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Hepatite aigue Flashcards

1
Q

quest ce qu’une hepatite aigue

A

une inflammation aiguë du foie

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Q

chez qui est dx une hepatite aigue la plupart du tps

A

chez des patients exempts de maladie hépatique chronique

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3
Q

y a t il des sequelles a guerison de hepatite aigue

A

souvent sans, mais des présentations sévères avec insuffisance hépatique sont aussi parfois rencontrées

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4
Q

le foie a t il une excellente capacite de regeneration

A

oui

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Q

que fait une agression aigue au foie au niveau des hepatocyte

A

stimulera les hépatocytes à entrer dans le cycle cellulaire et à se régénérer

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6
Q

le site où prédomine inflammation est il variable?

A

oui, peut varier et entrainer differents types de perturbations du bilan hepatique

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7
Q

quelles sont les 2 types de perturbations du bilan hepatique

A
  • Lobule hépatique/hépatocytes –> cytolyse –> augmentation des AST et ALT
  • Canalicules biliaires (cholangiocytes) –> cholestase –> augmentation de la
    phosphatase alcaline (PAL)
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8
Q

le degré d’élévation des enzymes hépatiques corrèle t il

avec la présence d’insuffisance hépatique

A

non! ne correle pas!

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9
Q

la presentation clinuque depend de quoi

A

variable selon l’étiologie et la sévérité de l’atteinte hépatique

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10
Q

une hepatite aigue peut elle etre asymptomatique?

A

oui, ou peut entrainer une insuffisance hépatique fulminante

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11
Q

comment s’explique l’insuffisance hepatique aigue

A

par alteration des fcts hépatique:

  • Métabolisme et excrétion de la bilirubine :
    • Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine –> ictère
  • Détoxification, métabolisme de certains médicaments :
    • Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac –>
    encéphalopathie hépatique
  • Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.) :
    • Coagulopathie –> hausse de l’INR, risque de saignement
    • Diminution de la synthèse de l’albumine –> œdèmes
  • Néoglucogenèse :
    • Altération de la néoglucogenèse –> hypoglycémie
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12
Q

quest ce que l’hépatite fulminante et quest ce que ca entraine

A

une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique

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13
Q

quelles sont les 3 definitions de la presentation de l’hépatite fulminante? (et durée correspondante)

A
  • Hyperaiguë : intervalle de moins de 7 jours
  • Aiguë : intervalle de 7 jours à 8 semaines
  • Subaiguë : intervalle de 8 à 24 semaines
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14
Q

les definitions de la presentaton de l’hépatite fulminante se base sur quoi?

A

l’intervalle entre l’apparition de l’ictère et de l’encéphalopathie hépatique

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15
Q

quelles sont les étiologies de hepatite aigue possible

A
  • Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV, PVB19, etc.
  • Toxiques : ACTM (acétaminophène), ATB, produits naturels, drogues, etc.
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • V asculaires
  • Associées à la grossesse
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16
Q

quels sont les 2 categories de virus ds une hepatite virale

A

• Virus hépatotropiques (spécifiques au foie) : A, B, C, D, E
• Virus « systémiques » : EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH,
entérovirus, etc.

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17
Q

quels medicaments ont le potentiel d’entrainer une hépatite

A

tous les médicaments

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18
Q

hepatite A est un virus a ADN ou ARN

A

ARN

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19
Q

comment est la réplication ? et l’excrétion?

A

réplication hépatique, excrétion biliaire

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20
Q

hepatite A peut elle etre chronique

A

jamais!!!

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21
Q

où est ce que hepaitte A est plus presentes

A

ds les zones endémiques

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22
Q

hepatite B est virus a ADN ou ARN

A

ADN = s’intègre au génome

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23
Q

la chronicité est elle possible lors de hepatite B

24
Q

quelle est la physiopathologie de hepatite aigue B

A

dommage causé par la réaction immunitaire de l’hôte

25
quels sont les risques dune hepatite chronique
risque de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire (CHC)
26
hepatite D est virus a ARN ou ADN
ARN
27
de quoi le virus de l'hépatite D a absolument besoin?
de l’appareil réplicatif de l’hépatite B | ARN et antigène recouvert de l’AgHBs
28
quelle est la condition pour avoir hepatite D
pt doit etre infecte par hepatite B pour avoir hepatite D
29
quelles sont les 2 possibilités pour contracter hepatite D
* Co-infection (B et D attrapées en même temps): risque d’hépatite fulminante * Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)
30
hepatite c est un virus ARN ou ADN
ARN
31
quelle est le % de chronicité avec hepatite C
75%
32
quelle est la physiopathologie de hepatite C
Le virus est directement cytopathique, contrairement à l’hépatite B, où c’est la réaction immunitaire qui cause les dommages.
33
hepatite E est un virus a ADN ou ARn
ARN
34
ds quel endroit lhepatite E est presente
Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan, région toulousaine)
35
heatite e est elle auto-résolutive
Infection le plus souvent auto-résolutive
36
hepatite E peut elle etre chonique?
Jamais chronique sauf si immunosuppression
37
quel est le rsique chez femme enceinte avec heaptite E
Risque d’hépatite fulminante chez femme enceinte (25%)
38
par quoi sont produite les hepatites toxiques
Médicaments, produits naturels, drogues récréatives, champignons
39
quels sont les 2 types d'hépatotoxicité
• Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène) • Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (exemple : amoxicilline- clavulanate)
40
les manifestation clinique et biohimique de hepatite toxique sont elles variables
oui , tres variable
41
quels sont les degres de severité de hepatite toxique
Plusieurs degrés de sévérité : asymptomatique, anomalies des tests hépatiques, hépatite clinique anictérique, hépatite clinique ictérique, hépatite fulminante
42
hepatite a acetaminophene est elle une cause frequente
oui
43
quelle est la prmeiere cause d'hépatite fulminante
hepatite à acétaminophène (ACTM)
44
lhepatite a acétaminophène est elle tjr volontaire
pas tjr volontaire
45
quelles sont les 2 situations ds lesquelles on peut rencontrer lhepatite a l'acétaminophène
• Ingestion volontaire/geste suicidaire • Mésaventure thérapeutique : par exemple, dose un peu trop élevée sur plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme ou la malnutrition
46
a quel endroit est metabolise l'acétaminophène, par quoi et en quoi?
L’acétaminophène est métabolisé au foie par le CYPP450 2E1 en NAPQI, qui est un composé hépatotoxique
47
comment rendre le NAPQI inoffensif
conjugaison du NAPQI avec le glutathion le rend inoffensif
48
quelle est la capacite de conjugaison du glutathion
capacité de conjugaison limitée à 4 g/24 h
49
a quel moment surviennent les domages lors prise acetaminophène
lorsque l’on dépasse la capacité de conjugaison du glutathion
50
quelles sont les etapes de metabolisme de acetaminophene
- ACTM --> CYPP450 2E1 --> NAPQI | - NAPQI + glutathion --> inoffensif
51
ds quelles situations y a t il une augmentation possible de la toxicité de l'acétaminophene
- Induction du CYP450 --> production accrue de NAPQI • Prise chronique d’alcool • INH • Obésité, diabète - Déplétion du glutathion --> diminution de la capacité de conjugaison • Jeûne, malnutrition
52
cause de hepatite auto-immune
Primaire ou induite par un médicament (tétracycline, antibiotique, IFN, etc.)
53
comment evolue lhépatite auto-immune
une maladie chronique qui peut évoluer par poussées- | rémissions. L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë
54
quel est le mecanisme ds syndrome de Budd-Chiari
Obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique
55
quels sont les 3 types de presentation du syndrome de Budd-Chiari
aiguë, subaiguë ou chronique
56
hepatite ischemique est elle une vraie inflammation
non

Système digestif (15 decks)

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