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SD EXAMEN 2 > CIRRHOSE > Flashcards

CIRRHOSE Flashcards

1
Q

def cirrhose ?

A

atteinte diffuse au foie 2o à différents processus pathologique :
il y a différents degrés de sévérité selon le stade de la mx.

macroscopiquement : la cirrhose entraine le développement de nodule de différente taille et entraine l’induration du foie et une surface irrégulière

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2
Q

histologie cirrhose ?

A

histologiquement :
- perte architecture normale : par le fibrose et les nodule de regénération qui sont des través hépatocytaire double sans espace portes normal.

  • macro nodulaire ( + 3 mm) : post nécrose : VHB, VHC
  • micro nodulaire (- 3 mm) : cirrhose ROH

d’autres lésions spécifiques a l’étiologie sont retrouvée

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3
Q

dx histologique cirrhose ?

A
  • test de référence : bx hépatique

- autre méthode non invasive : fibroscan et fibrotest pour détecter la fibrose.

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4
Q

certaines causes de cirrhose ?

A
  • alcool
  • virale : b,c,d,
  • cause métabolique : nash, hémochromatose, déficti en a1at, mx de wilson,
  • cause cholestatique : cholangite sclérosante, cholangite biliaire, obstruction chronique des voies biliaire, fibrose kystique
  • auto immune
  • toxique (rx)
  • vasculaire : mx budd chiari ou mx véno occlusive
  • cirrhose cardiaque
  • cirrhose cryptogénique
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5
Q

les cirrhose les + fréquentes ?

A
  • alcool
  • NASH
  • hépatite b et c
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6
Q

manifestation de la cirrhose ?

A

variable :

  • cirrhose non compliqué
  • ht portale
  • ascite
  • encéphalopathie hépatique
  • syndrome hépatorénale
  • carcinome hépatocellulaire
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7
Q

cirrhose non compliquée ?

A

découverte FORFUITE d’anomalie :

  • clinique
  • biochimique
  • à l’imagerie
  • a l’endoscopie
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8
Q

anomalie clinique (examen physique) cirrhose ?

A
  • hépatomégalie
  • stigmate d’hépatopathie chronique
  • stigmate d’ht portale (circulation veineuse abdominale)
  • signe + spécifique selon étiologie
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9
Q

pourquoi lhépatite A ne donne jamais de cirrhose ?

A

car hépatite a ne se presente que de facon aigue.

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10
Q

stigmate d’hépatopathie chronique ?

A
  • ongle de terry,
  • angiome stellaire
  • érythème palmaire
  • clubbinb
  • ictère
  • gynécomastie
  • dépilation
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11
Q

stigmate d’ht portale ?

A
  • circulation collatérale sur abdomen
  • ascite
  • splénomégalie
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12
Q

stigmate spcifique a étiologie ?

A
  • mx de wilson : anneau de kayser fleisher (cornée)
  • cholestase : xanthelasma
  • OH chronique : maladie de dupuytren
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13
Q

investigation cirrhose : exam de labo ?

A
  • test d’enzyme hépatique : PA et transaminase élevée
  • test de FONCTION hépatique : bilirubine (augmente) , albumine (baisse) et INR augmenté
  • FSC : thrompopénie (manque de plaquette, facteur de coagulation)
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14
Q

investigation : imagerie pour cirrhose ?

A

l’imagerie va montrer une foie : dysmorphique, atrophique ou hypertrophique.
avec stigmate d’HT portale : ascite, circulation collatérale abdominale et splénomégalie

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15
Q

investigation a l’endoscopie pour cirrhose ?

A

on pourra y voir :

  • des varices oesophagiennes
  • des varices gastriques
  • une gastropathie d’HT portale (muqueuse en écaille de poisson)
  • un GAVE : gastric antral vascular ectasia : hyperhémie en strie de l’anse. (aspect en water melon)
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16
Q

pronostic de la cirrhose ?

A

variable selon la cause…un suivi régulier est necessaire pour prévenir/traiter les complications liées à :

  • HT portale
  • insuffisance hépatique
  • hépatocarcinome

on pourra utiliser des score pour savoir le pronostic.

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17
Q

def htp ?

A

l’HTP = pression v porte de + de 5 mmhg supérieure a la pression dans la veine cave.
causé par :
- obstruction a/n pré sinusoïdale, sinusoïdale ou post sinusoïdale qui fait obstruction au passage du sang de la v porte a/n le foie vers les v. sus hépatique et la veine cave.

pré sinusoïdale = intra ou extra hépatique.
sinusoïdale = cirrhose
post sinosoïdale = mx vasculaire (budd chiari ou veno occlusion: intra ou extra hépatique)

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18
Q

pathophysiologique de l’ht portale ?

A

la fibrose a/n du foie (en cirrhose) : fait obstacle au flux de sang portale qui veut aller dans l’espace porte (la v. centro lobulaire, v sus hépatique et VCI)
il y a donc augmentation de pression dans la veine porte et formation de collatérale abdominal pour dévier cette cirulaiton, depuis, laugmentation de P cause différentes varices (oeso, gastrique, rectale, abdominale)

19
Q

manifestation la + dangereuse de l’HTP ?

A

ce sont les varices oesophagiennes et gastriques.

une hémorragie par rupture varicelle entraine une mortalité importante et donc :
un dépistage systématique est primodrial puisqu’il existe un tx de prévention efficace.

20
Q

le traitement des hémorragie varicelles/prévention de hémorragie ?

A
  1. prophylaxie primaire (avant rupture de varice)
    - b bloquant (nadolol)
    - ligature de varice par endoscopie
  2. traitement de l’hémorragie (lors de rupture de varice)
    - tx pharmacologique : octréotide
    - endoscopie : ligature varice oesophagienne ou sclérose de varice gastrique
    - autre : blackmore (sonde a ballon) ou TIPS (dérivation portale non chx créant un shunt porto cave)
  3. prophylaxie secondaire (prévenir un nouvelle rupture)
    - b bloqueur
    - ligature ou sclérose de varice per endoscopie
    - TIPS
    - greffe hépatique
21
Q

def ascite et causes ?

A

ascite = accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

plusieurs causes sont en jeu, mais dans le cas de la cirrhose, l’ascite est causé par :

  • HTP
  • hypoalbuminémie

témoigne d’une IH significative et est un mauvais pronostic a moyen terme.

22
Q

clinique de l’ascite ?

A
  • augmentation de volume de l’abdomen
  • signe d’HTP : splénomégalie et cirulation collatérale abdominale
  • OMI
  • hernier (ombilicale et inguinale)
23
Q

ponction d’ascite ?

A
  • liquide pauvre en albumine :
    albumine du sang - albumine ascite > ou = 11 g/L
  • GB 500 ou neutrophile >250 = infection

l’infection de l’ascite s’appelle : la péritonite bactérienne spontanée.

24
Q

péritonite bactérienne spontané (infection ascite) ?

A
  • cest une translocation de bactéries favorisées par
    1. vasodilatation splanchnique
    2. augmentation de la perméabilité de la barriere digestive.
  • la péritonite bact spontanée a tendance a récidiver = on doit donner une phophylaxie des le 1e épisode.

manif : dlr abdo, fièvre et détérioration inexpliquée de la fonction hépatique.
tx rapide : ATB

25
Q

tx de l’ascite non infectée ?

A
  • diète hyposodée : la restriction hydrique ne sera necessaire que si le ts a une grande hyponatrémie.
  • diurétique : souvent on combine le furosémide avec spironolactone, mais on ne peut pas une perte de poids qui excès 1 kg/j.
26
Q

tx de l’ascite réfractaire au tx de base ?

A
  • ponction évacuatrice + inffusion albumine
  • TIPS (dérivation de la circulation portale qui crée un shunt porto cave)
  • greffe hépatique.
27
Q

traitement de la péritonite bactérienne spontanée ?

A

traiter en aigu :
atb (selon le germe)

traitement prophylactique (car souvent récidive) : 
atb (quinolone)
28
Q

tx du syndrome hépato rénale ?

A
  • inffusion d’albumine et de terlipressine (ou midodrien et octréotide)
  • greffe.
29
Q

synrome hépatorénale def ?

A

cest une augmentation de la créatinine avec :

  • Na urinaire effondré
  • osmolalité urinaire augmenté
  • absence de mx rénal ou hypovolémie

donc le corps retient ou l’eau et tout le Na : peu d’urine, très concentré mais avec peu de Na. diminution filtration (créat)

30
Q

physiopathologique du syndrome hépato rénal ?

A

vasodilatation splanchique (par HTP et insuffisance
hépatique) –>séquestration de sang dans la région splanchique qui entraine une hypovolémique systémique.
l’hypovolémie entraine une activation des système compensateurs vasoconstricteurs (SRAA ou catecholamine)
–>vasoconstriction corticale rénale –>rétention hydrosodée qui contribue a l’ascite.
–>modification hémodynamique rénale –>syndrome hépato rénale

31
Q

tx du syndrome hépatorénale?

A
  • administration de vasoconstricteurs + albumine (pour relacher les système biologique)
  • TIPS
  • greffe a discuter.
32
Q

encéphalopathie hépatique def ?

A

cest une neurotoxicité causé par l’accumulation de substances non éliminées par le foie (donc l’ammoniac) en raison de :

  • insuffisance hépatocellulaire
  • shunt (hémodétournement) porto systémique causé par les collatérale veineuse partant de la circulation splanchnique vers la systémique.
33
Q

ammoniac et encéphalopathie hépatique ?

A 
NH3 = pas une cause unique, mais est un grand facteur.
NH3 = produit de dégradation des protéine fait par les bactéries coliques.

normalement : NH3 est absorbé par colonocyte vers la circulation portale et sera rapidement extrait au foie lors du premier passage pour entre dans le cycle de l’urée. Donc, NH3 n’atteint pas la circulation systémique.

si il y a insuffisance hépatocellulaire ou court circuitage par des collatérale, de grande [ NH3 ]passeront en circulation et atteindront le cerveau.

34
Q

présentation clinique de l’encéphalopathie hépatique (4 stade selon degré d’atteinte) ?

A

stade 1 :
euphorie ou depression, confusion légère, trouble du sommeil, parloe ralentie
+/- astérixis

stade 2 :
léthargie avec confusion modéré , + astérixis

stade 3 :
confusion sévère, parole incohérente, somnolent mais éveillable, + astérixis

stade 4 :
coma, dabord réactif a la dlr, puis non réactif, - astérixis (réversible)

35
Q

investigation et élément présente dans une encéphalopathie hépatique ?

A
  • indices d’atteinte hépatique sévère :
    albumine moindre, INR haut, bilirubine totale augmenté
  • altération variable de la fct rénale
  • ammoniémie augmenté (mais peut être haut sans EH) : ce nest pa sun critère dx.
36
Q

tx de l’encéphalopathie hépatique ?

A

but du tx de l’EH

  • traiter le facteurs déclenchant
  • diminuer les neurotoxines impliquées.

agents utilisés :
- lactulose : acidifie les selles ce qui transforme le NH3 en NH4 non absorbable et diminue l’ammoniémie

  • benzoate de Na ou K : élimine le NH3 dans les urine en acide hippurique
  • ATB (métronidazole ou rifaximine): élimine la flore colique anaérobique est une grand producteur de NH3.
  • diète pauvre en protéine n’est plus recommandée.
37
Q

mauvais effet d’un TIPS ?

A

un TIPS pour le tx des ocmplication de la cirrhose peut exacerbé l’encéphalopathie hépatique en créant un shunt porto cave ce qui amène + de substance toxique dans la circulation systémique.

38
Q

cirrhose et cancer ?

A

pts cirrhotique a risque de développer un chc

39
Q

pronostic de la cirrhose ?

A

le pronostic est basé sur le degré d’insuffisance hépatique et on utilise deux score :

  • score de MELD
  • score de chil pugh

ces score permettent de lister les pts pour la greffe (en absence de CI)

40
Q

score de child pugh ?

A 
permet de donner un pronostic a 1 an et classer pts en 3 classe : A B C. 
on évalue: 
- bilirubine totale 
- albumine 
- INR 
- ascite 
- encéphalopathie.
41
Q

score de MELD ?

A

permet de préduire la mortalité à 3 mois avec un calcul qui considère :

  • bilirubine
  • créatitine
  • INR
42
Q

indication pour greffe ?

A
  1. mx chronique du foie (70% = cirrhose décompensée) , les causes les + fréquentes = OH et VHC
  2. IH fulminante sur un foie sain
  3. carcinome hépatocellulaire
43
Q

deux types de donneur hépatique pour greffe ?

A
  1. donneur avec mort cérébrale
    - compatibilité ABO respectée
    - match HLA non requise
    - désignée par le MELD (mortalité à 3 mois avec bili, créat et INR)
  2. donneur vivant
    pourquoi ? pas assez de donneur cadavérique pour la population et absence de tx de suppléance hépatique.
    on greffe une partie du foie d’un donneur vivant a un autre.
44
Q

généralité sur la greffe ?

A
  • la chx de greffe hépatique est techniquement difficile par l’HTP et les coagulopathies des pts atteint de cirrhose.

immunosuppression : doit être à l’équillibre entre la prévention du rejet et le maintient d’une immunité de bae contre les infections et le cancer

rejet : incidence

SD EXAMEN 2 (11 decks)

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