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SD EXAMEN 2 > PHYSIOLOGIE HÉPATIQUE > Flashcards

PHYSIOLOGIE HÉPATIQUE Flashcards

1
Q

l’hépatocyte ?

A

cell bipolaire avec deux paroi sinusoïdales contenant des

  • cell endothéliale sinusoïdale (fenestrée, sans membrane basale)
  • espace de disse = lymphe hépatique
  • des membrane cellulaires avec villosités
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2
Q

catabolisme hépatique ?

A
  • bilirubine
  • urée et ammoniac (NH4)
  • hormone
  • alcool
  • médicaments
  • acide lactique
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3
Q

anabolisme hépatique ?

A
  • protéine
  • aa
  • glucose
  • lipide
  • cholestérol
  • sels biliaires
  • hormones
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4
Q

sécrétion biliaire ?

A

bile produite par le foie : 600 ml/j acheminé au duodénum

bile par hépatocyte sort dans canalicule intrahépatique (paroi d’hépatocyte) –se rejoignent en plus grand canaux puis passe dans les canaux hépatique D et G (extra hépatique) –> canal hépatique commun –>cholédoque lorsque le canal cystique s’y joins.

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5
Q

vésicule biliaire ?

A

paroi très absorbante car ceci permet d’acceuillir une grande qte de bile entre les repas : la vésicule réabsorbe l’eau de la bile pour la concentré.

post prandiale, la cholecystokinine libéré par le duodénum permet la contraction de la vésicule biliaire.

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6
Q

composition de la bile ?

A

principalement : eau, ion, bic
1.5 % : chol, acide biliaire, PL, bilirubine et prot/mucus.
ces deux portions proviennent de deux sources

le 1.5 % est en solution et peut précipiter s’il y a trop de chol ou pas assez des autres facteurs. (sels biliaire et PL).

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7
Q

différentes sécrétion de la bile ?

A

1e source : hépatocyte
sécrétion hépatocytaire (canaliculaire) : PL, chol, sels biliaire, bilirubine

  1. épithélium ductulaire
    sécrétion ductulaire : eau et BIC (modulé par le nerf vague et la sécrétine)
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8
Q

la circulation lobulaire

A

la bile et le sang circulent en sens inverse.

le sang veineux et artériel circule vers la v. centrale : CIRCULATION CENTRIPÈTE.

la bile circule vers les canalicules biliaires : CIRCULATION CENTRIFUGE

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9
Q

comment on forme les sels biliaires ?

A

hépatocyte synthétise acides biliaires primaires (pourront devenir 2o ou 3o dans intestin) à partir du cholestérol.

puis, les hépatocytes conjuge ces acides biliaires avec des AA (taurine ou glycine) = sels biliaires qui sont + solubles.

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10
Q

cycle entérohépatique biliaire (réabsorption)?

A

80-90% des sels biliaires sont recyclés (si mx iléon terminal ou crohn : peu de sels recyclés = bile lithogénique)
foie amène bile vers VB
VB déverse sa bile dans duodénum
bile chemine dans duodénum jusqu’à iléon ou elle est réabsorbée dans circulation veineuse.
la bile dans la v porte re-entre dans le foie.

le cycle se fait 4-12x/j.
le dernier metre de l’iléon est la région le + imp.

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11
Q

fct sels biliaire ?

A

solubiliser chol dans bile et former les micelles.

solubiliser
digestion et absorption de slipides (micelles)
digestion des protéines (sels biliaires les dénaturent)
régulation du cholestérol sanguin

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12
Q

jeune/apres repas : le pshincter d’oddi ?

A

jeune : sphincter Oddi contracter ce qui offre une résistance au passage de la bile vers intestin et empêche le reflux de contenu intestinal vers VB. ainsi, la bile provenant du foie est automatiquement dirigé vers la VB. la bile est concentré car VB réabsorbe beaucoup d’eau.

apres repas : osmoR intestinaux perçoivent le chyme alimentaire et sécrète de la cholécystokinine ce qui entraine la contraction de la VB et relaxa le sphincter d’oddi.

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13
Q

bilirubine ?

A

pigment toxique de al dégradation des hématies (Hg qui perd son fer) capter, transformer et excréter dans les voies biliaires par le foie.

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14
Q

métabolisme bilirubine PRÉ HÉPATIQUE ?

A

dans foie ou rate : dégradation hémoglobine->biliverdine (vert)
biliverdine –> bilirubine non conjugé (indirecte/libre) (jaune)

la bilirubine non conjugée est insolube dans l’‘eau et donc, elle se lie a l’albulimine pour son transport plasmatique.

  • il ny a donc pas de bilirubine libre/non conjugée/indirecte dans urine.
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15
Q

synonyme bilirubine non conjugée ?

A

libre
indirecte
non conjugée

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16
Q

métabolisme bilirubine HÉPATIQUE ?

A
  1. captation : de la bilirubine libre par un transporteur sur le pole sinusoïdale de l’hépatocyte.
  2. liaison : de la bilirubine libre à des protéines pour cheminer vers le RE (ex de prot : glutathion s transférase)
  3. conjugaison : de la bilirubine indrecte en bilirubine conjugé (directe) par la glucuronyl-transférase. celle-ci devient soluble dans la bile.
  4. excrétion de la bilirubine conjugé dans un canalicule biliaire pour aller dans bile par transport actif.
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17
Q

métabolisme bilirubine pOST HÉPATIQUE

A

la bilirubine conjugé n’est pas absorbé à lintestin (ou presque).

les bactéries vont réduire la bilirubine en :

  • urobilinogène (10%)
  • stercobilinogène (90%)

urobilinogène –>urobiline : un peu absorbé et excrété dans urine (COULEUR ORAGNE URINE)

stercobilinogène –>stercobiline : reste dans intestin et excrété dans les selles (COULEUR BRUNE DES SELLES)

18
Q

bilirubine sérique ?

A

normalement :
bili total N et direct >indirecte

si indirect >direct : ictère hémolytique : bcpd e hg lyse donc bcp de bilirubine libre dans sang. (urobilinogène augmentée)

ictère obstructif : bile ne va aux intestin donc bcp de bilirubine indirect >directe dans le sang, les reins seront dépassé et il y aura bilirubine dans urine.

19
Q

ammoniaque et urée au foie ?

A

foie = site dégradation aa , ce qui forme l’ammoniac : sous produit toxique.
ammoniac peut être converti en urée par foie pour détoxifier.

20
Q

effet toxique NH4 + ?

A

toxique s’il s’accumule au cerveau : entraine une encéphalopathie hépatique pouvant mener au coma (qui est RÉVERSIBLE).

l’EH est présente en cas de :
IH avec hypertension portale et shunt porto systémique.

’’ ammoniac-démoniaque’’

21
Q

premier passage de rx au foie ?

A

si rx per os liposoluble : absorbé par épithélium digestif et entre par veine porte pour passer au foie et être immédiatement biotransformé en métabolite hydrosoluble par les ctyochrome P450 (hémoprot dans le RE)

voie iv ou per cutané évite ce 1e passage.

22
Q

deux types de réaction de biotransformation des rx au foie ?

A
  1. rx sont hydroxylé par les cyt P450 en produit moins actif, inactif ou + actif.
    CYTOCHROME P450
  2. rx sont conjugé et rendus inactif : la conjugaison rend soluble et permet excrétion biliaire ou rénale.
    CONJUGAISON POUR INACTIVATION
  • plusieurs rx peuvent induire ou inhiber l’activité des P450 ce qui modifie l’effet thérapeutique d’un autre rx. les rx peuvent aussi entre en compétition pour les cytochrome et modifier l’effet thérapeutique.
23
Q

effet d’IH sur les RX ?

A

l’IH diminue l’activité enzymatique au foie : donc diminue la biotransformation.

de plus, l’HT portale crée des shunt, qui sont des voies d’évidement du premier passage au foie.

ceci rend l’activité des rx + intense.

24
Q

expliquer la rareté du syndrome carcinoïde pour pts avec tumeur carcinoïde limité à l’intestin ?

A

la sérotonine sécrétée par les cellules entérochormaffine de la tumeur de l’intestin passera directement au foie.

au foie, sérotonine est métabolisée en 5-HIAA (produit inactif, aucun effet vasomoteur) : sera excrété dans l’urine.

ainsi, le foie inactive la sérotonine avant qu’elle ne passe en circulation systémique et permet sont excrétion donc il n’y a pas de syndrome carcinoïde si la tumeur est limité à l’intestin.

25
Q

biotransformation des stéroïdes ?

A

surrénale sécrètent :

  • androgène a faible activité : transformé au foie en testostérone, estrone et estradiol.
  • androsténedione et DHEA : elle stimule le tissus adipeux à transformé la testostérone en estradiol et estrone

féminisation du corps : oestrogène >testostérone : par exemple chez un cirrhotique qui a + d’estradiol ce quif ait un rétrocontrole négatif sur hypothalamus et diminue le stimule de sécrétion de production de testostérone par les testicules.
il y aura une diminution de l’extraction hépatique de testostérone et oestrogène

26
Q

acide lactique métaboliser au foie ?

A

si métabolisme anaérobie = acide lactique (cause d’acidose métabolique)

au foie : acide lactique –>glucose par le cycle de corri

foie transporte + 50% de l’a. lactique produit quotidiennement.

27
Q

métabolisme OH ?

A

OH –>acétaldéhyde (toxique, contribue au hangover) par plusieurs enzyme :

  • OH Dhase : cytoplase
  • cyt P450 du MEOS (RE)
  • catalase (peroxysomes)

acétaldéhyde –>acétate (vinaigre) par une seule enzyme : l’aldéhyde dhase

aldéhyde dhase inhiber par : atb (métronidazole) et disulfiram (rx utilisé pour tx l’alcoolisme)

28
Q

capacité du foie a metaboliser OH ?

A

0.1 g/kg/h

1 biere environ 4h.

29
Q

synthèse hépatique : albumine ?

A

albumine = produite grande qte au foie
role : transporteur sanguin et P osmotique du plasma.

la mesure d’albuminémie reflète :

  • apport protéique (diète, nutrition)
  • capacité de la fonction de synthèse du foie
  • la digestion/absorption des protéines.
30
Q

hypoalbuminémie manifeste par ?

A

oedème a godet des MI par diminution de la P oncotique du plasma, on se questionne sur :
diete (nutrition), digestion/absorption prot, capacité de synthèse du foie

31
Q

facteurs de coagulation ?

A

pro coagulant et anti coagulant : pRESQUE TOUS SYNTHÉTISER AU FOIE.

INR : ratio normalisé Internationel : test qui reflète l’activité des facteurs de coagulation ET la capacité de synthèse du foie (sil ny a pas de déficit en vit K)

car facteurs coagulation requiert la vit K comme co enzyme.

déficit vit K = RNI très élevé.

32
Q

comment faire différence si INR élevé entre cholestase ou prob de synthèse hépatique des facteurs de coagulation ?

A

on administre vit K.

si INR descent : problème secondaire a la cholestase (réduit l’absorption de la vit K)

si INR reste haut : problème de synthèse hépatique.

33
Q

métabolisme fer au foie ?

A

foie = site de stockage du fer le + important.
le fer est stocké dans le ferritine (synthétiser par hépatocyte).

ferritine haut dans les mx du foie de surchange (hémochromatose) ou inflammation ou cytolyse.

hepcidine = H sécrété en situation de surcharge de fer ou état inflammation systémique pour tenter de diminuer absorption intestinale de fer.

34
Q

H synthétiser par le foie ?

A
  • angiotensinogène : précurseur de l’angiotensine qui joue un rôle dans le syndrome hépatorénal
  • thrombopoïétine : stimule les mégakaryocyte (production de plaquette) qui joue un rôle dans l’hypoplaquettose liée a la cirrhose.
35
Q

métabolisme glucide, prot et lipide ?

A

glucide et lipide passe au foie lors du 1e passage
lipide prenne la route lymphatique, évite le 1e passage, mais passeront au foie au 2e passage.

foie permet de pallier au déficit en synthétisant et métabolise les excès.

** si excès glucose : lipogénèse qui contribue a la stéatose hépatique et la stéatohépatite.

36
Q

substrat gluconéogénèse ?

A

aa, lactate et gol

37
Q

sources de slipides hépatiques ?

A
  • libéré dans sang avec des lipoprotéines.
  • ag alimentaire : absorption et reconstitution de TG dans entérocyte puis libéré dans sang via chylomicron
  • formé au foie via le glucose ou alcool (ag endogène)

foie controle niveau gras sanguin (chol et TAG) en les captant et les excrétant dans bile.

38
Q

métabolisme aa ?

A

désaminer au foie pour produire du NH4 et de l’acide cétonque qui ser autilisé pour former du glucose et glycogène.
les acides cétonique sont la source la + important pour la neoglucogénèse.

39
Q

rôle cholestérol ?

A
  • synthèse des membranes cellulaires
  • synthèse des stéroïdes (H)
  • synthèse des sels biliaires.
40
Q

taux de chol sanguin détemrinés par ?

A
  • apport alimentaire (20%)
  • réabsorption intesitnal (20%)
  • sécrétion dans la bile
  • la synthèse de novo
41
Q

synthèse de novo de chol ?

A

surtout a/n du foie.
dépendant des substrats du cycle de krebs et de l’enzyme :
HmgCoA réductase (enzyme dans les hépatocytes)

le chol synthétisé est en partie :

  • excrété dans bile
  • excrété dans sang avec des lipoprot pour etre capté et utilisé par tous les tissus (renouvellement cell épiderme, endo derme et H stéroïdienne)

autre role HMG_CoA réductase : permet au chol d’entrer dans la composition de la bile.

SD EXAMEN 2 (11 decks)

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