HÉPATITE AIGUE Flashcards

1
Q

mx du foie ?

A

hépatite aigue ou chronique
cirrhose
carcinome hépatocellulaire

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Q

def hépatite aigue ?

A

inflammation aigue du foie

souvent chez : pts exempts de mx du foie chronique mais pas tjrs.

souvent sans séquelle, mais des formes avec IH peuvent survenir.
pk sans séquelle : le foie = grande capacité de regénération donc une inflammation aigue va stimuler les hépatocyte a entre dans le cycle cellulaire de regénération.

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3
Q

site inflammation hépatocite ?

A

varie et va orienter selon le type de perturbation :

  • lobule hépatique ou hépatocyte –>cytolyse (ast et alt augmentés)
  • canalicule biliaire ou cholangiocyte –>cholestase (GGT et PA augmentés)
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4
Q

élévation enzyme signifie ?

A

le degré d’élévation des enzymes ne CORRÈLE PAS avec UNE d’insuffisance hépatique.

l’IH n’est pas objectiver par les enzymes hépatiques, mais plutot par :

  • albumine
  • bilirubine
  • INR
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5
Q

présentation clinique hépatite aigue

A

VARIABLE : dépend du degré de sévérité de l’hépatite et de la cause.

va de asx à IH fulminante

sx :
ictère, urine foncé, selles pâle, si viral : sx virale, altération de l’état général, hépatalgie,
si IH fulminante : atteinte des fct hépatique donc EH, IR, hypoglycémie, coagulopathie etc.

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6
Q

conséquence d’une IH aigue ?

insuffisance hépatique = dysfonction hépatique = hépatite fulminante

A

altération de toutes les fonction hépatiques :

  • bilirubine (métabolisme et excrétion) : ictère
  • métabolisme et détoxification de substance: NH4 = encéphalopathie hépatique
  • synthèse protéiques (albumine et facteur coagulation) : albumine = oedème et coagulopathie = risque de saignement par INR haut.
  • néoglucogénèse = hypoglycémie.
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7
Q

hépatite fulminante ?

A

cest une hépatite très sévère avec IH qui entraine ictère et EH.
peut être hyperaigue (temps entre ictère et EH 1-7 j), aigue (7 j à 8 sem) ou sub aigue (8-24 sem)

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8
Q

quelques cause d’hépatite aigue ?

A
  • virale (virus hépatotropique comme la A,B,C,D,E ou virus systémique comme les autres virus)
  • toxique (tous les rx ont le potentiels de donner une hépatite)
  • auto immune
  • vasculaire
  • métabolique
  • lié à la grossesse
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9
Q

VHA ?

A
  • virus ARN , réplication hépatique, excrétion biliaire
  • transmission : fécal orale (4 sem incub)
  • zone endémique
  • sévérité augmente avec l’âge
  • enfant souvent asx
  • donne un syndrome viral, rarement une hépatite fulminante
  • JAMAIS CHRONIQUE.
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10
Q

vha généralité ?

A
transmission fécale orale 
syndrome viral
jamais chronique 
sévérité augmente avec age 
dx : IgM anti HAV
tx : support
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11
Q

dx et tx VHA ?

A

dx VHA : IgM anti HAV

tx : de support et vaccin pour les proches

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12
Q

évaluation pour VHA ?

A
  • au début : élévation de VHA dans les selles (élimination biliaires) +
    IgM anit HAV élevé
  • par la suite, baisse des IgM et augmentation des IgG anti HAV (immunité)
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13
Q

héaptite B

A
  • ADN avec intégration au génome
  • transmission verticles, sexuelles ou parentérale (sang)
  • chronicité possible : 90% si transmis verticalement et 5 % si sexuel ou parentéral
  • sx : de asx à IH aigue.
  • les dommages de l’hépatite aigue sont causés par LA RÉACTION IMMUNITAIRE DE L’HOTE.
  • si hépatite chronique (souvent par transmission verticale) : risque cirrhose et CHC.
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14
Q

dx et tx pour VHB ?

A

dx : IgM anti HBc (permet dx hepatite b aigue) et HBs Ag
tx : de support en aigue et antiviraux si chronique (mais faire un référence, on ne doit pas traiter si on est pas a l’aise).

si contact avec une personne a risque ou malade : vaccin et immunoglobuline.

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15
Q

test hépatique VHB aigue ?

A
  • début : augmentation de…
  • ALT
  • AgHBe
  • BHV ADN
  • AgHBs
  • sensuit une rapide augmentation IgM anti HBc qui permet de POSER LE DX D’HÉPATITE B AIGUE.
  • infection résolue : apparition de IgG anti HBc et IgG anti Hbs
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16
Q

hépatite D aigue ?

A
  • hépatite d = virus arn
  • VHD a ABSOLUMENT besoin du VHB : il a besoin de l’HbsAg
  • donne une coinfection (B et D en même temps–>risque hépatite fulminante) ou une super infection (D complique une infection au B)

dx : IgM anti HDV , DHV-ARN (on s’est préalablement assurer que le pts a aussi hépatite B).

le pts doit êtr einfecté de l’hépatite B pour avoir l’hépatite D

17
Q

hépatite C ?

A

virus ARN TRÈS SOUVENT CHRONIQUE (75%) .
transmis par voie parentérale (sang) et rarement sexuelle : piqure, UDIV, transmission de sang avant 1982 etc.

souvent en aigue = asx.
si ictère en aigue = bon signe car + de chance de ne pas se chronicisé.

  • virus CYTOPATHIQUE.
18
Q

dx et tx hépatite C ?

A

dx : ARN-VHC (obligatoire : dx de hépatite C aigue) et anti HCV (+ ou - en aigue, mais + en chornique)

tx : combinaison d’antiviraux : le tx est complexe, il faut reférer. par contre, depuis 2018 : le tx est offert a tous les pts, peu importe le degré de fibrose.

19
Q

hépatite E ?

A

virus ARN, zone endémique…
- transmission fécale orale ou eau contaminée ou réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)

  • souvent auto résolutive
  • jamais chronique sauf si IS
  • femme enceinte et VHE : risque hépatite fulminante de 25%.
    dx : IgM anti HEV et ARN-VHE
    tx : support si aigue et si chornique (IS) = ribavirine
20
Q

hépatite par EBV : epstein barr (virus systémique) ?

A

donne un cytolyse chez 90% des pts et ictère cholestatique chez 7%.

on recherche : des lymphocytes atypique a la FSC et des sx mononucléosique.

dx : lymphocyte atypique, monotest et serologie EBV (IgM)

21
Q

hépatite par la cytom.galovirus (CMV) : virus systémique ?

A

chez les IS
dx : ADN CMV et IgM anti CMV

sitouche un non IS : donne un syndrome mononucleose-like.

22
Q

hépatite par l’Herpes virus (HSV) : virus systémique ?

A

qui ? âgée, femme enceinte, IS
donne un cytolse MAJEUR avec un risque d’hépatite fulminante
alt 5000-10000 UI/ml

dx : IgM anti HSV et biopsie hépatique prn
tx : acyclovir IV

23
Q

cause toxique hépatique ?

A

rx, psn, drogue récréative, champignon : TOUS LES MÉDICAMENTS ONT LE POTENTIEL de causé une hépatite toxiques.

deux types de réaction :

  • prévisible : dose dépendante, on connait la réaction, elle est documenté
  • réaction idiosyncrasique : imprévisible, la personne prend un rx , a une réaction hépatique et elle ne peut plus jamais prendre ce rx (comme allergie du foie)
24
Q

manif clinique hépatite toxique ?

A

comme dhab : très variable, de asx à hépatite fulminante

  • asx
  • ictère
  • prurit
  • selles pale
  • urine foncée
  • état général, fièvre, anorexie
  • sx d’hypersensibilité (rash, hypereosinophilie) car cest comme une allergie
25
Q

bilan hépatique hépatite toxique

A

très variable…

  • hépatocellulaire (cytolyse ALT haute) : ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline)
  • cholestatique (PA haute): clavulin, contraceptique oraux, terbinafine, phenothiazine
  • mixte : azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, bactrim)
  • toute les anomalie histologiques peuvent être retrouvé dans hépatite toxique.
26
Q

évolution hépatite toxique

A
  • majorité sont auto résolutive à l’arrêt du rx.
  • 25% DES HÉPATITES FULMINANTE SONT MÉDICAMENTEUSE.
  • si atteinte hépatocellulaire (cytolyse) + ictère : 10 % mortalité
  • parfois évolue vers la greffe.
27
Q

généralité hépatite toxique ACTM ? (acétaminophène : tylenol: analgésique simple )

A
  • cause fréquente d’hépatite : cest la 1e cause d’hépatite fulminante.
    deux situation :
  • ingestion volontaire/geste suicidaire
  • mésaventure thérapeutique.
28
Q

métabolisme de l’ACTM ?

A

actm métabolisme au foie par :
ACTM par le CYPP450 2E1 en NAPQI qui est un agent hépatotoxique.

au foie toujours,
le gluthation se conjuge avec le NAPQI pour devenir inoffensif.

par contre, le glutathion a une capacité maximale de conjugaison de 4g/24h. les dommages surviennent quand la capacité de conjugaison du gluthation est surpassée.

29
Q

augmentation de la toxicité du gluthation ?

A
  1. induction du CYP450 E21 (production accrue de NAPQI) par : OH chronique, db, obésité, INH.
  2. déplétion de glutathion (diminution de la capacité de conjugaison) : jeune
30
Q

traitement de hépatite toxique

A

LE NAC : N. acetyl-cystéine ‘‘mucomyst’’

il joue le rôle du glutathion et améliore la microcirculation hépatique.

idéalement : avant 8 h post ingestion, mais le NAC doit toujours être administer a tout moment si l’ACTM est une cause suspectée dans une hépatite.

31
Q

hépatite autoimmune

A
  • l’hépatite autoimmune est 1o ou induite par rx (atb, IFN ou tétracycline)
  • donne souvent des mx chronique chez des pts avec un background auto-immun ou histoire familiaire.
  • la mx évolue par poussé rémission et une de ses présentation clinique est l’hépatite aigue.
  • il y aura formation d’AUTO ANTICORPS :
  • ANA
  • anti LKM
  • anti muscle lisse
  • IgG ou GG

tx ? stéroïde
azathrioprine/autre immunosuppresseur si échec, parfois greffe.

32
Q

hépatite métabolique ?

A
  1. maladie de wilson : dosage de la céruloplasmide et dosage du cuivre par collecte urinaire
  2. déficit en alpha-1-anti-trypsine A1AT: dosage A1AT et parfois bx hépatique
33
Q

maladie vasculaire du foie (hépatite aigue) ?

A

maladie de budd-chiari :

il y a une obstruction des v. sus hépatique causant une congestion hépatique
peut se présenter de facon : aigue, sub aigue ou chronqiue.

dx : vasculaire donc angioCT, angionIRM ou doppler hépatique
on va recherche une syndrome myéloprolifératif ou autre thrombophilie car le budd chiari s’y associe dans 50% des cas.

tx ? par pallier : anticoagulation systémique, TIPS (shunt porto systémique) puis greffe.

34
Q

l’hépatite ischémique ‘’ foie de choc ‘’

A
  • pas une vraie inflammation
  • cest une nécrose 2o à une instabilité hémodynamique, à un hypoxémie majeur ou arythmie.
  • cause une cytolyse intense avec des LDH et ALT sont rapidement augmenté mais une PA et bilirubine à
35
Q

hépatite et grossesse ?

A

les femmes enceinte sont + à risque d’avoir :

  • cholestase intra hépatique de grossesse
  • hépatite virale : E et HSV
  • mx vasculaire du foie
  • pré éclampsie sévère qui donne une HELLP syndrome
  • stéatose aigue gravidique.
36
Q

qu’est ce qu’on doit inclure dans un BILAN DE BASE POUR LES HÉPATITE AIGUES ???

A

un bilan de base d’une hépatite aigue inclut ces test puis sera ciblé en fct du ddx :

  • IgM anti HAV (hépatite A)
  • IgM anti Hbc, AgHbs (hépatite B)
  • anit HCV, VHC-RNA (hépatite C)
  • monotest et sérologie EBV (epstein barr)
  • IgManti CMV , CMV-DNA (cytomégalovirus)
  • dosage ACTM (toxique à l’actm)
  • ANA, EPS, Ac anti muscle lisse, Ac anti LKM, IgG-A-M (autoimmune)
  • céruloplasmide (wilson)
  • imagerie hépatique (doppler hépatique ou angiotdm/irm) (maladie vasuclaire du foie: budd chiari suspecté)
  • b HCG (test de grossesse)