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SD EXAMEN 2 > PANCRÉATITE AIGUE > Flashcards

PANCRÉATITE AIGUE Flashcards

1
Q

def pancréatite aigue ?

A
  • inflammation aigue pancréas d’intensité variable.
  • souvent bénigne et auto résolutive.
  • peut être interstitielle (aucune séquelle ou nécrose)
  • peut être nécrosante (séquelle + nécrose + complication comme IP et mortalité associée)
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2
Q

causes principales pancréatite aigue?

A
  • obstructive : biliaire
  • toxique : OH et rx
  • idiopathique
  • iatrogénique
    et il existe plusieurs autres causes: métabolique infectieuse (virus, bactérie, champignon et parasite), vasculaire, auto immun, trauma,
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3
Q

pancréatite biliaire (obstructive) ?

A

mécanisme : calcul vésicule biliaire migre dans canal cystique puis cholédoque pour s’enclaver dans ampoule de VATER.
ceci bloque la voies biliaires principales et le wirsung.

facteurs favorisant pancréatite biliaire :

  • nombreux petits calculs
  • broue biliaire
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4
Q

pancréatite éthylique (toxique) ?

A

mécanisme incertain…

  • augmentation []suc pancréatique en alcool créant des bouchon protéique qui bloque les petits canaux.
  • toxicité direct de OH et indirecte de ses métabolites sur cell acinaires.
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5
Q

cause pancréatite obstructive ?

A

mécanisme : obstruction du wirsung

  • la + fréquente : tumeur intra papillaire mucineuse du pancréas obstrue de facon brutal le wirsung par bouchon muqueux.
  • adnk pancréas ou ampoule de vater (rare)
  • pays endémique : parasite
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6
Q

pancréatite médicamenteuse ?

A

plusieurs agents en cause.

  • souvent bénigne et régresse à l’arrêt du rx.
  • entre 24h et 30 j apres la prise du rx.
  • mécanisme très variable.
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7
Q

pancréatite métabolique ?

A

deux possibilités (mécanisme inconnu) :

  • hypertriglycéridémie : si TAG >10 mmol/L
    soit par hérédité ou certaines condition comme OH, grossesse ou oestrogène.
    baisse a 3 mmol/L
    causes : métastase osseuse ou hyperparathyroïdie
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8
Q

pancréatite ischémique ?

A

souvent légère, parfois sévère.

3 causes :

  • inflammation artériel (athérosclérose ou vasculite)
  • hypotension post op
  • hypoperfusion en choc hémorragique
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9
Q

pancréatite CPRE ?

A

iatrogénique :
CPRE = cholangionancréatographie rétrograde endoscopique.

cette modalité n’a pas sa place pour les diagnostic, c’est uniquement une modalité thérapeutique.

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10
Q

3 mécanismes pathophysiologique de la pancréatite aigue

A
  1. auto digestion des cellules acinaires et tissus pancréatique par enzyme protéolitique
  2. nécrose du tissus pancréatique et réaction inflammatoire associée
  3. complication systémique
  4. complication spetique
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11
Q

auto digestion des cellules acinaires et tissus pancréatique par enzyme protéolitique dans pancréatite ?

A

activation inaproppriée du trypsinogène –>trypsine.

la trypsine dépasse le seuil de protection endogène des cellules pancréatiques.

Ceci entrainant une activation d’autres pro enzyme.

ces enzyme auto digère le pancréas.

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12
Q

nécrose du tissus pancréatique et réaction inflammatoire associée dans la pancréatite aigue ?

A

la nécrose entraine une inflammation locale et systémique.

il y a libération de cytokine pro et anti inflammatoire causant :

  • oedème du pancréas et tissus voisin
  • collection liquide péri pancréatique, rétropéritonéale ou à distance.

si nécrose atteint gros vaisseaux (rare) : pancréatite hémorragique avec hématome.

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13
Q

complication systémique dans pancréatite aigue ?

A 
la libération de cytokine pro inf cause des complication systémique comme : 
IR
IC 
ARDS
choc
complication métabolique
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14
Q

complication septique dans la pancréatite aigue ?

A

elles arrivent tardivement, souvent après 2 semaines d’évolution de la pancréatite :

  • infection tissus pancréatique nécrotique par
    voie hématogène ou
    translocation bactérienne intestinales.
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15
Q

manifestation clinique pancréatite aigue?

A
  • dlr subite, rapide, sévère, constante
  • en barre épigastrique
  • +/- irradiation au dos
  • No/Vo
  • la dlr dure de 24h à plusieurs jours.
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16
Q

examen physique de la pancréatite aigue ?

A
  • signe vitaux : tachycarde, tachypnée, hypoT, fièvre
  • sensibilité épigastre
  • distension abdo (iléus paralytique associé)
  • si pancréatite nécrotico-hémorragique (très rare et mauvais pronostic): ecchymose visible :
  • signe grey turner : aux flanc
  • signe de cullen : périombilical
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17
Q

ddx pancréatite aigue : un dlr subit, très intense, constante ?

A
  • ulcère perforé
  • IDM
  • ischémie ou infarctus mésentérique
  • dissection aorte abdominale
  • cholécystite/colique biliare
  • occlusion intenstinale
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18
Q

quoi faire pour l’investigation du dx de pancréatite aigue ?

A
  1. enzyme et biologie
    - amylase (- spécifique) et lipase : 3 xN.
    - FSC : si hématocrite >0.45 = inflammation = mauvais pronostic
    - enzyme hépatique (parfois haute si pancréatite biliaire)
    - TAG et Ca
    - fct rénale
  2. rx simple abdo et pulmonaire
  3. imagerie :
    - TDM = de choix pour dx, voir sévérité, éliminer autre cause et voir complication.
    - echo : pour cholélithiase.
    - IRM uniquement si cholédocholithiase suspectée.
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19
Q

la CPRE et pancréatite aigue ?

A

aucun rôle dx mais rôle thérapeutique pour une pancréatite biliaire avec cholédocholithiase PROUVÉE ou angiocholite.

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20
Q

score de balthazar ?

A

critère radiologique pour évaluer la sévérité de la pancréatite sur un TACO

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21
Q

évaluer la sévérité et pronostic pancréatite ?

A

rôle : optimiser le tx et diminuer risque complication, mais l’utilité des score (ex. ranson pour score biologique) est débattue.

car les ransons demandent de regarder critère a l’arrivé et 48 h après : souvent post 48 h, on sait deja le pronostic.

22
Q

complication pancréatite aigue ?

A
  • locale : pseudokyste (le + fréquent), nécrose stérile ou infectée, abcès, complication splénique, complication vasculaire thrombotique/hémorragique, GI
  • systémique : choc, IR, insuffisance respi, coagulation intravasculaire disséminé, nécrose adipeuse, hypocalcémie, hyperglycémie
23
Q

le pseudokyste

A 
- complication la + fréquent d'une pancréatite aigue 
def : effusion de liquide autours du pancréas 
s'il y a persistance : une coque fibro-inflammatoire peut se former autours.

manifeste par : souvent asx ou dlr +/- élévation enz pancréatique.
dx : écho ou TDM

24
Q

traitement pseudokyste (complication pancrétite aigue) ?

A
  • aucun si asx
  • si sx, compression du TD ou infection du kyste : DRAINAGE
    par voir percutané (radiologique)
    par endoscopie (transgastrique ou transduodénale)
    par chx
25
Q

nécrose stérile ou infectée (complication pancréatite)

A

dx: + de 30% du tissus pancréatique ne se perfuse pas OU nécrose infecté (dx par ponction sous guidage a 2 sem d’évolution)
- arrive tot dans évolution de la pancréatite et est déterminant de la sévérité.

tx nécrose :

  • initialement : atb large specter
  • si réponse sous optimal : débriment minimal.
26
Q

complication vasculaire de la pancréatite aigue ?

A
  • thrombose : veine splénique ou porte lié à l’inflammation.
  • hémorragie par rupture de structure vasculaire entraine des saignements (pancréas, wirsung, pseudokyste)
    tx : intervention radiologique (embolisation) ou chx.
27
Q

principe de base du tx de la pancréatite aigue ?

A
  • Nil per os (repos du pancréas)
  • alimentation de remplacement apres 4-7 j de jeune
  • hydratation iv car une hypovolémie est un mauvais pronostic. but = maintenir : hématocrite, débit urinaire et la tension artérielle
  • analgésique
  • corriger trouble électrolytique
  • tx causale
28
Q

algorithme de tx pancréatite aigue ?

A

si sévère : USI + tx pour modérée/légère.

si modérée/légère : NPO, hydratation iv (debit urine, Ht et TA) + analgésie + surveillance électrolyte.

  • ->si rétablissement rapide (3-5j) : identifier et tx cause
  • ->si persistance : r/o cholédocholithiase, alimenter en entéral, surveiller la température (infection) et les autres complications possibles.
29
Q

pancréatite chronique ?

A

def : inflammation chronique ou récidivante du pancréas.

  • dommage structuraux et fonctionnel définitif avec insuffisance pancréatique exo et endocrine.
  • dlr épigastrique chronique
  • cause fréquent hospitalisation répétée avec diminution qualité de vie et augmentation mortalité.
30
Q

physiopathologie pancréatite chornique : 3 modèle ?

A
  1. ingestion chornique OH : sécrétion pancréatique deviennent riche en protéine et pauvre en bic –>bouchons protéiques dans les canaux excréteur –>obstruction progressive de ces canaux –>atrophie du tissus exocrine et formation de fibrose.
  2. effet toxique de l’OH sur le tissus qui est responsable de la formation de nécrose.
  3. pancréatite aigue récidivante produisent de la nécrose = perte progressive du tissus pancréatique qui est remplacé par de la fibrose.
    * aucun modèle n’est parfait : les facteurs exogènes (environnement) et endogène (génétique) ont aussi une influence.
31
Q

cause pancréatite chronique ?

A

plusieurs causes et peuvent être séparé entre :

  • calcifiante (alcoolique)
  • non calcifiante (éthylisme chronique)
les + fréquentes : 
alcoolique (cal)
héréditaire/génétique (cal)
obstructive (non cal) 
auto immune (non cal)
32
Q

pancréatite chronique alcoolique ?

A

60-70% de toutes les pancréatite chroniques.

  • tabac = co facteur
  • selon la qte consommée : pas de seuil, mais environ 150g/j pour 5-10 ans.
  • mauvais pronostic mais arrêt OH peut diminuer progression
33
Q

pancréatique génétique/héréditaire ?

A

mutation du PRSS1 : suffisante pour causer pancréatite chronique
mutation CFTR ou mutation SPINK1 = facteurs prédisposants, mais non suffisant à eux seuls.

34
Q

pancréatite chronique obstructive ?

A

en amont de l’obstruction : atrophie diffuse et régulière du tissus exocrine pancréatique qui peut causer de la fibrose inter et intra lobulaire.

cause : sténose neo ou papille ou inflammatoire, calculs pancréatique.

  • pancréas divisum : débatu.
35
Q

pancréatite chronique auto immune ?

A

deux types :

type 1 : IgG4 sérique haut, infiltration plasmocyte et lymphocyte, AUTRE ORGANES AFFECTÉS.

type 2 : souvent avec une MII

manifestation : dlr de pancréatite aigue récidivant OU ictère asx par masse a la tête du pancréas (EXCLURE NEO PANCRÉAS).

DX : IgG4 + TACO (pancréas augmenté de volume ‘’ en saucisse’’ ) + réponse aux corticostéroïde (récidive a l’arrêt possible)

36
Q

3 principaux problème de la pancréatite chornique ?

A
  1. dlr
  2. insuffisance exocrine : insuffisance d’enzyme pour digestion aliments
  3. insuffisance endocrine : insuffisance d’insuline pour réguler le glycémie.
37
Q

dlr de pancréatite chornique ?

A
  • sx cardinal d’évolution variable
  • épigastre lancinante +/- irradiant au dos
  • augmenté après le repas.

causer par :

  • augmentation pression dans tissus et canaux pancréatique
  • inflammation sur les afférence sensitive périneurale.
38
Q

insuffisance exocrine pancréatite chronique ?

A

manifeste par stéathorrée :

  • tardif car besoin de destruction de 90% des cellules acinaires ou +.
  • selles pales, huileuse, malodorantes
  • perte poids, malnut, déficit vit liposoluble.
39
Q

insuffisance endocrine pancréatite chronique ?

A

cause un diabètre très dur a controler car :

  • manque d’insuline : hyperglycémie (atteinte c b)
  • manque glucagon : hypoglycémie fréquente (car atteinte simultanée des cell a)
40
Q

dx pancréatite chronique ?

A
  • par imagerie (on ne fait plus vraiment la mesure de fct pancréatique)
  • rx simple abdo : calcification typique et PATHOGNOMONIQUE de la pancréatite chronique.
  • taco : calcification + précoce, dilatation des canaux, masses inflammatoires, pseudokystes.
  • IRM : changement morphologique du pancréas qui sont encore + discrets.
41
Q

dx pancréatite chronique par test fct hépatique ; TRÈS PEU UTILISÉ…

A
  • doser graisses fécale
  • sécrétion pancréatique exocrine mesuré
  • dosage élastase ou chymotrypsine fécales
  • dosage trypsinogène sérique.
42
Q

principe de base du tx pancréatite chronique ?

A
  1. tx du facteur causale ou aggravant (arrêt OH ou tabac)
  2. controle de la dlr :analgésique simple (acétaminophène ou AINS) , opiacé (risque dépendance), antioxydant, enzyme pancréatique, tx endoscopique ou tx chx.
  3. supplément enzyme et insuline
43
Q

méthode endoscopique pour controler dlr pancréatite chronique ?

A
  1. dilatation sténose ou extraction de calculs pancréatique pour ouvrir les canaux.
  2. drainer les pseudokyste
  3. neurolyse (xylocaïne) dans plexus ceoliaque
44
Q

méthode chx pour controle dlr en pancréatite chronique ?

A
  1. resection de masse inflammatoire ou pseudokyste
  2. décompression des canaux et tissus pancréatiques

opération de whipple (grosse chx), duval ou puestow

45
Q

tx insuffisance exocrine pancréatite chronique ?

A

supplément enzyme pancréatique procine lyophilisée et encapsulé.

30 000 UI de lipase à chaque repas avec une dose fractionnée en 3.

46
Q

tx insuffisance endocrine pancréatite chronique ?

A

diabète ‘’ pancréaticoprive ‘’

  • la majorité des pts : insulinothérapie.
  • très peu réponde aux hypoglycémiant oraux.
  • on doit quand même surveiller les autres complications systémique du DB.
47
Q

echo pour dx pancréatite ?

A

cest pas sensible pour pancréas, on l’utilise pour cholélithiase.
par contre, ON COMMENCE TJRS PAR ECHO QUAND MEME car si on a une pancréatite biliaire, on a une pierre jusqua preuve du contraire et echo nous permet de r/o cela.

  • enzyme hépatique pour pancréas sert a faire le ddx.
48
Q

hématocrite vs ranson ?

A

deux critère de pronostic de la pancréatite.

ranson = + dure a utiliser
hématocrite : si sup >0.45 = mauvais pronostic (hypovolémie)

49
Q

traitement pancréatite ?

A

HYDRATATION = dans les 24h super important car l’hypovolémie = gros déterminant du pronostic.
on va vouloir suivre l’hématocrite pour savoir si on hydrate assez.

50
Q

dx pancréatite chronique ?

A

enzyme + imagerie (on utilise pas les test fct pancréatique)
rx : pathognomonique ou tdm

SD EXAMEN 2 (11 decks)

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