HÉPATITE AIGUE Flashcards
mx du foie ?
hépatite aigue ou chronique
cirrhose
carcinome hépatocellulaire
def hépatite aigue ?
inflammation aigue du foie
souvent chez : pts exempts de mx du foie chronique mais pas tjrs.
souvent sans séquelle, mais des formes avec IH peuvent survenir.
pk sans séquelle : le foie = grande capacité de regénération donc une inflammation aigue va stimuler les hépatocyte a entre dans le cycle cellulaire de regénération.
site inflammation hépatocite ?
varie et va orienter selon le type de perturbation :
- lobule hépatique ou hépatocyte –>cytolyse (ast et alt augmentés)
- canalicule biliaire ou cholangiocyte –>cholestase (GGT et PA augmentés)
élévation enzyme signifie ?
le degré d’élévation des enzymes ne CORRÈLE PAS avec UNE d’insuffisance hépatique.
l’IH n’est pas objectiver par les enzymes hépatiques, mais plutot par :
- albumine
- bilirubine
- INR
présentation clinique hépatite aigue
VARIABLE : dépend du degré de sévérité de l’hépatite et de la cause.
va de asx à IH fulminante
sx :
ictère, urine foncé, selles pâle, si viral : sx virale, altération de l’état général, hépatalgie,
si IH fulminante : atteinte des fct hépatique donc EH, IR, hypoglycémie, coagulopathie etc.
conséquence d’une IH aigue ?
insuffisance hépatique = dysfonction hépatique = hépatite fulminante
altération de toutes les fonction hépatiques :
- bilirubine (métabolisme et excrétion) : ictère
- métabolisme et détoxification de substance: NH4 = encéphalopathie hépatique
- synthèse protéiques (albumine et facteur coagulation) : albumine = oedème et coagulopathie = risque de saignement par INR haut.
- néoglucogénèse = hypoglycémie.
hépatite fulminante ?
cest une hépatite très sévère avec IH qui entraine ictère et EH.
peut être hyperaigue (temps entre ictère et EH 1-7 j), aigue (7 j à 8 sem) ou sub aigue (8-24 sem)
quelques cause d’hépatite aigue ?
- virale (virus hépatotropique comme la A,B,C,D,E ou virus systémique comme les autres virus)
- toxique (tous les rx ont le potentiels de donner une hépatite)
- auto immune
- vasculaire
- métabolique
- lié à la grossesse
VHA ?
- virus ARN , réplication hépatique, excrétion biliaire
- transmission : fécal orale (4 sem incub)
- zone endémique
- sévérité augmente avec l’âge
- enfant souvent asx
- donne un syndrome viral, rarement une hépatite fulminante
- JAMAIS CHRONIQUE.
vha généralité ?
transmission fécale orale syndrome viral jamais chronique sévérité augmente avec age dx : IgM anti HAV tx : support
dx et tx VHA ?
dx VHA : IgM anti HAV
tx : de support et vaccin pour les proches
évaluation pour VHA ?
- au début : élévation de VHA dans les selles (élimination biliaires) +
IgM anit HAV élevé - par la suite, baisse des IgM et augmentation des IgG anti HAV (immunité)
héaptite B
- ADN avec intégration au génome
- transmission verticles, sexuelles ou parentérale (sang)
- chronicité possible : 90% si transmis verticalement et 5 % si sexuel ou parentéral
- sx : de asx à IH aigue.
- les dommages de l’hépatite aigue sont causés par LA RÉACTION IMMUNITAIRE DE L’HOTE.
- si hépatite chronique (souvent par transmission verticale) : risque cirrhose et CHC.
dx et tx pour VHB ?
dx : IgM anti HBc (permet dx hepatite b aigue) et HBs Ag
tx : de support en aigue et antiviraux si chronique (mais faire un référence, on ne doit pas traiter si on est pas a l’aise).
si contact avec une personne a risque ou malade : vaccin et immunoglobuline.
test hépatique VHB aigue ?
- début : augmentation de…
- ALT
- AgHBe
- BHV ADN
- AgHBs
- sensuit une rapide augmentation IgM anti HBc qui permet de POSER LE DX D’HÉPATITE B AIGUE.
- infection résolue : apparition de IgG anti HBc et IgG anti Hbs
hépatite D aigue ?
- hépatite d = virus arn
- VHD a ABSOLUMENT besoin du VHB : il a besoin de l’HbsAg
- donne une coinfection (B et D en même temps–>risque hépatite fulminante) ou une super infection (D complique une infection au B)
dx : IgM anti HDV , DHV-ARN (on s’est préalablement assurer que le pts a aussi hépatite B).
le pts doit êtr einfecté de l’hépatite B pour avoir l’hépatite D
hépatite C ?
virus ARN TRÈS SOUVENT CHRONIQUE (75%) .
transmis par voie parentérale (sang) et rarement sexuelle : piqure, UDIV, transmission de sang avant 1982 etc.
souvent en aigue = asx.
si ictère en aigue = bon signe car + de chance de ne pas se chronicisé.
- virus CYTOPATHIQUE.
dx et tx hépatite C ?
dx : ARN-VHC (obligatoire : dx de hépatite C aigue) et anti HCV (+ ou - en aigue, mais + en chornique)
tx : combinaison d’antiviraux : le tx est complexe, il faut reférer. par contre, depuis 2018 : le tx est offert a tous les pts, peu importe le degré de fibrose.
hépatite E ?
virus ARN, zone endémique…
- transmission fécale orale ou eau contaminée ou réservoir animal (porc, sanglier, chevreuil)
- souvent auto résolutive
- jamais chronique sauf si IS
- femme enceinte et VHE : risque hépatite fulminante de 25%.
dx : IgM anti HEV et ARN-VHE
tx : support si aigue et si chornique (IS) = ribavirine
hépatite par EBV : epstein barr (virus systémique) ?
donne un cytolyse chez 90% des pts et ictère cholestatique chez 7%.
on recherche : des lymphocytes atypique a la FSC et des sx mononucléosique.
dx : lymphocyte atypique, monotest et serologie EBV (IgM)
hépatite par la cytom.galovirus (CMV) : virus systémique ?
chez les IS
dx : ADN CMV et IgM anti CMV
sitouche un non IS : donne un syndrome mononucleose-like.
hépatite par l’Herpes virus (HSV) : virus systémique ?
qui ? âgée, femme enceinte, IS
donne un cytolse MAJEUR avec un risque d’hépatite fulminante
alt 5000-10000 UI/ml
dx : IgM anti HSV et biopsie hépatique prn
tx : acyclovir IV
cause toxique hépatique ?
rx, psn, drogue récréative, champignon : TOUS LES MÉDICAMENTS ONT LE POTENTIEL de causé une hépatite toxiques.
deux types de réaction :
- prévisible : dose dépendante, on connait la réaction, elle est documenté
- réaction idiosyncrasique : imprévisible, la personne prend un rx , a une réaction hépatique et elle ne peut plus jamais prendre ce rx (comme allergie du foie)
manif clinique hépatite toxique ?
comme dhab : très variable, de asx à hépatite fulminante
- asx
- ictère
- prurit
- selles pale
- urine foncée
- état général, fièvre, anorexie
- sx d’hypersensibilité (rash, hypereosinophilie) car cest comme une allergie
bilan hépatique hépatite toxique
très variable…
- hépatocellulaire (cytolyse ALT haute) : ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline)
- cholestatique (PA haute): clavulin, contraceptique oraux, terbinafine, phenothiazine
- mixte : azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, bactrim)
- toute les anomalie histologiques peuvent être retrouvé dans hépatite toxique.
évolution hépatite toxique
- majorité sont auto résolutive à l’arrêt du rx.
- 25% DES HÉPATITES FULMINANTE SONT MÉDICAMENTEUSE.
- si atteinte hépatocellulaire (cytolyse) + ictère : 10 % mortalité
- parfois évolue vers la greffe.
généralité hépatite toxique ACTM ? (acétaminophène : tylenol: analgésique simple )
- cause fréquente d’hépatite : cest la 1e cause d’hépatite fulminante.
deux situation : - ingestion volontaire/geste suicidaire
- mésaventure thérapeutique.
métabolisme de l’ACTM ?
actm métabolisme au foie par :
ACTM par le CYPP450 2E1 en NAPQI qui est un agent hépatotoxique.
au foie toujours,
le gluthation se conjuge avec le NAPQI pour devenir inoffensif.
par contre, le glutathion a une capacité maximale de conjugaison de 4g/24h. les dommages surviennent quand la capacité de conjugaison du gluthation est surpassée.
augmentation de la toxicité du gluthation ?
- induction du CYP450 E21 (production accrue de NAPQI) par : OH chronique, db, obésité, INH.
- déplétion de glutathion (diminution de la capacité de conjugaison) : jeune
traitement de hépatite toxique
LE NAC : N. acetyl-cystéine ‘‘mucomyst’’
il joue le rôle du glutathion et améliore la microcirculation hépatique.
idéalement : avant 8 h post ingestion, mais le NAC doit toujours être administer a tout moment si l’ACTM est une cause suspectée dans une hépatite.
hépatite autoimmune
- l’hépatite autoimmune est 1o ou induite par rx (atb, IFN ou tétracycline)
- donne souvent des mx chronique chez des pts avec un background auto-immun ou histoire familiaire.
- la mx évolue par poussé rémission et une de ses présentation clinique est l’hépatite aigue.
- il y aura formation d’AUTO ANTICORPS :
- ANA
- anti LKM
- anti muscle lisse
- IgG ou GG
tx ? stéroïde
azathrioprine/autre immunosuppresseur si échec, parfois greffe.
hépatite métabolique ?
- maladie de wilson : dosage de la céruloplasmide et dosage du cuivre par collecte urinaire
- déficit en alpha-1-anti-trypsine A1AT: dosage A1AT et parfois bx hépatique
maladie vasculaire du foie (hépatite aigue) ?
maladie de budd-chiari :
il y a une obstruction des v. sus hépatique causant une congestion hépatique
peut se présenter de facon : aigue, sub aigue ou chronqiue.
dx : vasculaire donc angioCT, angionIRM ou doppler hépatique
on va recherche une syndrome myéloprolifératif ou autre thrombophilie car le budd chiari s’y associe dans 50% des cas.
tx ? par pallier : anticoagulation systémique, TIPS (shunt porto systémique) puis greffe.
l’hépatite ischémique ‘’ foie de choc ‘’
- pas une vraie inflammation
- cest une nécrose 2o à une instabilité hémodynamique, à un hypoxémie majeur ou arythmie.
- cause une cytolyse intense avec des LDH et ALT sont rapidement augmenté mais une PA et bilirubine à
hépatite et grossesse ?
les femmes enceinte sont + à risque d’avoir :
- cholestase intra hépatique de grossesse
- hépatite virale : E et HSV
- mx vasculaire du foie
- pré éclampsie sévère qui donne une HELLP syndrome
- stéatose aigue gravidique.
qu’est ce qu’on doit inclure dans un BILAN DE BASE POUR LES HÉPATITE AIGUES ???
un bilan de base d’une hépatite aigue inclut ces test puis sera ciblé en fct du ddx :
- IgM anti HAV (hépatite A)
- IgM anti Hbc, AgHbs (hépatite B)
- anit HCV, VHC-RNA (hépatite C)
- monotest et sérologie EBV (epstein barr)
- IgManti CMV , CMV-DNA (cytomégalovirus)
- dosage ACTM (toxique à l’actm)
- ANA, EPS, Ac anti muscle lisse, Ac anti LKM, IgG-A-M (autoimmune)
- céruloplasmide (wilson)
- imagerie hépatique (doppler hépatique ou angiotdm/irm) (maladie vasuclaire du foie: budd chiari suspecté)
- b HCG (test de grossesse)
