse –> augmentation des AST et ALT
  • Canalicules biliaires (cholangiocytes) –> cholestase –> augmentation de la
    phosphatase alcaline (PAL)
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8
Q

le degré d’élévation des enzymes hépatiques corrèle t il

avec la présence d’insuffisance hépatique

A

non! ne correle pas!

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9
Q

la presentation clinuque depend de quoi

A

variable selon l’étiologie et la sévérité de l’atteinte hépatique

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10
Q

une hepatite aigue peut elle etre asymptomatique?

A

oui, ou peut entrainer une insuffisance hépatique fulminante

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11
Q

comment s’explique l’insuffisance hepatique aigue

A

par alteration des fcts hépatique:

  • Métabolisme et excrétion de la bilirubine :
    • Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine –> ictère
  • Détoxification, métabolisme de certains médicaments :
    • Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac –>
    encéphalopathie hépatique
  • Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.) :
    • Coagulopathie –> hausse de l’INR, risque de saignement
    • Diminution de la synthèse de l’albumine –> œdèmes
  • Néoglucogenèse :
    • Altération de la néoglucogenèse –> hypoglycémie
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12
Q

quest ce que l’hépatite fulminante et quest ce que ca entraine

A

une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique

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13
Q

quelles sont les 3 definitions de la presentation de l’hépatite fulminante? (et durée correspondante)

A
  • Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
  • Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
  • Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaines
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14
Q

les definitions de la presentaton de l’hépatite fulminante se base sur quoi?

A

l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique

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15
Q

quelles sont les étiologies de hepatite aigue possible

A
  • Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV, PVB19, etc.
  • Toxiques : ACTM (acétaminophène), ATB, produits naturels, drogues, etc.
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • V asculaires
  • Associées à la grossesse
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16
Q

quels sont les 2 categories de virus ds une hepatite virale

A

• Virus hépatotropiques (spécifiques au foie) : A, B, C, D, E
• Virus « systémiques » : EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH,
entérovirus, etc.

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17
Q

quels medicaments ont le potentiel d’entrainer une hépatite

A

tous les médicaments

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18
Q

hepatite A est un virus a ADN ou ARN

A

ARN

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19
Q

comment est la réplication ? et l’excrétion?

A

réplication hépatique, excrétion biliaire

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20
Q

hepatite A peut elle etre chronique

A

jamais!!!

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21
Q

où est ce que hepaitte A est plus presentes

A

ds les zones endémiques

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22
Q

hepatite B est virus a ADN ou ARN

A

ADN = s’intègre au génome

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23
Q

la chronicité est elle possible lors de hepatite B

A

oui

24
Q

quelle est la physiopathologie de hepatite aigue B

A

dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte

25
Q

quels sont les risques dune hepatite chronique

A

risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC)

26
Q

hepatite D est virus a ARN ou ADN

A

ARN

27
Q

de quoi le virus de l’hépatite D a absolument besoin?

A

de l’appareil réplicatif de l’hépatite B

ARN et antigène recouvert de l’AgHBs

28
Q

quelle est la condition pour avoir hepatite D

A

pt doit etre infecte par hepatite B pour avoir hepatite D

29
Q

quelles sont les 2 possibilités pour contracter hepatite D

A
  • Co-infection (B et D attrapées en même temps): risque d’hépatite fulminante
  • Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)
30
Q

hepatite c est un virus ARN ou ADN

A

ARN

31
Q

quelle est le % de chronicité avec hepatite C

A

75%

32
Q

quelle est la physiopathologie de hepatite C

A

Le virus est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.

33
Q

hepatite E est un virus a ADN ou ARn

A

ARN

34
Q

ds quel endroit lhepatite E est presente

A

Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan,
région toulousaine)

35
Q

heatite e est elle auto-résolutive

A

Infection le plus souvent auto-résolutive

36
Q

hepatite E peut elle etre chonique?

A

Jamais chronique sauf si immunosuppression

37
Q

quel est le rsique chez femme enceinte avec heaptite E

A

Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%)

38
Q

par quoi sont produite les hepatites toxiques

A

Médicaments, produits naturels, drogues récréatives, champignons

39
Q

quels sont les 2 types d’hépatotoxicité

A

• Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène)
• Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (exemple : amoxicilline-
clavulanate)

40
Q

les manifestation clinique et biohimique de hepatite toxique sont elles variables

A

oui , tres variable

41
Q

quels sont les degres de severité de hepatite toxique

A

Plusieurs degrés de sévérité : asymptomatique, anomalies des tests hépatiques,
hépatite clinique anictérique, hépatite clinique ictérique, hépatite fulminante

42
Q

hepatite a acetaminophene est elle une cause frequente

A

oui

43
Q

quelle est la prmeiere cause d’hépatite fulminante

A

hepatite à acétaminophène (ACTM)

44
Q

lhepatite a acétaminophène est elle tjr volontaire

A

pas tjr volontaire

45
Q

quelles sont les 2 situations ds lesquelles on peut rencontrer lhepatite a l’acétaminophène

A

• Ingestion volontaire/geste suicidaire
• Mésaventure thérapeutique : par exemple, dose un peu trop élevée sur
plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme ou la malnutrition

46
Q

a quel endroit est metabolise l’acétaminophène, par quoi et en quoi?

A

L’acétaminophène est métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique

47
Q

comment rendre le NAPQI inoffensif

A

conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif

48
Q

quelle est la capacite de conjugaison du glutathion

A

capacité de conjugaison limitée à 4 g/24 h

49
Q

a quel moment surviennent les domages lors prise acetaminophène

A

lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion

50
Q

quelles sont les etapes de metabolisme de acetaminophene

A
  • ACTM –> CYPP450 2E1 –> NAPQI

- NAPQI + glutathion –> inoffensif

51
Q

ds quelles situations y a t il une augmentation possible de la toxicité de l’acétaminophene

A
  • Induction du CYP450 –> production accrue de NAPQI
    • Prise chronique d’alcool
    • INH
    • Obésité, diabète
  • Déplétion du glutathion –> diminution de la capacité de conjugaison
    • Jeûne, malnutrition
52
Q

cause de hepatite auto-immune

A

Primaire ou induite par un médicament (tétracycline, antibiotique, IFN, etc.)

53
Q

comment evolue lhépatite auto-immune

A

une maladie chronique qui peut évoluer par poussées-

rémissions. L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë

54
Q

quel est le mecanisme ds syndrome de Budd-Chiari

A

Obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique

55
Q

quels sont les 3 types de presentation du syndrome de Budd-Chiari

A

aiguë, subaiguë ou chronique

56
Q

hepatite ischemique est elle une vraie inflammation

A

non